I disturbi del comportamento alimentare. Prevalenza lifetime % per l Anoressia Nervosa 1-3% per la Bulimia Nervosa

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1 I disturbi del comportamento alimentare Prevalenza lifetime % per l Anoressia Nervosa 1-3% per la Bulimia Nervosa Netta prevalenza nel sesso femminile: il il 15% delle persone con Anoressia o Bulimia i sono maschi Esordio: più frequentemente anni Nessuna predilezione per il ceto sociale

2 Epidemiologia dei DA based on the National Comorbidity Survey Replication, as defined in DSM IV TR, lifetime prevalence estimates of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and binge eating disorder are: women anorexia nervosa 0.9 % bulimia nervosa 1.5% binge eating disorder 3.5 % men anorexia nervosa 0.3 % bulimia nervosa 0.5% binge eating disorder 2 %

3 DCA e sesso maschile Alcune attività fisiche/sportive (body building, lotta, canoa, danza, nuoto, corsa) favoriscono nei maschi il rischio di sviluppare DCA in relazione soprattutto con le restrizioni dietetiche previste per tali attività (Andersen, Bartlett, Morgan & Rowena, 1995).

4 Richiesta di trattamento Bushnell et al. (1994) 20 BN 40% Fairburn et al (1996) 102 BN 12% Hoek et al (1995) BN 11% MMG 370 AN 43% MMG Favaro et al (2003) 39 BN 30% (14% psich) 18 AN 53% (32% psich)

5 Disturbi del comportamento t alimentare La prevalenza di sindromi parziali e subcliniche è circa 5 volte superiore a quella delle sindromi complete I soggetti con sindromi parziali o subcliniche presentano un consistente grado di psicopatologia, ia per cui necessitano di attenzione clinica anche in previsione i della possibile evoluzione del loro disturbo alimentare

6 Disturbi del comportamento t alimentare Rappresentano un problema sociosanitario molto importante per tutti i paesi sviluppati Spesso sono in comorbilità con altri disturbi psichiatrici come la depressione, l abuso di sostanze e i disturbi d ansia dansia. Sono frequenti le complicanze fisiche. Comportano un rischio di morte 12 volte maggiore di quello riscontrabile in soggetti sani confrontabili per età.

7 DCA e Gravidanza Ridotto peso corporeo o presenza di DCA possono interferire con la possibilità di avere una gravidanza: tra le pazienti che richiedono un trattamento per l infertilità e presentano irregolarità mestruali l incidenza di DCA è del 58%. Ridotto peso corporeo o presenza di DCA aumentano il rischio di partorire un bambinobi sottopeso.

8 Disturbi del comportamento alimentare (DCA) Disturbi dell alimentazione (DSM-IV) 1. Anoressia Nervosa 2. Bulimia Nervosa 3. Disturbo dell alimentazione non altrimenti specificato Binge eating (Alimentazione incontrollata)

9 Disturbi del comportamento alimentare (DCA) 1. Anoressia Richard Morton (1689): Nervous Consumption William Gull (1873): Anorexia nervosa 2. Bulimia Gerard Russell (1979)

10 ANORESSIA NERVOSA Il termine anoressia significa letteralmente mancanza d appetito ed è impropriamente utilizzato nella denominazione dell anoressia nervosa in quanto i soggetti affetti da questa patologia non hanno affatto mancanza di appetito. Al contrario, essi devono mettere in atto sforzi estremi per tenere sotto controllo la loro fame in quanto sono ossessionati dall idea di essere o diventare grassi.

