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1 1 VALLETTA 1. ERUZIONE DENTARIA (pg.2) 2. ANATOMIA DEI DENTI E DEL PARODONTO (pg.4) 3. PATOLOGIA DELL'ERUZIONE (pg.8) 4. ANOMALI DENTARIE (pg.13) 5. LA CARIE DENTARIA (pg.18) 6. PULPOPATIE E PARODONTITI APICALI (pg.22) 7. ASCESSI E FLEMMONI PERIMANDIBOLARI E PERIMASCELLARI (pg OSTEOMIELITI DEI MASCELLARI (pg.29) 9. SINUSITI DEI MASCELLARI (pg. 32) 10. LA MALATTIA PARODONTALE (pg.36) 11. CISTI DI ORIGINE DENTARIA (pg.47) 12. AMELOBLASTOMA (pg.49) 13. ODONTOMA (pg.51) 14. PRECANCEROSI ORALI (pg.53) 15. TUMORI DELLA CAVITA' ORALE E DELLE GHIANDOLE SALIVARI (pg.59) 16. OSTEODISPLASIE (pg.62) 17. PATOLOGIA E CLINICA DELL'ARTICOLAZIONE TEMPORO MANDIBOLARE (pg.67) 18. PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI (pg.74) 19. DISMORIFISMI CRANIO FACCIALI E MALOCCLUSIONI (pg.79) 20. SCHISI (pg.81) 21. LE NEVRALGIE DEL TRIGEMINO (pg.83) Scaricato da Xam

2 2 ERUZIONE DENTARIA La dentizione umana termina con l eruzione del terzo molare. Stadi: dalla nascita alla dentatura decidua completa primo periodo di stasi primo periodo di permuta secondo periodo di stasi secondo periodo di permuta dentatura permanente DALLA NASCITA ALLA DENTATURA DECIDUA COMPLETA (0 30 mesi +/ 6 mesi) eruzione in sequenza di: incisivo centrale (I) incisivo laterale (II) primo molare (IV) canino (III) secondo molare (V) I denti dell arcata inferiore erompono in anticipo rispetto a quelli dell arcata superiore. I germi dentari di tutti gli elementi decidui e il germe del primo molare permanente sono presenti alla nascita all interno dei mascellari. Quando la dentatura decidua è completa, la crescita dei mascellari compensa in eccesso l affollamento dei germi presente alla nascita, tanto che i bambini intorno ai 3 anni mostrano una dentatura diastemata con spazi fra un dente e l altro. PRIMO PERIODO DI STASI (3 5 anni +/ 7 mesi) continua lo sviluppo endoosseo dei germi dei permanenti. Piano terminale: rapporto tra le superfici distali o posteriori dei secondi molari superiori e inferiori in un bambino in primo periodo di stasi. 3 evenienze: piano terminale lineare: le due superfici distali sup e in sono sullo stesso piano verticale gradino mesiale: la superficie distale del molare inf è mesiale o anteriore rispetto a quella del sup gradino distale: la superficie del molare inf è distale rispetto a quella del sup PRIMO PERIODO DI PERMUTA (6 8 anni +/ 9 mesi) eruzione in sequenza di: primi molari permanenti incisivi centrali e laterali I denti dell arcata inferiore erompono prima di quelli dell arcata superiore. Nelle femmine

3 3 erompono tutti più precocemente. SECONDO PERIODO DI STASI (9 10 anni +/ 12 mesi) dura circa 1 anno è mezzo. Durata variabile tra soggetti diversi. completa eruzione degli incisivi permanenti permuta dei posteriori SECONDO PERIODO DI PERMUTA (10 12 anni +/ 12 mesi) eruzione dei: canini premolari secondi molari permanenti DENTATURA PERMANENTE COMPLETA (17 21 anni) eruzione del terzo molare tra i 18 e 25 anni MOVIMENTI ERUTTIVI Pre eruttivi Eruttivi Post eruttivi Pre eruttivi Movimenti preparatori destinati a collocare i denti in posizione più favorevole ai successivi movimenti eruttivi in direzione occlusale Eruttivi I denti migrano dall interno dei mascellari fino al piano occlusale. 4 possibili meccanismi: progressivo sviluppo delle radici pressione vascolare deposizione e riassorbimento selettivo del tessuto osseo che circonda il dente trascinamento del dente in direzione occlusale da parte delle cellule o delle fibre del legamento parodontale o di entrambe Post eruttivi Compiuti dal dente dopo che esso ha raggiunto la sua posizione funzionale sul piano occlusale. Compensano la crescita dei mascellari, la continua usura occlusale e l usura interprossimale. La corretta eruzione dei denti permanenti è direttamente collegata alla perdita dei decidui corrispondenti. La pressione del dente permanente in eruzione determina il riassorbimento radicolare del dente deciduo ad opera degli odontoclasti.

