STIMOLANTI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE ANFETAMINE E DERIVATI COCAINA
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1 STIMOLANTI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE ANFETAMINE E DERIVATI COCAINA
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3 SISTEMI A PROIEZIONE DIFFUSA Gruppi di neuroni con i corpi cellulari raggruppati in zone precise del SNC Assoni lunghi e ramificati, che terminano in più aree cerebrali contemporaneamente
4 A seconda dell area in cui viene liberato il neurotrasmettitore, i sistemi a proiezione diffusa influenzano una specifica attività a seconda della struttura che vanno a regolare (azione specifica) Inoltre, essi fluenzano contemporaneamente più aree cerebrali (azione integrata)
5 Sistemi a proiezione diffusa: noradrenalina, dopamina, serotonina, acetilcolina, (istamina) Disturbi dell umore e del pensiero: Depressione Apprendimento e memoria (ippocampo, neocorteccia) fasi mnemoniche, consolidamento e riconsolidamento (memoria dichiarativa, procedurale, spaziale) basi biologiche (potenziamento a lungo termine, mappe spaziali) Emozioni (ipotalamo, amigdala, corteccia prefrontale, ippocampo) Paura e ansia: risposte corporee, circuiti cerebrali Disturbi posttraumatici, attacchi di panico, disturbi ossessivi/compulsivi Stimoli innati e appresi Comportamento alimentare (nucleo del tratto solitario, ipotalamo, corteccia gustativa) Anabolismo e catabolismo, regolazione a breve e lungo termine Fattori di sazietà Leptina e obesità, gratificazione: serotonina e dopamina
6 ad es., durante una situazione di pericolo: aumenta il rilascio di noradrenalina in più aree cerebrali: pianificazione di strategie difensive attività endocrina e comportamenti di fuga percezione degli stimoli sensoriali apprendimento risposte motorie
7 I sistemi a proiezione diffusa influenzano e regolano l attività di più strutture cerebrali contemporaneamente funzioni integrate come apprendimento, ritmi circadiani, stato di veglia, attenzione, emozioni, coinvolti in patologie: depressione, schizofrenia, Parkinson, Alzheimer
8 SISTEMA NORADRENERGICO A PROIEZIONE DIFFUSA
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10 Frontal Alpha 1 receptor Attention
11 Limbic Cerebellum Nuclei della base Energy Level Agitation Tremor Emotions
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13 Spinal Cord Blood Pressure
14 Neuroni e recettori dopaminergici
15 VIE DOPAMINERGICHE CENTRALI - MESOLIMBICA (dal mesencefalo all amigdala): sfera emotiva e nell appagamento (reward). - IPOTALAMICA (dall infundibolo a ipofisi): regolazione della secrezione degli ormoni ipofisari. - NIGROSTRIATALE (da sub. nigra a striato): controllo motorio - TRIGGER ZONE: attivazione centro del vomito - RETINA
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17 Rapporto struttura attività dei derivati amfetaminici La differenza negli effetti farmacologici è legata al tipo di struttura molecolare Amfetamina a b CH 2 CH NH CH 3 5 Si possono ottenere derivati farmacologicamente assai differenti mediante sostituzione: 1) Sull anello aromatico 2) Sulla catena laterale 3) Sul gruppo aminico laterale
18 FARMACOCINETICA DELLE AMFETAMINE Somministrazione: per os, per inalazione, per e.v. La via inalatoria ed endovenosa (speed) sono correlate a maggior rischio di tossicodipendenza L uso di amfetamina per e.v. è spesso accompagnato a quello di sostanze oppioidi. Assorbimento: Tratto gastro-intestinale Penetra la barriera ematoencefalica Distribuzione: Rapida a tutti i tessuti (cervello, fegato, rene )
19 Biotrasformazione : 1) idrossilazione dell anello fenilico 2) N-demetilazione ( metamfetamina ) 3) deaminazione 4) reazioni di coniugazione Eliminazione : renale Emivita plasmatica : varia da 5-20, 30 ore in base al flusso ematico ed al ph urinario. Rispetto alla cocaina, le amfetamine hanno una emivita più lunga, per cui l assunzione di dosi ripetute avviene a intervalli di tempo maggiori.