11 Anoressia nervosa criteri diagnostici del DSM-IV A. Rifiuto di mantenere un peso corporeo nella norma, con un peso inferiore all 85% di quello atteso in base all età ed alla statura. B. Paura intensa di aumentare di peso, anche se si è sottopeso. C. Ruolo eccessivo del peso e della figura fisica nel determinare l autostima e/o distorsione della percezione corporea. D. Amenorrea (assenza di tre cicli consecutivi). Sottotipi: Restrittivo Purging

12 DCA e Immagine Corporea L immagine corporea include la percezione, l immaginazione, i i le emozioni i e le sensazioni i fisichei riguardanti il nostro corpo. L immagine che abbiamo del nostro corpo non è qualcosa di statico: essa è in continuo cambiamento in relazione con l umore, l ambiente e la nostra esperienza fisica. E molto più influenzata dall autostima che da qualunque caratteristica estetica. E molto più appresa che innata.

13

14 ANORESSIA NERVOSA Inizio in coincidenza con una dieta Euforia per il calo ponderale raggiunto con rinforzo positivo nella lotta contro la fame e ulteriore calo ponderale (distorsione dell immagine corporea, negazione della malattia) Scelta di cibi non pericolosi a basso contenuto energetico Alimentazione i n rigida id e stereotipata tip t con deficit it nutrizionali e alterazioni organiche (amenorrea, disturbi cardio-circolatori, i i ecc )

15 Segni precoci di Anoressia Nervosa Quando preoccuparsi Notevole perdita di peso Preoccupazione per il peso, il tipo di alimenti, le calorie, il contenuto in grassi e la dieta in genere Frequenti commenti e ansia circa il sentirsi grassi o in sovrappeso nonostante la perdita di peso Negazione della fame Presenza di rituali alimentari i (es. mangiare i cibi in un certo ordine, masticazione eccessiva, attenzione alla disposizione dei cibi nel piatto)

16 Segni precoci di Anoressia Nervosa Quando preoccuparsi Frequenti scuse per evitare gli orari dei pasti o le situazioni in cui si mangia Regime di esercizio fisico eccessivo e rigido, a dispetto del tempo, della stanchezza, della fatica, delle malattie ecc. Ritiro rispetto agli amici e alle attività abituali In generale, tutti quei comportamenti che indicano che la perdita di peso, la dieta e il controllo del cibo rappresentano la principale preoccupazione della persona

17 ANORESSIA NERVOSA Decorso e Prognosi DECORSO Episodio singolo Episodi ricorrenti con intervalli liberii Decorso cronico PROGNOSI Favorevole in circa i 2/3 dei casi precocemente sottoposti a trattamento integrato ; g sfavorevole nel 40% dei casi Mortalità: 6-20% dei casi (collasso cardiocircolatorio, aritmie cardiache; suicidio nel 2-5% dei casi)

18 Bulimia nervosa - criteri diagnostici del DSM-IV A. Presenza di crisi i bulimiche i (definite it dalla grande quantità di cibo consumata in poco tempo e dal senso di perdita di controllo; spesso precedute da sensazioni spiacevoli). B. Presenza rilevante di metodi compensativi per controllare il peso (vomito, abuso di lassativi e/o diuretici, digiuno, esercizio fisico eccessivo). C. Frequenza di almeno due volte la settimana, negli ultimi tre mesi. D. Ruolo importante del peso e della figura fg fisica nel determinare l autostima. E. Il disturbo non si verifica esclusivamente in corso di anoressia nervosa. Sottotipi Purging Non purging

19 BULIMIA NERVOSA Preferenza per il sesso femminile il meno spiccata che per l AN Età d esordio più tardiva rispetto all AN Esordio: in genere con abbuffate periodiche, dopo un periodo di restrizione dietetica Peso corporeo variabile tra una condizione di modesto sottopeso a quella di modesto sovrappeso

20 BULIMIA NERVOSA Disturbi associati Depressione Disturbi da abuso di sostanze Disturbi d ansia e di personalità

21 BULIMIA NERVOSA DECORSO Episodi ricorrenti in occasione di eventi stressanti Decorso cronico Episodio singolo PROGNOSI Favorevole nella maggior parte dei casi che completano un trattamento integrato

22 Disturbi del comportamento alimentare non altrimenti specificato Assenza di uno o più criteri diagnostici codificati nel DSM-IV Forme meno severe di DCA? Stadio evolutivo dei DCA?