4 4 ANATOMIA DEI DENTI E DEL PARODONTO ANATOMIA DEI DENTI Funzioni denti: Triturazione degli alimenti Articolazione della parola Mantenimento dell estetica facciale Componenti: corona colletto (punto di passaggio,restringimento) radice La radice è contenuta in una cavità ossea detta alveolo e fissata a questa tramire il legamento alveolo dentario che va dal cemento alla parete interna dell alveolo o cortex alveolaris. Il colore della corona è: bianco azzurro nei decidui bianco tendente al giallo nei permanenti (per usura dello smalto e per aumentata mineralizzazione della dentina) In condizioni fisiologiche il margine gengivale è situato all altezza del colletto del dente. In condizioni patologiche: gengiva ipertrofica colletto posto più in basso gengiva in recessione colletto posto più in alto Corona clinica: parte di struttura dentaria posta al di sopra del margine gengivale in gengiva in recessione. Radice Mono o pluriradicolati Cavo pulpare che si estende dalla corona all estremità apicale della radice dove la polpa si continua attraverso il forame apicale,col fascio vascolo nervoso del dente. Il cavo pulpare è delimitato dalla dentina. La dentina è presente sia nella corona rivestita da smalto,che nella radice rivestita da cemento. Il cavo pulpare si suddivide in camera pulpare a livello della corona e in canale radicolare a livello delle radici. CLASSIFICAZIONE E FORMULA DENTARIA Dentatura decidua: 20 denti (10 per arcata) 8 incisivi 4 canini 8 molari Dentatura permanente: 32 denti (16 per arcata) 8 incisivi

5 5 4 canini 8 premolari 12 molari Nelle formule dentarie si utilizzano i numeri romani per i denti decidui e i numeri arabi per i permanenti. Il segno + indica i denti del mascellare superiore, il quelli della mandibola. Se i segni + o precedono il numero (es. 6) indicano i denti della metà sinistra delle due arcate Se i segni + o seguono il numero (es. 6 +) indicano i denti della metà destra delle due arcate. I singoli denti possono anche essere indicati con un angolo retto in cui è inscritto il numero. Il sistema internazionali F.D.I. Si parte dai denti superiori di destra il cui simbolo numerico da 1 (incisivo centrale) ad 8 (terzo molare) per i permanenti viene preceduto dal numero 1 (quindi da 11 a 18). Si continua in senso orario: superiori di destra: preceduti da 1 superiori di sinistra: preceduti da 2 inferiori di sinistra: preceduti da 3 inferiori di destra: preceduti da 4 Per i denti decidui: sup dx: 5 sup sx: 6 inf sx: 7 inf dx: 8 DENTI DECIDUI Più piccoli dei corrispondenti permanenti e con morfologia lievemente differente Colore bianco bluastro Ispessimento dello smalto al colletto DENTI PERMANENTI Incisivi (8 in tutto, 4 per arcata) 2 centrali 2 laterali I centrali sup hanno volume maggiore dei laterali Le radici degli incisivi sup sono tondeggianti,quelle degli inferiori sono appiattite in senso mesiodistale. Canini (4 in tutto, 2 per arcata) Monoradicolari con radice molto sviluppata Corona a forma di tronco di cono Premolari (8 in tutto, 4 per arcata)

6 Denti con radice unica ad eccezione del primo premolare superiore che nel 55% dei casi ne ha due. Molari (12 in tutto, 6 per arcata) Denti policuspidati, a larga superficie masticatoria. Poliradicolati con 2 radici per gli infer e 3 per i sup Il volume decresce dal primo al terzo molare. DISPOSIZIONE DEI DENTI Sono disposti l uno a contatto del successivo Arcata dentaria superiore (mascellare): forma di mezza ellisse Diametro trasversale (dalla cuspide disto vestibolare del terzo molare di un lato a quella del terzo molare controlaterale) di mm Arcata dentaria inferiore (mandibolare): forma di paraboloide Diametro trasversale di mm Essendo l ampiezza dell arcata sup maggiore i denti sup chiudono all esterno ed in basso rispetto agli inferiori. 6 ANATOMIA DEL PARODONTO Da parà = intorno, odontos = dente Costituito da i tessuti di supporto del dente: patodonto di superficie: gengiva parodonto di superficie: osso (cortex) alveolare legamento parodontale cemento GENGIVA Mucosa che ricopre il processo alveolare ed il colletto dei denti. Gengiva libera o marginale: dal margine gengivale alla base del solco gengivale fisiologico. Circonda,senza essere adesa, il dente con il quale forma il solco gengivale fisiologico Gengiva aderente: dalla base del solco gengivale fisiologico alla giunzione muco gengivale; aderisce al cemento del colletto ed all osso alveolare sottostante senza interposizione di uno strato adiposo. Costituita da epitelio pluristratificato cheratinizzato. Solco gengivale fisiologico: Spazio virtuale che separa il dente dalla gengiva marginale o libera. Profondità pari all altezza della gengiva marginale (circa 0,5 2 mm) CEMENTO Apparato di attacco del dente all osso alveolare(insieme alle fibre parodontali) Tessuto mesenchimale calcificato che ricopre la superficie radicolare dei denti nel quale si inseriscono le fibre parodontali.

