Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia di Napoli

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1 Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia di Napoli C.I. DI METODOLOGIA CLINICA E SEMEIOTICA Prof. Corrado Astarita A CEFALEA SINCOPE VERTIGINI B VOMITO DISPEPSIA DIARREE/STIPSI Pablo Picasso scienza e carità 2 1

2 LE CEFALEE CEFALEA :definizione Dolore percepito nella volta cranica o intorno ad essa comprende anche il dolore retro-oculare il dolore alla giunzione fra il collo e la parte posteriore del capo 2

3 LA CEFALEA LA CEFALEA 3

4 COSA E LA CEFALEA Innervazione sensitiva della testa Fibre sensitive somatiche ( per la cute dell orecchio esterno) del Facciale bis o nervo Intermedio di Wrisberg Fibre Sensitive somatiche condotto uditivo esterno 4

5 Trasmissione del dolore trigeminale Strutture algogene del cranio 5

6 CLASSIFICAZIONE DELLE CEFALEE ( IHS 2004) Parte prima: Cefalee primarie 1. Emicrania 2. Cefalea di tipo tensivo 3. Cefalea a grappolo ed altre cefalee autonomico-trigeminali 4. Altre cefalee primarie Parte seconda: Cefalee secondarie 5. Cefalea attribuita a trauma della testa o del collo 6. Cefalea attribuita a patologia vascolare del cranio o cervicale 7. Cefalea attribuita a patologia endocranica non vascolare 8. Cefalea attribuita ad assunzione o sospensione di sostanze 9. Cefalea attribuita ad infezioni 10. Cefalea attribuita a patologie dell omeostasi 11. Cefalee o dolori facciali attribuiti a patologie del cranio, collo, occhi, orecchi, naso e seni paranasali, denti, bocca o di altre strutture facciali o craniche 12. Cefalea attribuita a patologie psichiatriche Parte terza: Nevralgie craniche,dolori facciali primari e centrali ed altre cefalee 13. Nevralgie craniche e dolore facciale centrale 14. Altre cefalee, nevralgie craniche e dolori facciali primari o centrali 6

7 DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA LE CEFALEE PRIMARIE E SECONDARIE Cefalea Primaria Insorge in assenza di una causa organica chiaramente identificabile (es. lesione strutturale a livello cerebrale). E di solito presente familiarità per cefalea. Cefalea Secondaria Insorge in conseguenza di uno specifico evento/processo patologico (es. trauma, infezione, problema vascolare, tumore). Scompare alla risoluzione del processo stesso. PREVALENZA CEFALEE PRIMARIE CEFALEA TENSIVA EMICRANIA CEFALEA A GRAPPOLO 69 % 16 % 0.1 % PREVALENZA CEFALEE SECONDARIE TRAUMA CRANICO PATOLOGIA ENDOCRANICA NON VASCOLARE 4 % 0.5 % Rasmussen et al

8 IHS 2004 CEFALEE PRIMARIE Emicrania 2. Cefalea di tipo tensivo 3. Cefalea a grappolo ed altre cefalalgie autosomicotrigeminali 4. Altre cefalee primarie EMICRANIA concetti introduttivi È un disordine cefalalgico primario di notevole impatto sociale ed economico perché frequente perché invalidante per buona parte della vita del paziente perché interessa particolarmente i soggetti nel pieno della loro età produttiva (25 55 anni) L OMS (2001) identifica l emicrania al 19 posto tra le principali cause responsabili di anni di vita vissuta con disabilità (per entrambi i sessi e tutte le età) Costi sociali dell emicrania estremamente ingenti COSTI DIRETTI 10% = consumo di risorse per la gestione della malattia COSTI INDIRETTI 90% = perdita di giornate lavorative e ridotta efficienza sul lavoro COSTI INTANGIBILI = conseguenze psicofisiche soggettive 8

9 PREVALENZA DELL EMICRANIA NEL MONDO 8 % - 12 % in media - Femmine : 12 % - 25 %; Maschi: 4 % - 12 % Distribuzione geografica non uniforme Perù : 32 % ; Germania : 28 % Etiopia e Arabia : 3%; Hong Kong : 1,5 % EPIDEMIOLOGIA EMICRANIA CON E SENZA AURA In tutti gli studi epidemiologici la prevalenza della Emicrania senza aura è maggiore rispetto alla Emicrania con aura EMICRANIA SENZA AURA 80% delle emicranie EMICRANIA CON AURA 15-18% delle emicranie 9

10 Cosa è l Aura Disturbo ricorrente che si manifesta con attacchi caratterizzati da: sintomi neurologici focali che generalmente si sviluppano gradualmente nell arco di 5-20 minuti e durano per meno di 60 minuti. La cefalea, con le caratteristiche dell emicrania senz aura, abitualmente insorge dopo l aura. Meno frequentemente la cefalea non ha i requisiti tipici dell emicrania o è addirittura assente. EPIDEMIOLOGIA DELL EMICRANIA NEL BAMBINO La prevalenza dell emicrania nell età infantile è di circa il 5-6% (rapporto M/F quasi pari sotto i 12 anni) Al di sopra dei 12 anni (età adolescenziale) la prevalenza sale al 10,6% Emicrania senza aura : 7,8 % Emicrania con aura : 2,8 % 10

11 MEDICI CONSULTATI PER EMICRANIA 1. Medico di famiglia 2. Neurologo 3. Internista/Pediatra 4. Ginecologo 5. Oculista Prima visita (n=725) Visite ripetute (n=274) Medico di PS 7. Specialista del dolore/cefalea 8. Altri The American Migraine Study. Lipton et al (1998) UNA QUOTA ELEVATA DI PAZIENTI NON CONSULTA MAI IL MEDICO (Dati %) Lifestyle Study (1997) CANADA (Edmeads et al, 1993) DANIMARCA (Rasmussen et al, 1992) GERMANIA (Koehler et al, 1992) GIAPPONE (Sakai & Igarashi, 1997) UK (Mountstephen & Harrison, 1995) USA (Lipton & Stewart, 1994) Mac Gregor,

12 CLASSIFICAZIONE IHS 2004 CEFALEE PRIMARIE 1. EMICRANIA 1.1 E. senza aura 1.2 E. con aura 1.3 Sindromi periodiche dell infanzia 1.4 E. retinica 1.5 Complicanze dell E. 1.6 Probabile E. ICHD 2ND EDS CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1 EMICRANIA CARATTERISTICHE CLINICHE SOGLIA EMICRANICA E FATTORI SCATENANTI PSICOLOGICI Emozioni Rilassamento dopo stress Diminuzione del tono dell umore AMBIENTALI Fattori climatici Altitudine Viaggi Rumori Odori Fumo di sigaretta ORMONALI Mestruazioni Ovulazione Contraccettivi orali HRT FARMACI Nitroglicerina Reserpina Fenfluramina Estrogeni ALIMENTARI Alcool Eccesso/privazione di cibo Cibi/bevande contenenti: nitrati glutammato tiramina feniletilamina ALTRI Privazione/eccesso di sonno Stanchezza fisica 12