20 I metaboliti idrossilati dell amfetamina NH 2 CH 2 CHCH 3 AMFETAMINA NH 2 CHCHCH OH NH 2 NOREFEDRINA O CH 2 CHCH 3 H OH COOH O OHH H OH P-IDROSSIAMFETAMINA GLUCORONATA NH 2 HO CH 2 CHCH 3 P-IDROSSIAMFETAMINA NH 2 HO CHCHCH 3 OH a-metiltiramina I metaboliti idrossilati sono importanti per gli effetti a lungo termine
21 Meccanismo d azione delle amfetamine Gli effetti delle amfetamina sono dovuti ad aumentato release di catecolamine (dopamina e noradrenalina) dalle terminazioni nervose. L aumento del release delle catecolamine è conseguenza di 3 azioni principali dell amfetamina: 1) inibizione del trasportatore vescicolare (vesicular carrier) 2) inibizione delle monoammino ossidasi (MAO) 3) inversione della direzione di trasporto del carrier di membrana
22 Meccanismo d azione delle amfetamine 1) Il blocco del carrier vescicolare impedisce che DA e NA vengano immagazzinate nelle vescicole 2) DA/NA si accumulano nel citoplasma del neurone anche perché le MAO sono bloccate 3) Nella membrana del neurone è presente un carrier che normalmente trasporta DA/NA dallo spazio sinaptico al citoplasma (reuptake mechanism) da dove vengono poi immagazzinate nelle vescicole 4) Quando la concentrazione di DA/NA nel citoplasma è superiore a quella nello spazio sinaptico il carrier di membrana inverte la sua direzione di trasporto: DA /NA sono trasportate dal citoplasma allo spazio sinaptico
23 Meccanismo d azione delle amfetamine Gli effetti comportamentali dell amfetamina sono mediati da DA/NA liberate dalla terminazione nervosa
24 Meccanismo d azione della cocacina Gli effetti comportamentali della cocaina sono anch essi mediati da DA/NA liberate dalla terminazione nervosa a seguito di inibizione del re-uptake delle amine biogene (NA, 5-HT, DA).
25 UTILIZZO CLINICO DELLE AMFETAMINE 1) Narcolessia: o morbo di Picwick 2) Sindrome ipercinetica del bambino detta anche sindrome da deficit di attenzione/iperattività (ADHD). Il metilfenidato è il farmaco più usato a dosi minori rispetto a quelle che danno euforia e altri effetti collaterali. Alterazioni nella via della dopamina sembrano essere coinvolte nell ADHD, ma il meccanismo delle amfetamine non è chiaro. 3) Non sono più utilizzate come farmaci anoressizzanti perché aumentano l ipertensione polmonare (fenfluramina ).
26 UTILIZZO NON CLINICO DELLE AMFETAMINE 1) Aumento delle prestazioni fisiche e mentali 2) Diminuzione della coscienza della fatica 3) Esaltazione dell ideazione e della gratificazione con aumento dell autostima 4) Innalzamento del tono dell umore
27 Caratteristiche della tossicodipendenza da amfetamina/cocaina 1) Tolleranza acuta, o tachifilassi, in misura più intensa della cocaina. Il meccanismo è rappresentato dalla deplezione del pool non-vescicolare della DA e NA. 2) Tolleranza inversa o sensibilizzazione in relazione ad effetti motori e stereotipie. Questi effetti sono correlati ad aumentato rilascio di DA nello striato e nel NAc dopo trattamento cronico. 3) Tolleranza metabolica Dipendenza psichica Psicosi tossica
28 2) Tolleranza inversa o sensibilizzazione I derivati amfetaminici presentano una caratteristica comune: somministrazioni ripetute incrementano le concentrazione sinaptiche della DA Questo effetto è presente in alcuni distretti cerebrali e potrebbe render conto della tolleranza inversa che si manifesta per comportamenti quali stereotipie, ipermotilità ed episodi psicotici. Secondo alcuni autori, i metaboliti dell amfetamina sarebbero responsabili della sensibilizzazione neuronale: l alfa metiltiramina (AMT) infatti, possiede la capacità di inibire il reuptake dei neurotrasmettitori.
29 Tolleranza Dopo trattamenti cronici con amfetamine: accumulo di AMT nei neuroni liberazione di AMT ad opera della amfetamina nel vallo sinaptico inibizione dei processi di ricaptazione di DA
30 1) Tolleranza metabolica. Tolleranza da amfetamine E dovuta ad un aumentato volume di distribuzione tissutale. Fegato, reni e cervello sono gli organi in cui l amfetamina si concentra in quantità fino a 10 volte superiori a quelle ematiche. Sintesi di un falso neurotrasmettitore adrenergico poco attivo: la p-idrossi-norefedrina che può essere captato, immagazzinato e liberato attraverso le stesse vie della noradrenalina La prolungata assunzione Accumulo di Tolleranza di amfetamine p-idrossi-norefedrina
31 Studi condotti su animali da laboratorio hanno dimostrato che queste sostanze provocano degenerazione delle terminazioni nervose catecolaminergiche e serotoninergiche, con danni neurologici permanenti e compromissione delle funzioni cognitive, somatosensoriali e motorie. Nell uomo questi effetti non sono stati ancora definitivamente provati, tuttavia l uso di tecniche di immagine cerebrale hanno fornito evidenze in questo senso.