7 Cemento: acellulare: si forma con la radice,all atto dell eruzione,e la riveste completamente. Costituito da cementoblasti periferici alla sostanza calcificata. Cellulare: di forma dopo l eruzione del dente al di sopra di quello acellulare. Costituito da cementoblasti che vi restano inglobati e assumono aspetto di cementociti. Afibrillare: Ricopre lo smalto cervicale. Contiene collagene non fibrillare Il cemento,come l osso alveolare, è attraversato dalle fibre collagene del legamento parodontale che assumono l aspetto di fibre di Sharpey calcificate che costituiscono il sistema delle fibre estrinseche del cemento attraversandolo obliquamente. Le fibre intrinseche del cemento sono prodotte dai cementoblasti, sono parallele all asse lungo del dente e si incrociano con le prime. Il cemento è caratterizzato da una deposizione continua nel corso degli anni che ne aumenta lo spessore (non và incontro a riassorbimento) LEGAMENTO PARODONTALE Và dal cemento alla cortex alveolaris 4 gruppi di fibre che vanno dal cemento cervicale alla cortex alveolaris: dall alto in basso orizzontali oblique dal basso in alto periapicali a disposizione raggiata Tali fibre hanno decorso ondulato per assicurare al dente la sua mobilità fisiologica. Innervazione legamento: dolorifico,tattile,presso rio,propriocettivo. OSSO ALVEOLARE Costituito da: Corticale esterna Osso spugnoso intermedio Corticale interna (cortex alveolaris) La lamina dura è perforata da numerosi canali di Volkmann, attraverso i quali i vasi e i nervi passano dall osso al legamento parodontale. 7

8 8 PATOLOGIA DELL ERUZIONE Anomali del tempo di eruzione Inclusioni dentarie Disodontiasi del terzo molare ANOMALIE DEL TEMPO DI ERUZIONE Disinclusione in cavità orale di un elemento dentario in epoca non fisiologica (precoce o ritardata) Fattori causali locali: Formazione iniziale del germe precoce o tardiva Sviluppo del germe rapido o lento rispetto al fisiologico Situazione del germe dentario rispetto al futuro piano occlusale (profonda o superficiale) Fattori causali generali: Turbe endocrine e vitaminiche che interferiscono con lo sviluppo dei tessuti mineralizzati dell organismo. Se un elemento dentario erompe sull arcata alcuni anni dopo il limite massimo fisiologico consentito per la sua eruzione, tale elemento dentario, in questo lasso di tempo, va considerato come incluso. Soltanto ad eruzione avvenuta esiste la constatazione di un eruzione ritardata. INCLUSIONI DENTARIE Inclusione patologica:mancata eruzione in cavità orale di un elemento dentario oltre i limiti di tempo per la sua fisiologica eruzione. Inclusione fisiologica: normale ritenzione nei mascellari di un elemento dentario prima dell epoca fisiologica della sua eruzione nel cavo orale. Osservazione clinica: assenza di un dente sull arcata dentaria sia in inclusione patologica che fisiologica. RX Inclusione patologica: dente incluso completamente sviluppato Inclusione fisiologica: sviluppata e calcificata solo la corona (che fisiologicamente si organizza prima che inizi l eruzione) Può interessare sia i denti decidui, che i permanenti e i soprannumerari. Completa 1. Endoossea: dente completamente incluso nelle ossa mascellari 2. Osteo mucosa: dente che supera in parte il limite alveolare e viene ricoperto dai tessuti molli Incompleta: il dente presenta in cavità orale una parte della sua corona. Inoltre possiamo distinguere in:

9 9 Totalmente incluso: il sacco pericoronario del dente non comunica con la cavità orale Parzialmente incluso: il sacco pericoronario, non più integro, presenta una comunicazione col cavo orale. Eziopatogenesi Cause legate al germe dentario: Germi situati in punti lontani dalla sede di eruzione (forze eruttive insufficienti per percorrere il cammino fino in superficie) Germi che non si trovano nella direzione della loro eruzione (gubernaculum dentis e/o iter dentis orientato in maniera anomala) Flogosi e degenerazione del sacco pericoronario Ferite del follicolo Fusione di due o più germi dentari Cause legate al dente Anomalie di volume in eccesso dell elemento dentario (macrodontia) impedita la normale disinclusione Anomala posizione che il dente può assumere nel suo cammino eruttivo (frequente per terzo molare inferiore e canino superiore) Anomalie radicolari: non rendono utilizzabile nella direzione giusta la spinta radicolare Fusione delle radici di due denti vicini (rara) Fusione del dente con le ossa circostanti (rara) Cause legate a tessuti ed organi vicini al dente incluso Persistenza sull arcata dentaria dei corrispondenti elementi decidui oltre il periodo fisiologico di permuta Mancanza di spazio per malposizione dei denti vicini già erotti Estrazione dei decidui Presenza di neoformazioni dure lungo l iter eruttivo Cause di ordine generale Fattori ereditari Anomalie costituzionali Disturbi dello sviluppo Disturbi della nutrizione con ripercussione sul sistema scheletrico Rachitismo Alcune disendocrinopatie Dispostosi cleido craniale QUADRO CLINICO Elementi dentari che più frequentemente vanno incontro in inclusione (in ordine decrescente): Terzo molare inferiore Terzo molare superiore

10 10 Canino superiore Secondo premolare inferiore Restano quindi più facilmente inclusi gli ultimi denti di ogni gruppo o meglio gli ultimi denti ad erompere in ciascun settore L inclusione pura di un elemento dentario in assenza assoluta di qualsiasi complicanza non è da considerarsi una malattia vera e propria. (portatori asintomatici di inclusione) Complicanze delle inclusioni dentarie: complicanze meccaniche: i denti inclusi possono provocare malposizione dei denti già erotti con conseguenti di astemi,rotazioni e versioni. o Malposizioni primitive: la calcificazione del dente incluso è avvenuta prima o dell eruzione dei denti vicini Malposizioni secondarie: la calcificazione del dente incluso è avvenuta dopo che i denti vicini hanno occupato sull arcata una posizione normale. La pressione esercitata da un elemento dentario incluso sulle radici o sul colletto dei denti vicini può provocare rizalisi,ulcerazioni da decubito con carie secondaria. Complicanze nervose: disturbi a distanza di origine riflessa su plesso cervicale,brachiale,intercostali,precordiali (il trigemino è altamente reflessogeno, sintomatologia nevralgica del territorio della II o III branca del trigemino (rara), dolore localizzato alla sede dell inclusione (raro) Complicanze infettive: pericoronarite o infiammazione del sacco pericoronario. Può avvenire per via ematogena o per trauma che lede il sacco. Germi presenti nel cavo orale. Possono dar luogo ad ascessi,flemmoni,sinusiti mascellari ecc. Complicanze generali: l elemento incluso può rappresentare un focus per una sindrome focale a distanza con varie manifestazioni Complicanze displastiche: cisti follicolari DIAGNOSI esame obiettivo: assenza di un elemento dentario rx (diagnosi definitiva) TERAPIA Varie scelte operative: non intervenire in assenza di complicanze, controlli periodici rimuovere e autotrapiantare il dente incluso qualora esista sull arcata uno spazio sufficiente rimuovere il dente incluso recuperare funzionalmente il dente incluso DISODONTIASI DEL TERZO MOLARE Eruzione dentaria anomala che causa patologia infiammatoria del sacco pericoronario. La pericoronarite accompagna quasi costantemente l eruzione del terzo molare (eccezionale per gli