13 EMICRANIA CARATTERISTICHE CLINICHE FATTORI SCATENANTI L ATTACCO 1. Stress psico-fisico * 2. Mestruazioni * 3. Stimoli sensoriali 4. Cibi 5. Vino/birra/superalcolici 6. Fatica fisica 7. Modificazioni atmosferiche Rasmussen 1993 Robbins 1994 Russell 1995 EMICRANIA SENZA AURA -Caratteristiche del dolore- Gli attacchi possono durare 1-72 ore La distribuzione del dolore 1. è generalmente bilaterale nei bambini /adolescenti; 2. la tipica unilateralità compare di solito nell età adulta 3. La lateralità anche nello stesso paziente può essere variabile La sede del dolore è generalmente frontotemporale. 1. Il dolore occipitale, unilaterale o bilaterale e raro e pertanto meritevole di particolare attenzione Vi è presenza di fotofobia e/o fonofobia e/o nausea e/o vomito durante l attacco ICHD 2ND EDS CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1 13

14 1.1 Emicrania senza aura Criteri diagnostici: A. Almeno 5 attacchi che soddisfino i criteri B-D successivi B. La cefalea dura 4-72 ore (non trattata o trattata senza successo) C. La cefalea (dolore) presenta almeno DUE delle seguenti caratteristiche: 1. localizzazione unilaterale 2. tipo pulsante 3. dolore con intensità media o forte 4. aggravata da o che limiti le attività fisiche di routine D. Alla cefalea si associa almeno UNA delle seguenti condizioni: 1. presenza di nausea e/o vomito 2. presenza di fotofobia e fonofobia E. Non attribuita ad altra condizione o patologia Il paziente tende all isolamento, buio, silenzio, riposo EMICRANIA CARATTERISTICHE CLINICHE DURATA FASE ALGICA La maggior parte degli attacchi si risolve in 24 ore. In alcuni casi persiste oltre i 3 giorni 100% < 24 h 50% h >48 h > 72 ore = Stato emicranico: 1% Russell et al,

15 FREQUENZA DELLE CRISI EMICRANICHE >4/mese 1/mese 4/mese 2/mese 3/mese Silberstein SD, 1995 Frequenza degli Attacchi Emicranici 41% 10% < 1/mese 1/mese 32% 17% 2-4/mese > 1/sett. La frequenza mediana delle crisi è 1/mese Il 20% degli emicranici subisce oltre la metà degli attacchi Henry et al., Cephalalgia 1992;12:

16 1.1 EMICRANIA SENZA AURA NOTE 1. Se sono soddisfatti i criteri per Emicrania senza aura (1.1) ma sono presenti meno di 5 attacchi la diagnosi attribuita deve essere di Emicrania senza aura probabile (1.6.1) 2. Se il paziente si addormenta durante l attacco e si risveglia senza cefalea, la durata dell attacco deve essere calcolata fino al momento del risveglio 3. Quando gli attacchi si presentano con frequenza 15 giorni/mese per >3 mesi, si configura la diagnosi di Emicrania cronica (1.5.1) ICHD 2ND EDS CEPHALALGIA 2004 SUPPL EMICRANIA SENZA AURA NEI BAMBINI 1. Gli attacchi possono durare anche solo 1 ora 2. Il dolore e generalmente bilaterale. 3. La sede è generalmente fronto-temporale. Il dolore occipitale, unilaterale o bilaterale e raro e pertanto meritevole di particolare attenzione 4. La presenza di fotofobia e fonofobia può essere dedotta dal comportamento durante l attacco ICHD 2ND EDS CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1 16

17 1.1 EMICRANIA SENZA AURA CARATTERISTICHE CLINICHE FASE PRODROMICA Può precedere la fase algica da ore a due giorni. Prevalenza: ampiamente variabile (circa 50%) Consiste in modificazione di: Appetito, con aumentata sensazione di fame Ritmo sonno/veglia, con prevalente stato di sonnolenza Stimoli neurosensoriali, che sono accentuati per: - luci - rumori - odori Bilancio idrico, con prevalente ritenzione idrica Stato emotivo, con prevalente facilità alle emozioni 1.1 EMICRANIA SENZA AURA CARATTERISTICHE CLINICHE della Fase ALGICA Esordio della Cefalea Di solito graduale, progressivo Raggiunge in l acme di intensità (medio-elevata) Non raro l esordio nel sonno Durata totale e andamento della Cefalea La fase algica si protrae al max per 72 h ad eccezione (1% dei casi) degli stati emicranici 17

18 FASI DELL ATTACCO EMICRANICO CEFALEA Appetito Sonno-veglia Luce Rumori Odori Bilancio idrico Normalità I Prodromi II Aura 1 h. 2/3-48 h min h. III Cefalea IV Posdromi V Recupero Normalità Modificato da Blau, 1997 IHS Emicrania con aura Aura tipica con cefalea emicranica Aura tipica con cefalea non emicranica Aura tipica senza cefalea Emicrania emiplegica familiare Emicrania emiplegica sporadica Emicrania di tipo basilare 18

19 1.2 EMICRANIA CON AURA (15% delle forme emicraniche) EMICRANIA CON AURA E fondamentale distinguere l aura dai sintomi premonitori Aura: sintomi neurologici focali che generalmente si sviluppano gradualmente nell arco di 5-20 minuti e durano per meno di 60 minuti Sintomi premonitori: si presentano da alcune ore fino a 1-2 giorni prima dell attacco emicranico (con o senz aura): astenia, difficoltà di concentrazione, rigidità del collo, fotofobia o fonofobia, nausea, visione offuscata, sbadigli, pallore, in varia combinazione 19

20 EMICRANIA CON AURA CRITERI CLINICI DIAGNOSTICI Con cefalea emicranica Aura tipica Con cefalea non emicranica A. Almeno DUE attacchi che soddisfino i criteri B-D successivi B. Aura con almeno uno dei seguenti sintomi, in assenza di deficit motori: 1. Sintomi visivi completamente reversibili, positivi (come luci tremolanti, macchie, linee) e/o negativi (es. perdita del visus) 2. Sintomi sensitivi / sensoriali di vario tipo ma non visivi completamente reversibili, positivi ( es. punture di spilli / ) e/o negativi (es. ipoestesia) 3. Disturbi del linguaggio completamente reversibili C. Presenza di almeno DUE delle seguenti caratteristiche: 1. Disturbi visivi omonimi e/o sensitivi unilaterali 2. Almeno un sintomo dell aura si sviluppa gradualmente in 5 min. e/o diversi sintomi si susseguono in 5 min 3. Ogni sintomo dura 5 min e 60 min D. Una cefalea, che soddisfa i criteri B-D per 1.1 Emicrania senz aura, e che inizia durante l aura o la segue entro 60 E. Non attribuita ad altra condizione o patologia EMICRANIA CON AURA IPOTESI PATOGENETICA Onda di depolarizzazione, associata ad una depressione transitoria della attività neuronale ( spreading depression di Leao), che si propaga lungo la corteccia (2 3 mm/min), preceduta da eccitazione neuronale lungo il fronte di progressione. Da: Olesen J et al, Ann Neurol,