23 Disturbo dell alimentazione non altrimenti specificato criteri diagnostici del DSM-IV A. Tutti i criteri per l anoressia soddisfatti ad eccezione di amenorrea. B. Tutti i criteri della bulimia ma non quello della frequenza. C. Tutti i criteri dell anoressia sono soddisfatti ma, pur avendo perso molti chili, il peso è ancora nella norma. D. Comportamenti compensativi in assenza di crisi bulimiche e con peso nella norma. E. Ripetuti episodi di masticazione di grandi quantità di cibo senza ingoiare.

24 Binge eating (Alimentazione incontrollata) Criteri diagnostici del DSM-IV A. Presenza di crisi iibulimiche. i B. Assenza di metodi compensativi per controllare il peso.

25 Epidemiologia Prevalenza nella popolazione generale: 0.7% -4% Prevalenza tra coloro che si sottopongono a programmi di controllo del peso: 15% - 50% (in media: 30%) Prevalenza leggermente maggiore tra le femmine che tra i maschi (rapporto 3:2) Insorgenza nella tarda adolescenza o nella terza decaded di vita

26 Rapporti tra Binge Eating Disorder e Obesita Le persone con binge eating disorder che si rivolgono alle strutture sanitarie presentano di solito gradi variabili di obesita ; non raramente sono grandi obesi La presenza del binge eating disorder si associa ad un piu probabile insuccesso della terapia dietetica e chirurgica dell obesita (dropout più frequente, minore perdita di peso, più rapido recupero del peso)

27 Binge Eating Disorder Episodi (o giornate) ricorrenti di alimentazione incontrollata con: 1) ingestione di grandi quantità di cibo 2) sensazione di perdita del controllo nel mangiare Assenzadicomportamentisistematicidicompenso (vomito autoindotto, abuso di lassativi, digiuni, esercizio fisico eccessivo) Aumento del peso corporeo (non raramente con weight cycling ) Sentimenti di sconfitta, di colpa, di disgusto verso se stessi in rapporto con le abbuffate

28 L indice di massa corporea (IMC) L'Indice di Massa Corporea detto anche IMC o BMI (dall'inglese: Body Mass Index) è un numero che esprime il rapporto esistente tra il peso in chilogrammi di una persona ed il quadrato della sua altezza espressa in metri. L'IMC è considerato un indice molto più attendibile del solo peso corporeo per definire le caratteristiche fisiche di una persona. Per questo motivo viene di solito usato per la diagnosi delle patologie nutrizionali.

29 Calcolo dell indice di massa corporea (IMC) scaricato da Per calcolare l il vostro IMC: 1) Prendete il vostro peso in chilogrammi. 2) Dividetelo per la vostra altezza espressa in metri e moltiplicata al quadrato. 3) Il risultato sarà il vostro IMC. La formula è: IMC= _Peso (kg)_ Altezza (m) 2 IMC= _ 45 = 45_ = 15,5 1,70 x 1,70 2,89 Normale se compreso fra 18,5 e 25.0 Ai limiti se fra 17,5 e 18,4 Sottopeso se < 17,5 Sovrappeso se si colloca fra 25,1 e 30. Obesità > 30.