11 11 altri denti) L eruzione del terzo molare inferiore avviene quasi costantemente in maniera anomala (disodontiasi) principalmente per l insufficienza dello spazio dove esso deve erompere. Ciò non avviene per il terzo molare superiore in quanto il dente potrà sfruttare la tuberosità mascellare come spazio per allocarsi. Può anche verificarsi l evenienza in cui il terzo molare in posizione anomala, non erompa affatto (rimanendo incluso) Il germe dentario che dà origine al terzo molare si forma o dal gubernaculum dentis del germe del secondo molare posteriormente ad esso, o da una proliferazione molto posteriore della lamina dentaria primitiva. Ciò posiziona il germe del terzo molare obliquamente a livello dell angolo mandibolare con l asse maggiore perpendicolare (e non parallelo) all asse maggiore del secondo molare. Il terzo molare si forma e si calcifica guidando lo sviluppo della mandibola (in cui è incluso) verso l alto e all indietro. Il dente erompe lungo una linea curva a concavità postero superiore,detta di raddrizzamento di Capdepont: in questo modo la corona del terzo molare tende a riflettersi contro la corona del secondo molare e poi a raddrizzarsi per proseguire la sua eruzione fino ad arrivare al normale piano di occlusione. Durante questo tragitto il dente solleva e perfora la mucosa gengivale che ricopre la superficie triturante e che va incontro ad infiammazione e infezione da garmi orali. Vi sono anche casi in cui il dente non subisce il movimento di raddrizzamento o tale movimento è insufficiente. In tal caso potremo avere posizioni anomale quali (spesso sono forme miste): mesio versione (più frequente): corona in avanti e radici indietro disto versione : radici avanti e corona indietro linguo versione : corona la faccia linguale vestibolo versione: corona verso il vestibolo COMPLICANZE Pericoronarite e sue complicanze pericoronarite congestiva semplice: dolore in regione retromolare inasprito da masticazione.edema e arrossamento della mucosa. pericoronarite suppurativa:dolore più intenso irradiato all orecchio, serramento delle mascelle per contrattura antalgica del massetere e pterigoideo interno. Disfagia e difficoltà nella masticazione.possibile raccolta ascessuale sottomucosa. Complicanze a carico dei tessuti cellulari sottocutaneo e sottomucoso evoluzione della pericoronarite con pus che scolla gli spazi sottomucosi e diffonde agli spazi vicini(spazio tra massetere e angolo della mandibola, ascessi peritonsillari, sottotonsillari, nel pilastro anteriore del faringe, tra buccinatore e faccia esterna del corpo della mandibola) creando una tumefazione localizzata. Dolore irradiato all orecchio,serramento dei mascellari,linfadenite sottomascellare. Comprimendo la tumefazione si fa percorrere il pus lungo il cammino inverso rispetto a quello compiuto all atto della migrazione questo fuoriuscirà dal cappuccio mucoso che ricopre il terzo molare in disodontiasi.

12 Complicanze a carico della mucosa Gengivite ulcero membranosa o neuro trofica Monolaterale e omolaterale al dente in disodontiasi Le turbe trofiche della mucosa gengivale di natura riflessa per irritazione della componente vegetativa della III branca del trigemino, prodotte dal terzo molare in disodontiasi, causano deficit trofici e zone di minor resistenza che facilitano l impianto di flora fuso spirillare responsabile della gengivite ulcero membranosa. 12

13 13 ANOMALIE DENTARIE Ogni alterazione dell aspetto esterno, della struttura interna o della topografia di uno o più denti decidui o permanenti,derivante da un disturbo che può essere geneticamente determinato,congenito o acquisito. Tipi di anomalie: Di numero in eccesso o difetto Di forma e volume Di sede e posizione Di sviluppo e struttura Fattori che possono intervenire durante l odontogenesi ad alterare il normale sviluppo dentario: 1. fattori di ordine generale: ereditarietà costituzione agenti chimici malattie infettive fattori endocrini e/o dismetabolici terapia radiante 2. fattori di ordine locale traumi sui denti decidui interventi chirurgici sui mascellari processi infettivi distrettuali disarmonie dento basali, squilibri muscolari ed abitudini viziate ANOMALIE DI NUMERO Anomalie di numero in eccesso(iperdontie o polidontie) Vanno distinte dagli aumenti apparenti in cui la abnorme permanenza di uno o più decidui accanto ai corrispondenti permanenti, simuli l aumento numerico Denti supplementari: ripetono la forma e la funzione del dente contiguo Denti soprannumerari: risultano atipici, più piccoli e rudimentali. Sono classificati in: o Mesiodens: tra i due incisivi centrali superiori o Paramolare: nella regione dei molari o Distomolare: posteriormente al terzo molare Prediligono la mascella superiore Diagnosticata con esame clinico e radiografia che mette in evidenza anche gli eventuali denti inclusi Disostosi cleido cranica: malattia ereditaria autosomica dominante con iperodontia eclatante di permanenti associata a: ipoplasia di una o entrambe le clavicole ritardo di ossificazione delle suture craniche con abnorme crescita del neurocranio Terapia chirurgica (eliminazione elementi in soprannumero) Anomalie di numero in difetto