32 Neurotossicità dei derivati amfetaminici L esposizione a dosi elevate singole o ripetute di derivati amfetaminici comporta: riduzione irreversibile dei livelli di dopamina in diverse aree cerebrali la deplezione di dopamina è dovuta a morte neuronale 1) Secondo alcuni ricercatori le cause di questa neurotossicità vanno attribuite all accumulo di 6-IDROSSIDOPAMINA Sostanza fortemente citotossica che deriva dai processi di auto-ossidazione dei derivati catecolici (infatti alte concentrazioni di questo composto sono state trovate in animali trattati con dosi elevate di amfetamine). La 6-idrossidopamina abolisce gli effetti dell amfetamina perché depleta sia la dopamina che la noradrenalina nel cervello.
33 2) Altri studi indicano invece la probabile causa dell effetto neurotossico nella attivazione dei CIRCUITI GLUTAMMATERGICI in analogia al fatto che, situazioni caratterizzate da iperattività dei circuiti neuronali degli aminoacidi eccitatori sono ritenute responsabili dell origine di numerose patologie neurodegenerative (morte neuronale eccito-tossica da eccesso di glutammato negli spazi extracellulari del S.N.C.) E stato infatti osservato che antagonisti recettoriali al glutammato proteggono i terminali dopaminergici striatali dalla neurotossicità indotta dalle amfetamine.
34 PSICOSI TOSSICA La psicosi tossica è dose dipendente e caratterizzata dall attivazione del sistema adrenergico centrale e periferico e del sistema dopaminergico con: TACHICARDIA IPERTENSIONE ANORESSIA IPERRIFLESSIA AGITAZIONE PSICOMOTORIA EUFORIA DISFORIA EMORRAGIE CEREBROVASCOLARI IPERTERMIA MORTE SCOMPENSO CARDIACO ACUTO
35 TOSSICITA ACUTA overdose da amfetamine/cocaina Evento raro e, per la rapidità con cui si instaura tachifilassi, è difficile definire le dosi tossiche e quelle letali. Aritmie atrio-ventricolari Aumento iniziale della gittata cardiaca per gli effetti inotropo e cronotropo positivi Bradicardia riflessa per aumento delle resistenze periferiche Cute pallida e fredda per la vasocostrizione Secchezza delle fauci, ritenzione urinaria e costipazione Cefalea, nausea,vomito,tremori Psicosi tossica. Crisi convulsive, coma, morte
36 a) Le sostituzioni sull anello aromatico spostano l azione farmacologica dal sistema dopaminergico a quello serotoninergico quindi spostano l attività psicostimolante dell amfetamina verso l attività allucinogena ed entactogena. b) La bi-sostituzione sull anello aromatico con la funzione 3,4 metilendiossilica favorisce, rispetto alla trisostituzione con la funzione metossilica, la perdita delle proprietà allucinogene e l acquisizione di quelle entactogene.
37 Metilen-diossi-metamfetamina: MDMA ( Ecstasy ) CH 2 CH NH CH 3 O CH 3 O Questa molecola fu scoperta in Germania nel 1912 dai ricercatori della MERK e brevettata nel 1914 come anoressizzante. Nel 1985 l MDMA è diventata popolare come droga ricreativa e si è diffusa con vari nomi fra cui ECSTASY.
38 La serotonina controlla: sonno tono dell umore comportamento sessuale fame L MDMA si può definire come l amfetamina dei neuroni serotoninergici poiché provoca in questi neuroni ciò che l amfetamina provoca nei neuroni dopaminergici.