21 2. CEFALEA DI TIPO TENSIVO Prevalenza. o 30-78% della popolazione adulta Sesso maggiormente colpito. o Femminile (70-88% delle donne vs 63% degli uomini) Episodi di cefalea di durata variabile da minuti a giorni Il dolore è tipicamente bilaterale, di qualità gravativo - costrittiva, di intensità da lieve a media e non risulta aggravato dall attività fisica di routine. La nausea è assente, ma possono essere presenti fotofobia o fonofobia Il pz presenta solo lievi modificazioni della propria attività Cefalea di tipo tensivo sporadica episodica Con o senza dolorabilità mm pericranici Cefalea di tipo tensivo Con o senza dolorabilità mm pericranici frequente Con o senza dolorabilità mm pericranici cronica Con o senza dolorabilità mm pericranici 21

22 CEFALEA DI TIPO TENSIVO EPISODICA- SPORADICA A. La cefalea è presente da 1 a 12 volte /anno B. La cefalea dura da 30 minuti a 7 giorni C. La cefalea presenta almeno 2 delle seguenti caratteristiche: 1. Qualità gravativo - costrittiva 2. Intensità lieve o media (può inibire, ma non impedire la normale attività quotidiana) 3. Sede bilaterale 4. Non è aggravato da attività fisiche routinarie D. Si verificano entrambe le seguenti condizioni: 1. Assenza di Nausea o vomito (può presentarsi anoressia) 2. Possono presentarsi, ma non contemporaneamente, fono e fotofobia A. La cefalea è presente CEFALEA DI TIPO TENSIVO EPISODICA- FREQUENTE da 1 a 15 giorni/mese per almeno 3 mesi ( attacchi/anno) B. La cefalea dura da 30 minuti a 7 giorni C. La cefalea presenta almeno 2 delle seguenti caratteristiche: 1. Qualità gravativo - costrittiva 2. Intensità lieve o media (può inibire, ma non impedire la normale attività quotidiana) 3. Sede bilaterale 4. Non è aggravato da attività fisiche routinarie D. Si verificano entrambe le seguenti condizioni: 1. Assenza di Nausea o vomito (può presentarsi anoressia) 2. Possono presentarsi, ma non contemporaneamente, fono e fotofobia 22

23 CEFALEA DI TIPO TENSIVO CRONICA A. La cefalea è presente per più 15 giorni/mese per più di 3 mesi (più di 180 attacchi/anno) B. La cefalea dura da 30 minuti a 7 giorni C. La cefalea presenta almeno 2 delle seguenti caratteristiche: 1. Qualità gravativo - costrittiva 2. Intensità lieve o media (può inibire, ma non impedire la normale attività quotidiana) 3. Sede bilaterale 4. Non è aggravato da attività fisiche routinarie D. Si verificano entrambe le seguenti condizioni: 1. Assenza di Nausea o vomito (può presentarsi anoressia) 2. Possono presentarsi, ma non contemporaneamente, fono e fotofobia ICH Cefalea a Grappolo e altre cefalalgie autonomico-trigeminali 3.1 Cefalea a Grappolo Cefalea a Grappolo episodica (90%) Cefalea a Grappolo cronica (10%) 3.2 Hemicrania parossistica Hemicrania parossistica episodica Hemicrania parossistica cronica 3.3 SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing) 3.4 Probabile cefalalgia autonomico trigeminale Probabile cefalea a grappolo Probabile Hemicrania parossistica Probabile SUNCT 23

24 3.1 CEFALEA A GRAPPOLO Prevalenza. 0.1% Sesso maggiormente colpito. Maschile (Rapporto M/F:3/1) Il paziente presenta grave irrequietezza ed agitazione CRITERI DIAGNOSTICI PER LA CEFALEA A GRAPPOLO (IHS- 2004) A. Almeno 5 attacchi che soddisfino i criteri B-E A. Dolore di intensità severa, unilaterale, in sede orbitaria, sovraorbitaria e/o temporale, della durata da 30 a 180 minuti (senza trattamento) C. La cefalea è associata ad almeno uno dei seguenti segni: 1. Iniezione congiuntivale e/o lacrimazione ipsilaterale 2. Ostruzione nasale e/o rinorrea ipsilaterale 3. Edema palpebrale ipsilaterale 4. Sudorazione frontale e facciale ipsilaterale 5. Miosi e/o ptosi palpebrale ipsilaterali 6. Agitazione psicomotoria D. La frequenza degli attacchi è compresa tra 1 attacco ogni 2 giorni e 8 attacchi al giorno E. Esclusione delle forme sintomatiche 24

25 Il pz presenta grave irrequietezza ed agitazione Cefalea a grappolo EPISODICA con periodi attivi della durata da 7 gg. a 1 anno, intervallati da periodi di remissione che durano almeno 1 mese CRONICA gli attacchi sono presenti da più di un anno, senza remissioni o con remissioni che durano meno di un mese 25

26 DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA LE CEFALEE PRIMARIE Familiarità Distribuzione per sesso F :M Qualità del dolore Sede Intensità Durata Profilo temporale Sintomi e segni associati Esacerbazione da sforzo Comportamento del paziente Emicrania presente 3:1 pulsante unilaterale medio-forte 4-72 ore episodico nausea e/o vomito fono e fotofobia + isolamento, buio, silenzio, riposo Cefalea di tipo tensivo assente 2:1 gravativo-costrittivo bilaterale lieve o media 30 minuti- 7 giorni episodico fono o fotofobia - lievi modificazioni Cefalea a grappolo presente 1: 4 trafittivo-lancinante unilaterale costante orbitale forte minuti cronobiologico lacrimazione, iperemia congiuntivale, ptosi, congestione nasale, miosi, rinorrea - irrequietezza 26

27 ^ 4. Altre cefalee primarie (IHS 2004) 4.1 Cefalea primaria trafittiva 4.2 Cefalea primaria da tosse 4.3 Cefalea primaria da attività fisica 4.4 Cefalea primaria associata ad attività sessuale 4.5 Cefalea Ipnica 4.6 Cefalea primaria a rombo di tuono 4.7 Hemicrania continua (Cefalea persistente strettamente unilaterale che trae beneficio dal trattamento con indometacina). 4.8 New Daily-Persistent Headache (La cefalea è quotidiana e senza remissioni sin dall'esordio, o lo diviene entro 3 giorni, e duri almeno 3 mesi. Il dolore è tipicamente bilaterale, gravativo o costrittivo, di intensità lieve-media. Possono associarsi fotofobia, fonofobia o nausea lieve.) 4.4 CEFALEA ASSOCIATA AD ATTIVITÀ SESSUALE CARATTERISTICHE CLINICHE Prevalenza life-time: 1% Rasmussen, 1992 Il 4-12% delle Emorragie Sub-Aracnoidee si manifestano dopo attività sessuale Cefalea da orgasmo Fisher, 1968; Lundberg, 1974 Durante l orgasmo aumento della pressione sistolica (~ mmhg) e diastolica (~20-50 mmhg) Ruolo delle variazioni PA? 27