14 14 a) anodontia: assenza di tutti gli elementi dentari distinta in: i. agenodontia: assenza di tutti i decidui ii. ablastodontia: assenza di tutti i permanenti b) oligodontia: presenza di un numero di denti minore della metà del numero normale (<10 per i decidui e <16 per i permanenti) c) ipodontia: deficit di elementi dentari superiore alla metà del numero normale. Distinta in: i. atelegenodontia: decidui tra 10 e 20 ii. ateleblastodontia: permanenti tra 16 e 32 Etiologia evoluzione della razza: denti che vanno scomparendo per adeguare le arcate ai diametri delle osso mascellari. Ereditarietà Disendocrinie: carenze ormonali tiroidee ed ipofisarie Distruzione del germe (traumi, osteomielite, chirurgia ecc.) Diagnosi Rx distingue agenesia di un elemento dentario dalla sua inclusione Displasia ectodermica : anomalie di alcuni organi o apparati di derivazione ectodermica (cute ed annessi, denti, sistema nervoso).. Due forme: 1. displasia ectodermica anidrotica (D.E.A.) (rara, X linked recessiva) sintomi costanti: assenza o marcata ipoplasia delle ghiandole sudoripare,sebacee e lacrimali capelli chiari,radi (fino all alopecia), sottili e fragili ciglia e sopracciglia numericamente ridotte oligogeno oligoblastodontia con frequenti anomalie di forma dei denti (aspetto conico) naso a sella cute sottile,asciutta, pallida,creste e pliche assenti o scarse bozze frontali sporgenti aspetto vecchieggiante (per le alterazioni sopraelencate) sintomi incostanti: rinite atrofica, ipossia raucedine (da atrofia della mucosa laringea) ritardo mentale deficienza immunitaria porpora vascolare distrofia ungueale eczema, dermatite atopica assenza delle ghiandole mammarie 2. displasia ectodermica idropica (DEI) (più frequente, autosomica dominante): distrofia ungueale capelli radi e sottili

15 15 ipercheratosi palmare lievi anomalie dentarie mancanza di anomalie delle ghiandole sudoripare ANOMALIE DI SEDE Mancanza dei normali rapporti topografici che un elemento dentario ha con la sua sede abituale Eziopatogenesi probabili: anomala posizione originaria del germe dentario mancanza di spazio in arcata per deciduo che permane oltre i limiti fisiologici di permuta perdita precoce di un deciduo con perdita di spazio per il permanente corrispondente difettoso rapporto proporzionale tra la porzione ossea basale e la porzione dento alveolare delle ossa mascellari (disarmonia dento basale) Tipi di anomalie di sede Ectopia: l elemento dentario è situato vicino alla sede abituale, in posizione vestibolare,linguale o palatina. Trasposizione: due denti contigui invertono in modo reciproco la loro posizione (frequente per i canini superiori con i primi premolari o con gli incisivi laterali) Eterotropia: elemento eterotopico situato in sede lontana da quella abituale. Se al di fuori del cavo orale si parlerà di migrazione. ANOMALIE DI POSIZIONE Presenza di elementi dentari che, pur occupando la propria sede abituale, si collocano in arcata con deviazioni assiali dirette nelle tre direzioni dello spazio. Versione: inclinazione di un dente verso il lato vestibolare o palatino, in avanti (mesioversione) o indietro (disto versione) Inversione: posizione del dente invertita (radice verso cresta alveolare e corona verso porzione ossea basale). Si accompagna costantemente ad inclusione. Rotazione: ruota lungo il suo asse longitudinale Intrusione:la corona del dente si presenta su di un piano più basso rispetto al piano occlusale Estrusione: il margine coronale è situato più in alto rispetto al piano occlusale (spesso per mancanza dell elemento dentario antagonista sull arcata opposta) ANOMALIE DI FORMA Possono essere a carico: della corona (cuspidi accessorie,forma conica o tubercolata) delle radici (anomale per numero,forma e dimensioni) dell endodonto ANOMALIE DI VOLUME Gigantismo (macrodontia)

16 16 Taurodontismo : dente con corona ampia, radici brevi, camera pulpare estesa, senza il fisiologico restringimento, fino all apice radicolare) Nanismo (microdontia) ANOMALIE DI SVILUPPO Perla dello smalto: piccola escrescenza tondeggiante, in prossimità del colletto vicino la giunzione smalto cementizia. Tessuto smalto. Fusione:fusione di due denti. Anomalia da coalescenza:date da stretto contatto tra germi. Può interessare tutto il dente,solo le corone,o solo le radici (in tal caso concrescenza) Geminazione: suddivisione incompleta del germe dentario. Anomalia da schizogenesi: il dente normale è unito ad una sua propaggine costituita da un soprannumerario o supplementare. Concrescenza:fusione delle radici per noxa intervenute tardivamente. Anomalia da coalescenza Dens in dente (dente invaginato): sviluppo di una parte di dente all interno di una altro dente.classificato in coronale,radicolare o corono radicolare in base alla porzione di dente che occupa. ANOMALIE DI STRUTTURA Risultato di disturbi che hanno coinvolto l elemento dentario durante le fasi di mineralizzazione, con conseguente anomalia del tessuto smalto, del tessuto dentinale o di entrambi. Sono causati da: Carenze vitaminiche Alterazioni ormonali Malattie esantematiche (morbillo,varicella) Tossicosi esogene Fattori genetici Classificazione Anomalie dello smalto: o Ipoplasie parziali semplici o Ipoplasie parziali complesse o Ipoplasie generalizzate Anomalie della dentina Fluorosi Colorazioni da tetracicline Smalto opaco Ipoplasie da radioterapia Ipoplasie parziali semplici Conseguenza di disturbi di mineralizzazione della matrice adamantina intervenuti per periodi relativamente limitati. Cupoliformi: piccoli avvallamenti rotondi od ovali di profondità variabile Lineari: sottili solchi paralleli al margine incisale