30 La Classificazione dei Disturbi Alimentari BMI (1) Sottopeso Normopeso Soprappeso pp BMI Kg/m 2 Assenza di cicli mestruali Milos 2006

31 Problemi diagnostici nei disturbi dell alimentazione Sebbene alcuni dati clinici confermino gli schemi nosologici correnti, altri dati suggeriscono che vi sia una notevole sovrapposizione tra AN, BN e EDNOS Fairburn & Harrison, Lancet, 2003

32 Remissioni 1 anno Follow-up 2.5 anni Follow-up AN: 9% AN: 22% BN: 24% BN: 31% p <.05 p <.05 EDNOS: 31% EDNOS: 52% Milos et al, 2006

33 DCA e danni organici I danni organici da DCA sono la conseguenza di: malnutrizione sia quantitativa (restrizione alimentare) sia qualitativa (incorretta scelta degli alimenti)

34 DCA e danni organici I danni organici da DCA sono la conseguenza di: comportamenti compensatori (vomito, abuso di diuretici e/o lassativi) posti in atto per cercare r di controllare il peso corporeo

35 Anoressia Nervosa Complicanze Mediche Tipo Restrittivo Cardiovascolari Neurologiche Endocrino-metaboliche Muscolo scheletriche Gastro-intestinali Cutanee

36 Anoressia Nervosa Complicanze Mediche Tipo Bulimico/purgativo Idroelettrolitiche Renali Cardiache Gastroesofagee Dentarie

37 Bulimia Nervosa Complicanze Mediche Con Condotte d eliminazione Idroelettrolitiche Cardiovascolari Renalil Gastro-esofageeg Dentarie

38 Binge Eating Disorder Complicanze Mediche Correlate con l Obesità: Diabete mellito Patologie cardiovascolari Dislipidemia Osteoartrosi Colelitiasi Insufficienza respiratoria Malattie neoplastiche L incidenza aumenta parallelamente al grado d obesità

39 Frequenza e Mortalità La frequenza delle complicanze mediche è tanto maggiore quanto più precoce è l età di insorgenza del DCA La mortalità per complicanze mediche nell AN è di circa il 15%

40 Rischio Fisiologico Associato a Perdita di Peso Wilmore, 1980

41 Continuum tra le Complicanze Mediche Alterazioni Renali Alterazioni Cardiache Alterazioni Idroelettrolitiche

42 Alterazioni Cardiovascolari Si verificano in circa il 90% delle pazienti con AN Meccanismi adattativi (asintomatici entro certi limiti): Bradicardia (da ipertono vagale) Ipotensione arteriosa (da ipovolemia) Secondarie alla malnutrizione: riduzione del volume del cuore senza modificazioni della sua forma (cuore a goccia), Riduzione della massa ventricolare Prolasso della valvola mitrale e tricuspidale (disproporzione ventricolo-valvolare) Stravasi pericardici asintomatici

43 scaricato da

44 Alterazioni Cardiovascolari Secondarie alle alterazioni idroelettrolitiche (ipopotassiemia e ipomagnesiemia): Aritmie severe con collasso cardio-circolatorio Segni elettrocardiografici più comuni: riduzione del voltaggio allungamento del QRS e del tratto QT depressione dell onda T e del tratto ST e inversione dell onda T con occasionali onde U

45 Fattori di Vulnerabilità per le Alterazioni Cardiovascolari Durata, severità ià e rapidità idià del dl calo ponderale Soprattutto riduzione >25% del peso ideale Tipo di comportamenti purgativi (gravità ascendente): Vomito autoindotto Abuso di lassativi Abuso di diuretici i Durata e intensità dei comportamenti purgativi Attività ità fisica i eccessiva (associata ai precedenti) Malattie organiche concomitanti (diabete mellito) Età avanzata o preesistente malattia cardiaca

46 Alterazioni della cute e degli annessi Cute distrofica e secca, fredda con un colorito giallognolo g (ipercarotinemia), o bruno (come carta invecchiata o come se fosse sporca) (cheratinizzazione); Presenza di sottile peluria (lanugo) soprattutto in corrispondenza della faccia, del labbro superiore, della schiena, delle braccia e delle gambe. Capelli fragili e cadenti. Segno di Russell: callosità con iperpigmentazione, in corrispondenza delle articolazioni metacarpo-falangee

47 Alterazioni della cute e degli annessi Presenza di petecchie, soprattutto in regione peripalpebrale, o emorragie congiuntivali Lesioni infiammatorie in regione periorale. Edema periferico benigno (durante la fase di rialimentazione) Edema severo, secondario all abuso cronico di lassativi con conseguente iponatriemia e ipovolemia, che può rapidamente portare a collasso cardiovascolare, infarto renale e pericolo di vita. Enfisema sottocutaneo nella regione del collo associato a pneumomediastino (secondario agli sforzi di vomito).