28 IHS 2004 CEFALEE SECONDARIE * Dimostrazione di una condizione o patologia causale * La cefalea si manifesta in stretta relazione temporale con la condizione o patologia di cui sopra e/o altra evidenza di causalità * La cefalea migliora o scompare entro 3 mesi ( o per periodi minori in alcuni casi ) dalla eliminazione o dalla remissione spontanea del fattore causale L ultimo criterio non può essere sempre verificato, anche perché alcune condizioni non sono eliminabili IHS 2004 CEFALEE SECONDARIE 1. Cefalea attribuita a trauma cranico e/o cervicale 2. Cefalea attribuita a disturbi vascolari cranici o cervicali 3. Cefalea attribuita a disturbi intracranici non vascolari 4. Cefalea attribuita all uso di una sostanza o alla sua sospensione 5. Cefalea attribuita a infezione 6. Cefalea attribuita a disturbi dell omeostasi 7. Cefalea o dolori facciali attribuiti a disturbi di cranio, collo, occhi, orecchie, naso, seni paranasali, denti bocca o altre strutture facciali o craniche 8. Cefalea attribuita a disturbo psichiatrico 28

29 5. Cefalea attribuita a trauma cranico e/o cervicale Cefalea post traumatica acuta: durata < 3 mesi dal trauma Cefalea post traumatica cronica: durata >3 mesi dal trauma Possono essere causate da alterazioni vascolari contratture muscolari residuate in seguito ad un trauma, ma più spesso la componente emotiva è il fattore mantenente principale. In alcuni casi alla cefalea possono accompagnarsi vertigini 6.Cefalea attribuita a disturbi vascolari cranici o cervicali o TIA e ictus tromboembolico o arteriti ( arterite temporale di Horton *) o dissezione a.carotide o vertebrale o post endoarteriectomia o ipertensione arteriosa: essenziale, da feocromocitoma, maligna, eclampsia e pre eclampsia Cefalea pulsante spesso occipitale o Emorragie cerebrali non traumatiche Arteria poco o non pulsante 29

30 Cefalea da emorragie cerebrali: caratteri clinici Ematoma extradurale /subdurale Intervallo libero più ( extradurale ) o meno ( subdurale ) lungo!! Prevalentemente post traumatiche Emorragia cerebrale La cefalea, molto intensa, precede di poco l insorgenza del deficit neurologico Prevalentemente non traumatica Emorragie subaracnoidee. Causa più comune di cefalea intensa ad esordio improvviso Grave : 50% morte, 50% disabilità permanente prima del PS Dolore intenso che aumenta con la tosse e si associa a segni di irritazione meningea (rigidità nucale) Diagnosi: TC senza MdC; RM; Puntura lombare Prevalentemente non traumatica 7.Cefalea attribuita a disturbi intracranici non vascolari Ipertensione endocranica Dolore continuo si acutizza con la tosse e con gli sforzi e a cui si associano bradicardia, vomito,papilla da stasi, obnubilamento del sensorio caratteristiche ma non frequenti le impronte digitate che si osservano all Rx del cranio Cause considerabili Meningiti / ascessi / tumori cerebrali/ Idrocefalo Ipotensione endocranica Dolore brusco post rachicentesi, da trazione sui vasi che risentono della caduta rapida della tensione intracranica Il dolore è pulsante, localizzato in regione occipitale con eventuale diffusione frontale, cervicale e dorsale Il dolore si attenua in posizione supina e viene aggravato dall ortostatismo. Durata media : ore. 30

31 7.4 CEFALEA ATTRIBUITA A NEOPLASIA INTRACRANICA CARATTERISTICHE CLINICHE del dolore Criteri IHS: Sintomi o segni di malattia endocranica Conferma mediante esami appropriati Rapporto temporale Caratteristiche di tipo tensivo nel 77% Nel 9% caratteri emicranici. Distribuzione spesso bilaterale (72%) Frequentemente sede frontale (68%) Forsyth e Posner, Cefalee da infezione 9.1 Infezione intracranica (Meningiti / Ascessi) 9.2 Infezione sistemica 9.3 Infezione da HIV 9.4 Cefalea post infettiva 31

32 9.1 e 9.2 Cefalea attribuita a meningite Criteri diagnostici: A. Cefalea con almeno una delle seguenti caratteristiche e che soddisfi i criteri C e D: 1. dolore diffuso 2. intensità ingravescente fino a diventare forte 3. associata a nausea, fotofobia e/o fonofobia B. Evidenza di meningite all esame del liquor ( cellularità; glucorrachia [ dosaggio lattati ] ; protidorrachia) Protidorrachia: mg/dl (>) Glucorrachia: mg/dl (60% della glicemia) (</>) Cellule: 0-10 leucociti/ml (linfociti) (>) C. La cefalea si sviluppa durante la meningite D. Uno dei seguenti: 1. la cefalea scompare entro 3 mesi dalla risoluzione della meningite 2. la cefalea persiste, ma non sono passati ancora 3 mesi dalla risoluzione della meningite Commento: La cefalea è il sintomo più comune e può essere spesso quello di esordio di una meningite infettiva. Essa rappresenta il sintomo chiave delle sindromi meningitiche o del meningismo, che in genere si presentano con cefalea, rigidità nucale e fotofobia. La cefalea è legata alla stimolazione diretta delle terminazioni sensitive localizzate nelle meningi da parte dell infezione. I prodotti batterici (tossine), i mediatori della flogosi come le bradichinine, le prostaglandine, le citochine e altri agenti che si producono con l infiammazione, oltre a causare dolore in maniera diretta, inducono anche sensibilizzazione al dolore e rilascio di neuropeptidi (Flogosi Neurogenica). Quando la cefalea persiste oltre i 3 mesi, va codificata come Cefalea cronica post infettiva attribuita a meningite. SINDROME MENINGEA-1 Segni di irritazione delle terminazioni nervose meningee e di contrura antalgica Iperestensione del capo e del tronco = Opistotono Contemporaneo atteggiamento in flessione degli arti inferiori = Posizione a "cane di fucile Il paziente, causa della rigidità del dorso, non riesce ad assumere la posizione seduta senza l'ausilio delle mani appoggiate sul piano del letto = Segno di Amoss o del treppiede Contrattura dei muscoli dell'addome ( incostante) = Ventre a barca 32

33 SINDOME MENINGEA-2 MANOVRE SEMEIOLOGICHE PER FLOGOSI MENINGI: (PAZIENTE IN POSIZIONE SUPINA) La flessione passiva della gamba sul bacino è impossibile a gamba estesa = segno di Lasègue La flessione passiva del capo provoca la flessione degli arti inferiori = segno di Brudzinski I La flessione attiva della coscia vs il bacino è impossibile a gamba estesa = s. di Kernig I La flessione attiva della coscia vs il bacino, anche a gamba flessa, comporta la flessione del ginocchio controlaterale = s. di Brudzinski II Il tentativo di far passare passivamente il paziente dalla posizione supina a quella seduta provoca la flessione degli arti inferiori = segno di Kernig II SINDROME MENINGEA-3 SEGNI DI IPERTENSIONE ENDOCRANICA Cefalea,vomito a getto (cerebrale), bradicardia, papilla da stasi (edema e sollevamento bordi) SEGNI DI DEFICIT NEUROLOGICI Torpore o coma; ritenzione urinaria; paralisi nervi cranici: emiparesi ; alterazioni del respiro Alternanza irregolare di gruppi di atti respiratori di ampiezza normale/ ridotta con pause di apnea = respiro meningitico di Biot SEGNI DI IRRITAZIONE DEL SNC Delirio confuso, fotofobia, crisi convulsive N.B.: LA RIGIDITÀ NUCALE PUÒ ESSERE L UNICO SEGNO 33