17 17 A bande: derivano dalla confluenza di più solchi o più depressioni cupoliformi A nappo: interessano il margine libero del dente Ipoplasie parziali complesse Anatomia coronale alterata in modo marcato Dente di Hutchinson: incisura semilunare del margine incisale dell incisivo. Aspetto moriforme o a bottone della superficie occlusale del primo molare. Dente di Turner: dente dismorfico e ridotto, ammassi di tessuto cementizio acellulare in zone coronali prive di smalto Ipoplasie generalizzate Amelogenesi imperfetta:alterata fase di formazione e mineralizzazione dello smalto. Lesioni aplastiche ipoplasiche ed ipocalcifiche di dentatura decidua e permanente. Denti giallo bruni,aspetto irregolare. Ereditaria autosomica dominante ANOMALIE DELLA DENTINA Dentinogenesi imperfetta: denti di colore marrone, corone rimpicciolite per sfaldamento dello smalto non sorretto da dentina integra. Autosomica dominante. Colpisce sia decidui che permanenti. FLUOROSI Causata da assunzioni di fluoro a concentrazioni superiori a 1,5/2 ppm (parti per milione) durante l istogenesi dei tessuti duri del dente, specie dei permanenti. Elementi discromici(macchie biancastre e marmorizzazioni che con l età virano verso il brunorossiccio) e con superficie screziata COLORAZIONE DA TETRACICLINE Pigmentazioni antiestetiche ed indelebili dei tessuti dentari. Sono bande giallo chiare o giallo brunastre. Causata da somministrazione di tetraciciline a dosi elevate alle donne nell ultimo trimestre di gravidanza o al bambino nei primi anni di vita. SMALTO OPACO Presenza di macchie opache o lattescenti di forma e grandezza variabile che sembrano collocarsi in posizione molto superficiale nello smalto. Colpiscono sia i permanenti che i decidui localizzandosi a uno o pochi elementi dentari. IPOPLASIE DA RADIOTERAPIA Erosioni giallo brunastre sulla parete vestibolare con progressivo avanzamento verso i tessuti profondi fino a creare crateri simil cariosi.

18 18 LA CARIE DENTARIA Processo patologico che provoca distruzione dei tessuti duri del dente. Elevatissima incidenza Rapida evoluzione Eziologia multifattoriale. Interazione tra: ospite suscettibile dieta ricca di carboidrati fermentabili microrganismi ad attività cariogena ETIOPATOGENESI Varie teorie: chimico parassitaria proteolitica proteolisi chelazione trofomicrobica Placca mucobatterica: sulla superficie dei denti. Sotto di essa i germi acidofili possono proliferare e produrre acido lattico. Funge da isolante per i germi dall ambiente orale. In pratica è un agglomerato di specie batteriche diverse riunite in una matrice organica. Se non asportata in poche ore diventa tenacemente aderente e si organizza fino a calcificarsi trasformandosi in tartaro. Teoria chimico parassitaria I lattobacilli e altri germi acidogeni della flora batterica fermentano i mono ed i disaccaridi presenti nei residui alimentari esistenti tra i denti formazione di acido lattico che decalcifica i tessuti duri del dente graduale distruzione di smalto e dentina migrazione della carica tossi infettiva lungo i canalicoli dentinali fino a pervenire alla camera pulpare pulpite Teoria proteolitica L attività proteolitica dei germi determinerebbe la dissoluzione della trama organica dello smalto e della dentina con crollo dell impalcatura minerale del dente. Tale azione proteolitica sarebbe favorita da un ambiente alcalino. Teoria proteolisi chelazione L attività proteolitica dei germi scinderebbe le proteine contenute nello smalto e nella dentina in aminoacidi capaci di sottrarre il calcio ai tessuti minerali del dente, conducendo alla formazione di composti organici di calcio solubili nella saliva. Tale processo è denominato chelazione. Teoria trofomicrobica Accanto a fattori locali chimico batterici, intervengono fattori generali(per via umorale o neurovegetativa) che determinano alterazioni strutturali degli odontoblasti e delle strutture smalto dentinali che ne riducono la resistenza ai fattori cariogeni.