39 Le amfetamine stimolanti interferiscono con il sistema dopaminergico (aumento di DA nello spazio sinaptico) Le metossi-amfetamine allucinogene per le loro caratteristiche steriche ed elettrostatiche interagiscono con i recettori 5HT 2A e 5HT 2C (DOM) Le amfetamine entactogene: sebbene l MDMA mostri affinità per il sito di uptake della 5HT e nell ordine per i recettori a2, 5HT 2 ed M 1, si ritiene che la sua azione sul sistema serotoninergico sia assimilabile a quella delle amfetamine eccitanti a livello del sistema dopaminergico. Per quanto riguarda la dopamina, l aumento della sua concentrazione extracellulare è indotto dall MDMA sia direttamente che indirettamente per azione sul recettore postsinaptico 5HT 2A/C posto su un interneurone inibitorio GABA. La stimolazione del 5HT 2A/C comporta la diminuzione della trasmissione gabaergica che incrementa la sintesi ed il rilascio di DA
40 Effetti dell MDMA nell uomo Una dose di MDMA (175 mg per un individuo di 70 kg pari a 2,5 mg/kg) determina nelle 3 ore successive i seguenti effetti: a) Euforia b) Potenziamento delle energie fisiche e psichiche ed emotive c) Intensificazione della coscienza sensoria d) Diminuzione dell appetito Uno studio di psicoterapia condotto su 29 pazienti con dose orale di mg di MDMA seguita da una 2 dose di mg ha dato i seguenti risultati: a) Effetti benefici nell ambito conoscitivo definiti come ampliamento della prospettiva mentale, approfondimento delle caratteristiche e dei problemi personali, potenziamento dell autoanalisi o delle capacità di comunicazione intrapsichica b) Effetti sfavorevoli: affaticamento, trisma, nausea, alterazione temporanea dell andatura e sintomi simpaticomimetici
41 Uso e abuso dell MDMA 1) Psicoterapia 2) Uso a scopo ricreativo 3) Sostanza ricreativa usata in ampie riunioni sociali organizzate (RAVES)
42 Effetti piu frequentemente riportati per l uso ricreativo di MDMA (Ecstasy),amfetamine e allucinogeni MDMA Amfetamine Allucinogeni Loquacità Potenziamento delle energie Pensieri bizzarri* Apertura mentale Loquacità Apertura mentale Intimità con gli altri* Vigilanza * Illuminazione Felicità* Fiducia Intuizione Affabilità* Lucidità Irrequietezza Accondiscendenza* Attenzione verso gli altri Accondiscendenza Sensibilità* Aumento dell autostima Potenziamento dell energia Euforia* Apertura mentale Affabilità Fiducia Affabilità Loquacità Spensieratezza Accondiscendenza Felicità La rilevazione è stata effettuata a Sydney, utilizzando il metodo di questionari anonimi, su 46 individui che hanno usato queste tre categorie di sostanze a scopo ricreativo per un numero di volte superiore a tre. Gli asterischi indicano quegli effetti che, significativamente, distinguono ogni categoria di farmaco dalle altre due.
43 Effetti di tossicità sistemica con l uso di MDMA nell uomo Aritmia Asistolia Collasso cardiovascolare Rabdomiolisi Coagulazione intravascolare disseminata (CID) Ipertermia Insufficienza renale acuta Epatotossicità Riduzione del peso corporeo
44 Effetti collaterali piu frequentemente riportati nell uso ricreativo di MDMA (Ecstasy), amfetamine e allucinogeni MDMA Amfetamine Allucinogeni Perdita dell appetito Perdita dell appetito Illusioni visive Bocca arida Insonnia Allucinazioni visive Tachicardia Tachicardia Perdita dell appetito Tensione della mascella Tensione della mascella Insonnia Insonnia Digrignamento dei denti Confusione Digrignamento dei denti Bocca arida Scarsa concentrazione Accessi di caldo e di freddo Palpitazioni Allucinazioni uditive Sudorazioni/mani sudate Irritabilità Ansia Scarsa concentrazione Desiderio di urinare Instabilità mentale Desiderio di urinare Tremori Tachicardia La rilevazione è stata effettuata a Sydney, utilizzando il metodo di questionari anonimi, su 46 individui che hanno usato queste tre categorie di sostanze a scopo ricreativo per un numero di volte superiore a tre.
45 Neurotossicità dell MDMA nell animale La somministrazione di dosi ripetute di MDMA (2,5 20 mg/kg per 2-4 gg.) produce nel ratto e nella scimmia la degenerazione dei neuroni serotoninergici. L MDMA colpisce i neuroni che originano dal rafe dorsale e che innervano la corteccia, ma risparmia quelli che originano dal rafe mediano. Neurotossicità dell MDMA nell uomo E ragionevole pensare che nell uomo si producano concentrazioni vicine a quelle tossiche perché il cervello umano è più sensibile di quello del ratto agli psicofarmaci ed inoltre il suo sistema metabolico è di gran lunga meno efficace di quello del ratto.
46 Studi dell MDMA nell animale L ampiezza e la durata degli effetti dell MDMA dipendono dalla dose e dal numero delle somministrazioni Dosi alte di MDMA influenzano anche la dopamina cerebrale, abbassandone i livelli Ciò conferma la probabilità di danno da MDMA anche per i neuroni dopaminergici sebbene la tossicità sul sistema serotoninergico si riveli nettamente superiore Il ritorno alla normalità del sistema serotoninergico nel ratto dopo somministrazioni ripetute di mg/kg di MDMA, si verifica non prima di 6 mesi, 1 anno Nel primate non umano gli effetti neurotossici provocano danni irreversibili
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