34 Segno di Lasegue assente 11. CEFALEE O DOLORI FACCIALI ATTRIBUITE A PATOLOGIE DEL CRANIO, COLLO, OCCHI, ORECCHI, NASO E SENI PARANASALI, DENTI, BOCCA O ALTRE STRUTTURE DEL CAPO 11.1 Cefalea attribuita a patologia delle ossa craniche 11.2 Cefalea attribuita a patologie del collo 11.3 Cefalea attribuita a patologie degli occhi Cefalea attribuita a glaucoma acuto Cefalea attribuita a vizi di rifrazione Cefalea attribuita a eteroforia (Strabismo Latente) o eterotopia (Strabismo Manifesto) Cefalea attribuita a patologia infiammatoria 11.4 Cefalea attribuita a patologie degli orecchi 11.5 Cefalea attribuita a rinosinusite 11.6 Cefalea attribuita a patologia dei denti, mandibola e strutture correlate 11.7 Cefalea/dolori facciali da alterazioni dell Artic. Temp.-Mand. (ATM) 11.8 Cefalea attribuita ad altri disordini 34

35 Criteri diagnostici: Cefalee da rinosinusite-1 A. Cefalea frontale accompagnata da dolore in una o più regioni del volto, orecchie o denti che soddisfi i criteri C e D B. Segni clinici, endoscopici, neuroradiologici (tomografia computerizzata e/o risonanza magnetica) e/o laboratoristici di rinosinusite acuta o cronica riacutizzata, C. La cefalea e il dolore facciale si manifestano simultaneamente alla comparsa o alla riacutizzazione della rinosinusite D. La cefalea e/o il dolore facciale si risolvono entro 7 giorni dalla remissione o dal trattamento efficace della rinosinusite acuta o cronica riacutizzata 35

36 Note: Cefalee da rinosinusite-2 I segni clinici possono includere la presenza di secrezioni nasali purulente, di ostruzione nasale, di ipoosmia o anosmia e/o di febbre. Non è dimostrato che la sinusite cronica sia causa di cefalea o di dolore facciale a meno che non sia in fase di riacutizzazione Sinusite acuta o dolore spontaneo da irradiazione/ vicinanza per idrope delle cavità paranasali Sinusite cronica o Dolore spesso non spontaneo e poco localizzato o Dolore evocabile con la pressione dei seni corrispondenti frontali e/o mascellari (confronto vs dolore evocato al mento ) INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO 1. Anamnesi (generale e specifica) 2. Esame obiettivo (generale e neurologico) 3. Eventuali esami strumentali e/o laboratoristici (TC, RMN. Doppler transcranico) 36

37 Segnali di allarme ( red flags ) anormalità dell es.obiettivo generale e/o neurologico esordio acuto se non è presente storia di cefalea sintomi neurologici diversi dall aura tipica cefalea con anamnesi di trauma cranico cefalea di nuova insorgenza in pazienti con: fattori di rischio età superiore ai 55 anni la peggiore cefalea o se il paziente non ne ha mai sofferto in passato insorgenza in seguito ad uno sforzo fisico modificazione di cefalea preesistente e reftrattarietà alla terapia Storia pregressa di cefalea E.O. Generale e Neurologico nella norma Quadro clinico soddisfa i criteri IHS per cefalea primaria CEFALEA PRIMARIA Modificazione quadro clinico Segni d allarme Esami strumentali No Esami strumentali Si Cefalea ingravescente o improvvisa senza storia pregressa E.O. Neurologico positivo POSSIBILE CEFALEA SECONDARIA Esami strumentali Si Emicrania oftalmoplegica E. Emiplegica Familiare Emicrania Basilare E. con aura prolungata Ripetuti episodi di aura senza cefalea ESCLUDERE PATOLOGIA ORGANICA Aneurisma c.i., Tolosa-Hunt processo espansivo parasellare Tumore fossa cranica posteriore, infarto cerebellare Patologia vascolare acuta Esami strumentali Si Cerbo & Barbanti,

38 Le alterazioni della coscienza e dell equilibrio C. A. 38

39 I disturbi di coscienza Sincope : definizione La sincope è una Perdita di Coscienza Transitoria (PdCT) dovuta ad una Transitoria Ipoperfusione Cerebrale Globale, a rapida insorgenza di breve durata e con risoluzione spontanea e completa 39

40 Sincope classica e con prodromi Sincope classica Nella maggioranza dei casi la insorgenza della PdCT è improvvisa Sincope con prodromi presincopali Il termine definisce una sindrome clinica caratterizzata da progressivo sviluppo di ipostenia associata spesso ad incapacità a mantenere il tono posturale e preceduta da sintomi vegetativi (pallore, sudorazione, senso di mancamento, cardiopalmo ) che si conclude con una PdCT Approccio al paziente con PdCT Dottore, stavo camminando verso casa e mi sono risvegliato con un sacco di gente intorno... SINCOPE CLASSICA 40

41 Approccio al paziente con PdCT Dottore, stavo camminando verso casa e mi sono sentito debole ed ho cominciato a sudare e mi sono risvegliato con un sacco di gente intorno... SINCOPE CON PRODROMI Prèsincope (Quasi Sincope) Malessere improvviso che decorre Con pallore, sudorazione fredda, alterazioni visive, ipoacusia, acufeni, astenia profonda, sensazione di imminente perdita di coscienza Senza perdita di coscienza 41

42 Approccio al paziente con PdCT Dottore, stavo camminando verso casa e mi sono sentito debole ed ho cominciato a sudare e mi sono dovuto sedere a terra ed in pochi minuti mi sono ritrovato con un sacco di gente intorno... PRESINCOPE Manca la perdita di coscienza! 42

43 Classificazione fisiopatologica della Sincope A C B Basi fisiopatologiche della classificazione della sincope-1 La interruzione del flusso cerebrale di soli 6-8 s è in grado di provocare una completa PdC. Dall esperienza derivata dal tilt test, è stato evidenziato che un calo della PA sistolica fino a 60 mmhg è associato a sincope La PA sistemica dipende dalla Gettata Cardiaca(GC) dalle Resistenze Vasc. Perif. Tot. La riduzione di una di esse può causare la sincope 43