19 FATTORI CAUSALI PREDISPONENTI Alimentazione Carboidrati fermentabili rapidamente nel cavo orale dai batteri acidogeni, quali monosaccaridi (glucosio,fruttosio,galattosio) e disaccaridi (saccarosio,maltosio,lattosio). Gli amidi sono innocui. La fermentazione di tali zuccheri causa un abbassamento del ph orale. L ingestione di zuccheri anche in piccole quantità ma frequente è più dannosa di un assunzione singola o sporadica anche di grandi quantità. Suscettibilità dell ospite Condizioni fisiologiche (gravidanza): variazioni ormonali causano variazioni del microcircolo con aumento della quota vascolare a carico delle mucose maggiore tendenza al sanguinamento gengivale la gravida riduce lo spazzolamento con conseguente aumento della placca. Inoltre nella saliva aumenta la quota mucosa a discapito della sierosa a ciò la rende meno efficiente nel difendere l ambiente. Stati patologici: 1. disendocrinie 2. malattie infettive 3. stati carenziali 4. tossicodipendenze 5. iposcialia (alterazione quantitativa della saliva) 6. danno da radioterapia Fattori costituzionali Longilinei per conformazione dei mascellari e affollamento degli elementi dentari igiene orale meno efficace Fattori ecologici acque potabili con oligoelementi tra cui il fluoro maggiore resistenza strutture dentarie Fattori razziali sesso (donne più colpite) età (primi decenni più colpiti) fattori immunitari (capacità difensive dell ospite) 19 FATTORI CASUALI DETERMINANTI stratificazione di macromolecole di derivazione salivare sull elemento dentario deterso attrazione e adesione di cocchi Gram +e aerobi o facoltativi (specie streptococco mutans,ma anche lactobacilli,neisserie e veillonelle) rapidamente irreversibile dopo alcuni giorni si ha viraggio verso una flora mista e filamentosa prevalentemente anaerobia (fusobacterium, actinomyces e bacterioides) Tali batteri sono parodontopatogei e causano frequentemente gengivite. Lo streptococco mutans ad opera delle sue glucosiltransferasi produce glucani che impediscono l accesso dei sistemi di difesa alla superficie dentaria ed al focolaio cariogeno e concentrano la diffusione degli acidi orali al focolaio Inoltre lo strepotococco converte il glucosio in acido lattico (mediante glicolisi) abbassando

20 rapidamente il ph orale(1 3 min) fino alla soglia critica di 5,5 Lesione iniziale: lo smalto viene demineralizzato dagli acidi prodotti dai batteri della placca Inoltre i microrganismi della placca posseggono enzimi capaci di fornire carboidrati fermentabili per la placca negli intervalli tra i pasti,ricavandoli dal fruttosio,dalla glicoproteine salivari e dai glucani solubili. In tal modo la placca sopravvive anche negli intervalli tra i pasti. nelle lesioni progressive i batteri invadono lo smalto alterato e la dentina penetrando attraverso i tubuli dentinali. I batteri proteolitici degradano le fibre collagene della matrice dentinale. 20 DIFESE IMMUNITARIE SPECIFICHE E ASPECIFICHE Difese aspecifiche Potere tampone della saliva (bicarbonato acido carbonico e fosfato) Macromolecole in saliva : lisozima,lattoferrina Difese specifiche Anticorpi (specie IgA secretoria e IgG) in saliva e fluido sulculare: inibiscono l aderenza di batterie virus sulla superficie dentaria e sulle mucose orali, attivano il complemento, potenziano la fagocitosi ANATOMIA PATOLOGICA Smalto Lesione conclamata: 4 stadi distinti dalla superficie alla profondità: zona di distruzione zona di invasione con smalto totalmente demineralizzato zona di invasione con smalto parzialmente demineralizzato smalto indenne Gli spazi demineralizzati vengono occupati da una sostanza amorfa proteica White spot e Brown spot Sono particolari tipi di lesioni dello smalto,clinicamente inapprezzabili,ma che consentono l accesso dei batteri alle zone sottostanti. Sullo smalto appaiono solo delle macchie bianche o brune al di sotto delle quali i batteri possono aver già raggiunto gli spazi amelo dentinali. Si possono quindi avere complicanze pulpari a dente apparentemente sano. Dentina Lesione conclamata: 4 stadi distinti dalla superficie alla profondità: zona di distruzione: tubuli totalmente scompaginati con massiccia invasione batterica e distruzione della dentina peritubulare ed intertubulare zona di invasione: invasione batterica intensa con impilamento di questi nel lume zona di sclerosi tubulare: processo di obliterazione dei tubuli dentinali da parte di cristalli di idrossiepatite su supporto organico. Tale obliterazione è temporanea. zona di dentina apparentemente indenne Complicanza: pulpite

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