44 Basi fisiopatologiche della sincope riflessa La inadeguata attivazione di un riflesso cardiovascolare, fisiologico in posizione eretta nel controllo delle resistenze periferiche e della frequenza cardiaca, può comportare eccessiva Vasodilatazione e/o Bradicardia che si manifestano sotto forma di Sincope cardioinibitoria Sincope vasodepressiva Sincope mista Ridotte o basse resistenze periferiche possono anche essere secondarie a un danno funzionale o strutturale del SNA accompagnato da insufficienza autonomica (autonomic failure, ANF) primitiva e secondaria o indotta da farmaci. In presenza di ANF i centri vasomotori simpatici non sono in grado di aumentare le resistenze vascolari periferiche totali in risposta alla postura eretta. Lo stress gravitazionale in associazione alla disfunzione vasomotoria determina un accumulo di sangue venoso sotto il diaframma, provocando una riduzione del ritorno venoso e, in conseguenza, della GC. 88 Basi fisiopatologiche della sincope da ipotensione ortostatica 44

45 Basi fisiopatologiche della sincope cardiaca Tre sono le cause di una riduzione transitoria della GC. La prima è rappresentata da un meccanismo riflesso che causa bradicardia, che va sotto il nome di sincope riflessa di tipo cardioinibitorio La seconda è di natura cardiovascolare ed è dovuta ad aritmie o patologie strutturali comprese l embolia polmonare e l ipertensione La terza è legata ad un inadeguato ritorno venoso secondario ad ipovolemia o accumulo di sangue nel comparto venoso. I tre meccanismi finali della Sincope, riflesso, da ipotensione ortostatica(i.o.) e cardiovascolare sono riportati nella Figura all esterno dei cerchi la Sincope riflessa e quella secondaria ad I.O. racchiudono le due maggiori categorie fisiopatologiche 45

46 SINCOPE RIFLESSA Comprende un gruppo eterogeneo di condizioni (Sindrome), tutte caratterizzate da Disfunzione di un riflesso cardiovascolare, che normalmente è utile per il controllo della circolazione, il quale, nella sincope, si innesca in maniera intermittente ed inadeguata, dando luogo a vasodilatazione e bradicardia e, quindi, ad un calo della PA e della perfusione cerebrale globale. Essa viene generalmente classificata a seconda che le vie efferenti coinvolte siano di tipo simpatico o parasimpatico. Il termine di tipo vasodepressiva sta ad indicare solitamente la prevalenza di ipotensione dovuta ad una perdita del tono vasocostrittore in posizione eretta (prevale il deficit di attivazione del s.n.a. simpatico) cardioinibitoria sta ad indicare la prevalenza di bradicardia o asistolia (prevale l eccesso di attivazione del s.n.a. parasimpatico) mista definisce l associazione dei due meccanismi. ella maggior parte dei casi la via efferente non è strettamente dipendente dal tipo di trigger Sincope riflessa: cause (vie afferenti) Nei giovani atleti esprime una sindrome riflessa Negli anziani/mezza età esprime una precoce di ANF prima dello sviluppo di una tipica I.O. 46

47 La sincope riflessa senocarotidea Esagera un riflesso fisiologico Riconosce una eziologia funzionale Tipicamente insorge senza prodromi La rara forma spontanea viene innescata dalla manipolazione meccanica occasionale dei seni carotidei ( collo camicia stretto; rasatura con rasoio elettrico) La forma più diffusa non risulta mediata da un trigger meccanico, ma viene diagnosticata mediante l esecuzione del massaggio del seno carotideo Sincope da Ipotensione Ortostatica Contrariamente a quanto avviene nella sincope riflessa, in corso di ANF il sistema simpatico efferente subisce un danno cronico, compromettendo così la vasocostrizione. Non appena assunta la posizione eretta, la PA scende causando sincope o presincope. L IO viene definita come una riduzione anomala della PA sistolica in posizione eretta. Da un punto di vista prettamente fisiopatologico, la sincope riflessa e l ANF rappresentano due condizioni distinte, ma la loro presentazione clinica è spesso sovrapponibile, rendendo problematica la diagnosi differenziale. L espressione intolleranza ortostatica si riferisce a quei sintomi e segni durante la posizione eretta che si sviluppano a seguito di un disturbo della circolazione. La sincope rappresenta uno di questi sintomi, mentre gli altri sono: a) vertigini/capogiri, presincope; b) debolezza, astenia, letargia; c) cardiopalmo, sudorazione; d) turbe della visione (inclusi annebbiamento, abbagliamento,restrizione della vista periferica); e) turbe dell udito (inclusi calo uditivo, crepitii e acufeni); f) dolore al collo (nella regione occipitale/paracervicale e alle spalle), dolore lombare o precordiale 47

48 Sincope da I.O. : cause La IO (OH) iniziale è caratterizzata da una riduzione della PA >40 mmhg subito dopo l assunzione della posizione eretta, seguita da una spontanea e rapida normalizzazione della PA..Il periodo di ipotensione e in cui si manifestano i sintomi è quindi di breve durata (<30 s) Sindromi da intolleranza ortostatica che possono provocare la sincope L OH classica è un segno fisico definito come una diminuzione della PA sist. 20 mmhg e della PA diast. 10 mmhg entro 3 min dalla assunzione della posizione eretta, e descritto in pazienti con ANF o ipovolemia l OH ritardata (progressiva) negli anziani, è attribuita ad una compromissione dei riflessi compensatori correlata all età ed alla rigidità del cuore nei agli effetti di una diminuzione del precarico. L OH ritardata è caratterizzata da una graduale riduzione della PA sistolica durante l assunzione della postura eretta e si differenzia dalla sincope riflessa per la mancanza abituale di bradicardia riflessa.. Sindrome della tachicardia posturale ortostatica Alcuni pazienti, giovani e di sesso femminile, presentano gravi disturbi di intolleranza ortostatica senza episodi sincopali, accompagnati da un aumento estremamente marcato della frequenza cardiaca (FC) (>30 b/min fino anche >120 b/min) e da variabilità pressoria. La POTS è spesso associata a sindrome da stanchezza cronica. I meccanismi fisiopatologici sottostanti non sono stati ancora chiariti

49 Sincope Cardiaca: cause Quando il recupero della coscienza non è spontaneo, l episodio non può essere classificato come sincope ma rappresenta un vero e proprio arresto cardiaco Una malattia strutturale cardiaca può causare sincope quando il fabbisogno circolatorio supera la compromessa capacità del cuore di incrementare la gettata Di contro, la sincope non si verifica solo per una riduzione della GC, ma può essere in parte dovuta ad un riflesso inappropriato o allo stato di IO(OH). Ad esempio, in un quadro di stenosi valvolare aortica, l incapacità di vasocostrizione riflessa e/o un aritmia cardiaca primaria possono costituire delle possibili concause Condizioni erroneamente diagnosticate come Sincope 49

50 Come diagnosticare una sincope TILT TEST:. Il test viene eseguito a digiuno. Il paziente viene posizionato su un letto che viene inclinato a 60 gradi per 45 minuti Si monitorizza la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca. Negli individui predisposti alla sincope vasovagale si può manifestare una caduta repentina della frequenza cardiaca (risposta cardioinibitoria) o della pressione arteriosa (risposta vasoinibitoria) o di entrambe (risposta mista). Se dopo i primi 45 minuti il paziente non manifesta alcuna alterazione può essere somministrata nitroglicerina per via sublinguale e si prosegue l osservazione per altri 20 minuti ECG; ECG dinamico 24/48 ore; Ecocardiogramma ; Studio Elettrofisiologico cuore Elettroencefalogramma Cause principali e frequenza delle perdite di coscienza di breve durata Da cause anamnesticamente evidenti Sincope commotiva post traumatica (capo) Ipoglicemia in diabetico (insulina) Da cause non evidenti Frequenza Sincope (flusso ematico cerebrale <40%) 65% Primitivamente neurogena-vasodepressoria 55% Primitivamente cardiogena 10% SNC <10% Prima crisi epilettica Insufficienza cerebrovascolare Emorragia subaracnoidea Onde di pressione endocranica Da cause tossiche/metaboliche <10% Alcol-sedativi Overdose di narcotici Ipoglicemia Farmaci antiipertensivi Diagnosi eziologica sconosciuta 50

51 Perdite di coscienza transitorie (PCT) ipoglicemiche ed epilettiche o isteriche Cali della glicemia < 40 mg % La crisi epilettica tipica ( grande male ) è preceduta da manifestazioni psicosensoriali o motorie (Aura) di vario tipo ma che sono ripetitive nel singolo paziente ed indicano l area cerebrale ( focus epilettogeno) dalla quale si diparte l onda anormale di eccitabilità encefalica La crisi si realizza dopo l aura con Caduta a terra in preda ad incoscienza e convulsioni Perdita di feci ed urine Lesioni da caduta ( lingua) Presenza del segno di Babinski Le Assenze sono arresti improvvisi e fugaci (secondi) della coscienza, preceduti o meno dall aura. Non vi sono convulsioni ma solo attimi di silenzio, pallore e fissità dello sguardo di cui il paziente non ha memoria. Sono tipiche del piccolo male La sincope isterica Disturbo da conversione con il significato di fuga dalla malattia Nella caduta il paziente non riporta non riporta alcuna lesione ( corpo o lingua) Segno di Babinski Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell'adulto, in condizioni di normalità, si induce la flessione plantare delle dita del piede. In presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca l'estensione dorsale dell'alluce e l'apertura "a ventaglio" delle altre dita, determinando quindi l'inversione del riflesso cutaneo plantare. Altre manovre semeiologiche sono in grado di elicitare l'estensione dell'alluce, ed hanno lo stesso significato del segno di Babinski. Queste sono il segno di Oppenheim (che si evoca strisciando il proprio pollice unito all'indice lungo la cresta tibiale del paziente, partendo dal ginocchio verso il piede) il segno di Chaddock (che si elicita strisciando una punta smussa lungo il margine del malleolo esterno verso la parte anteriore del piede). Significato patologico Tale risposta anomala sarebbe dovuta al mancato controllo, da parte dei centri nervosi superiori lesionati, del riflesso spinale di allontanamento dagli stimoli nocivi. In accordo con tale ipotesi, è da notare che nei neonati, nei quali lo sviluppo del sistema nervoso centrale non è ancora completo, il riflesso plantare cutaneo è normalmente in estensione dorsale (come del resto può avvenire in alcune fasi del sonno in cui si allenta il controllo corticale sui riflessi). La risposta in flessione plantare è generalmente evocabile in soggetti di età superiore ad un anno 51

52 Picasso a Roma L italiana C. A. 52

53 Cosa è l equilibrio Il Sistema Integrato di Controllo dell Equilibrio e della Postura 53

54 Il sistema dell equilibrio si basa su informazioni ridondanti ma in sintonia Patologia: Lesione di un sistema Sintonia mismatch sensoriale Fisiologia: Chinetosi ; acrofobia Sintomi e segni Sviluppo di fenomeni di compenso ed adattamento L orecchio interno e le sue connessioni nervose 54

55 Il sistema vestibolare E destinato a rilevare le accelerazioni della testa Angolari: canali semicircolari Lineari (gravità!!!): utricolo e sacculo e a trasmettere tali informazioni al SNC La risposta motoria è tale da mantenere costante nello spazio La linea di sguardo: risposta vestibolo oculomotoria (VOR) La posizione del corpo: risposta vestibolo-spinale Il sistema vestibolare è in equilibrio la testa è ferma Il SNC recepisce la presenza di movimento dall attività di entrambi i sistemi A testa ferma i due emisistemi (destro e sinistro) hanno una attività tonica ( 0) sovrapponibile 55

56 Il sistema vestibolare è in disequilibrio la testa sta ruotando Se la testa ruota (accelera) verso sinistra: i due emisistemi si sbilanciano: a sinistra si produce eccitazione a destra si produce inibizione Per il SNC: sbilanciamento = rotazione direzione = verso il lato che è eccitato Fenomeni simili - ma speculari- si realizzano quando la testa ruota verso destra Il sistema vestibolare è in disequilibrio Vestibolo sx Vestibolo dx SNC Nessuna Rotazione Rotazione a DX Rotazione a SX Verso dx Verso sx 56

57 Il sistema vestibolare è in disequilibrio Risposta riflessa di mantenimento dell equilibrio oculomotorio = Mantenere costante la direzione della linea di sguardo = V..estibulo O..cular R..eflex (VOR) Il sistema vestibolare è in disequilibrio In tale condizione: La direzione della linea di sguardo dipende dalla posizione della testa dalla posizione degli occhi nell orbita Poiché il VOR tende a mantenere costante la direzione della linea dello sguardo al muoversi della testa, se: la testa ruota verso > destra; sinistra: alto; basso gli occhi ruotano verso> sinistra; destra; basso; alto 57

58 Verso dx Se si uccide il labirinto destro Vestibolo sx Vestibolo dx SNC No Rot Rot SX Destro out Verso sx Pure in assenza di rotazione, per il SNC: Sto ruotando verso sinistra. Devo muovere gli occhi verso destra Se si uccide il labirinto destro Gli occhi si muovono verso destra lentamente Il movimento verso destra viene interrotto e gli occhi vengono riportati al centro dell orbita rapidamente Fase lenta + Fase rapida = IL NISTAGMO A SCOSSE È UN MOVIMENTO INVOLONTARIO DEGLI OCCHI CON UNO SPOSTAMENTO DAPPRIMA LENTO IN UNA DIREZIONE E QUINDI RAPIDO NELLA DIREZIONE OPPOSTA Nistagmo a scosse 58

59 Alterazioni del sistema dell equilibrio Tre (3) sintomi principali: Instabilità Nistagmo Vertigine Sintomi accessori: Neurovegetativi Uditivi Neurologici. Reazione psicoemotiva del paziente. Instabilità:definizione Reale incapacità di mantenere con sicurezza una determinata posizione, statica o dinamica. Legata ad una vera e propria incoordinazione del tono muscolare Evidente anche ad un osservatore esterno. Patologia del cervelletto a livello della sua porzione centrale (verme) che comporta instabilità posturale statica (Atassia statica) e/o vertigine di origine centrale (per le connessioni con i nuclei vestibolari) degli emisferi che comporta instabilità posturale dinamica per la incapacità a coordinare i movimenti (Atassia dinamica) 59

60 Il Nistagmo e le sue tre forme Il nistagmo è definito come una oscillazione di va e vieni degli occhi involontaria, ritmica e ripetitiva, di ampiezza variabile 1. Nistagmo a scosse: caratterizzato da un movimento lento di deriva seguito da un movimento rapido. a scosse, di tipo correttivo ( di rifissazione ) La direzione del nistagmo è descritta in accordo a quella del movimento rapido correttivo ( batte a destra, sinistra, in alto, in basso) 2. Nistagmo pendolare: il movimento di deriva e quello correttivo sono entrambi lenti. 3. Nistagmo misto: si osserva un nistagmo pendolare nella posizione primaria dello sguardo (quello in avanti) e un nistagmo a scosse durante lo sguardo laterale Nistagmo : descrizione L oscillazione può essere descritta secondo 1. la direzione del piano sul quale si realizza : orizzontale, verticale, torsionale(rotatoria), obliqua o combinata 2. l ampiezza: fine o grossolana 3. la frequenza : alta, moderata o bassa 4. Il coinvolgimento o meno di entrambi gli occhi: bi o unilaterale 5. la concordanza direzionale: simmetrica, asimmetrica 6. la contemporaneità o meno: coniugata, non coniugata Sono stati descritti circa 40 tipi clinici diversi di Nistagmo distribuiti nelle 3 forme principali già descritte 60

61 Nistagmo: genesi Il nistagmo può essere fisiologico ed è evocato dalla stimolazione visiva (Ni. Opticocinetico) dalla stimolazione labirintica ( Ni. Vestibolare) Esso è finalizzato, in entrambi i casi, alla stabilizzazione sulla retina delle immagini in movimento o durante la rotazione del capo. Il nistagmo patologico è dovuto ad uno squilibrio dei meccanismi che regolano la fissazione e può essere: Congenito : compare alla nascita oppure nei primi 6 mesi di vita Può essere a scosse o pendolare, solitamente orizzontale, bilaterale e simmetrico. Può essere secondario a deficit sensoriale o a deficit motorio. Acquisito : in conseguenza di patologie oculari : con compromissione del sistema visivo afferente e perdita della visione centrale mono o bilaterale Ni. solitamente pendolare, presente anche in posizione dello sguardo primaria (in avanti) secondario ad oftalmoplegia: per paralisi periferica dell'oculomotricità Ni. solitamente unilaterale che compare durante la fissazione dell'occhio paretico disordini di origine vestibolare : periferici o centrali Nistagmo vestibolare periferico 1 Cause: affezioni labirintiche, neurite vestibolare, alterazioni traumatiche o vascolari Caratteri del nistagmo Un nistagmo a scosse con traiettoria generalmente orizzontale - rotatoria Il piano secondo cui «batte» il nistagmo (orizzontale, verticale, obliquo, rotatorio, ecc.) dipende principalmente dal canale semicircolare interessato (trovandosi i 3 canali disposti su tre assi differenti). Nelle alterazioni labirintiche è il canale semicircolare laterale (orizzontale) quello predominante sia in fase irritativa, quindi iperfunzionante, sia in fase degenerativa, quindi ipofunzionante. Il nistagmo è regolato dalla legge di Ewald. la scossa lenta, movimento lento e coniugato degli occhi è il vero movimento attivo in direzione del lato relativamente ipofunzionante ma è più difficile da esplorare per la sua estrema lentezza il movimento rapido ha una funzione semplicemente di ritorno e passiva, ed è più facile da esplorare e batte verso il lato opposto normo /iperfunzionante 61

62 Nistagmo vestibolare periferico 2 Questo nistagmo ha esordio tipicamente acuto, é spontaneo in associazione alla vertigine ed è caratterizzato da fastidioso tinnito, nausea e oscillopsia ( visione tremolante degli oggetti ) Dipende dalla posizione dello sguardo Per la legge di Alexander = l intensità del nistagmo è massima [minima] quando la direzione dello sguardo coincide con [è opposta a] quella del nistagmo Risposta ad input visivi Le strutture del SNC sono integre la disponibilità di un input visivo riduce l intensità (annulla) il nistagmo Risposta a variazioni posizionali La componente orizzontale diminuisce quando il soggetto giace con l orecchio intatto diretto verso il basso, mentre lo si esacerba quando si tiene il capo con l orecchio affetto verso il basso. Può aumentare cambiando posizione del capo, ma anche scuotendo vigorosamente il capo Nistagmo vestibolare centrale Cause: lesioni dei nuclei vestibolari e delle loro proiezioni (lesioni del cervelletto e/o del tronco encefalico) di origine vascolare, infiammatoria demielienizzante, malformativa, neoplastica, traumatica Caratteristiche: la direzionalità molto spesso è pura Rotatoria con fase rapida battente verso l'alto (antioraria) o il basso (oraria) oppure pura Orizzontale o pura Verticale Dipende dalla posizione dello sguardo Per la legge di Alexander = l intensità del nistagmo è massima [minima] quando la direzione dello sguardo coincide con [è opposta a] quella del nistagmo Risposta ad input visivi Le strutture del SNC sono lesionate, > quindi la disponibilità di un input visivo è indifferente per il nistagmo Influenza delle variazioni posizionali del capo nessuna 62

63 Nistagmo vestibolare a scossa : caratteri differenziali tra quello di origine centrale o periferica Parametro di valutazione NIST. CENTRALE NIST. PERIFERICO Modificazioni di ampiezza /frequenza con fissazione dello sguardo Nessuna Diminuzione L a abolizione della fissazione dello sguardo (Lenti di Frenzel) modifica l ampiezza / frequenza del Nistagmo No Si ( ) Variazione della direzionalità della battuta del Nistagmo con variazioni direzionali dello sguardo Direzionalità del movimento oscillatorio Si ( Non sempre ) Puro: Verticale o Orizzontale Combinato: Or. - Torsivo. No Combinato: Or. / Torsivo. Mai puro O/T; mai Vert. Lo sguardo direzionato vs la battuta del Nistagmo : Influenza dello spostamento del capo sulla ampiezza e frequenza del Nistagmo Il Nistagmo tende a non ricomparire con ripetuti movimenti della testa Aumenta l ampiezza del Nistagmo ( legge di Alexander) Aumenta l ampiezza del Nistagmo ( legge di Alexander) No Si ( ) (Nistagmo Posizionale) No Si (Nistagmo Posizionale) VERTIGINE: definizione Una falsa sensazione di rotazione o di spostamento 1. del proprio corpo, o della testa (Ver. Soggettiva) 2. degli oggetti dell ambiente circostante (Ver. Oggettiva) percepita solo in una delle direzioni dei canali semicircolari senza deficit di coscienza ma con frequenti sintomi di accompagnamento Falsa: non un disturbo reale dell equilibrio, ma della percezione dell equilibrio stesso. Disfunzione di un vestibolo o delle sue connessioni centrali