48 Alterazioni Gastro-enteriche Secondarie al vomito Secondarie all abuso di Lassativi Erosione dello smalto dentale, soprattutto sulla superficie palatale e linguale dei denti carie dentali e gengiviti irritative ipertrofia delle ghiandole salivari (sialoadenosi), bilaterale, che interessa soprattutto le parotidi esofagiti, erosioni ed ulcere della giunzione gastro-esofagea (anche da reflusso per atonia del cardias) aumento dell amilasi serica, correlata con la frequenza del vomito (tale amilasi è prevalentemente di origine salivare) Atonia e rallentamento del transito nel colon con stipsi secondaria Lesioni coliche: infiammazione, melanosi (dovuta all antrace presente nei lassativi) colon catartico,, caratterizzato da ispessimento, atrofia e ulcerazioni superficiali della mucosa, cisti e infiltrazione di cellule mononucleate nella sottomucosa.

49 Alterazioni Gastro-enteriche Anoressia Nervosa Bulimia Nervosa Atonia e atrofia muscolatura gastrica, Ritardo nello svuotamento gastrico (precoce senso di ripienezza i gastrica). Stipsi, drastica restrizione alimentare rallentamento del transito nel colon, peggiorata dall abuso di lassativi. Compromissione della funzionalità epatica con elevazione delle transaminasi, epatomegalia e steatosi Alterazioni pancreatiche: morfologiche (riduzione delle cellule acinari, aumento del tessuto fibroso interstiziale, dilatazione dei dotti) funzionali (riduzione della secrezione degli enzimi pancreatici). Pancreatiti più frequenti nel corso della rialimentazione secondarie al ristagno duodenale con conseguente reflusso duodenopancreatico. Disfagia o odinofagia da alterata motilità esofagea o da lesioni infiammatorie; Aumento della capacità gastrica in relazione alla cronicità delle abbuffate Rotture esofagee secondarie all ingestione di massive quantità di cibo (rare)

50 Alterazioni Metaboliche Ipoglicemia (asintomatica) con alterata sensibilità all insulina (?) Ipercolesterolemia con aumento del colesterolo LDL Chetosi, chetonuria (da catabolismo adiposo) con iperuricemia Iperazotemia (da catabolismo proteico) Ipoproteinemia p (globuline) con riduzione dei livelli di alcuni aminoacidi (TRP) Riduzione dei livelli di zinco (induce a sua volta anoressia, perdita di peso, ritardo nella crescita corporea e nello sviluppo sessuale e alterazioni cutanee) Ipercarotinemia

51 Alterazioni Elettrolitiche Comuni a tutte le forme di DCA in cui siano presenti vomito e/o abuso di diuretici o lassativi Rare nell AN di tipo restrittivo Alcalosi l metabolica (27.4%) Ipocloremia (23.8%) Ipopotassiemia i (13.7%) Iponatremia (5.4%) Ipomagnesemia (25%) Ipofosfatemia

52 Alcalosi Metabolica Livelli di bicarbonato > 28 meq/l Pazienti con BN con vomito e abuso di diuretici Più severa quella indotta da vomito (>38 meq/l) Associata abitualmente a ipopotassiemia e ipocloremia

53 Alterazioni Ematologiche Leucopenia con riduzione soprattutto dei neutrofili e linfocitosi si verificano in circa i 2/3 delle pazienti anoressiche. Esse sono secondarie ad ipoplasia del midollo osseo con trasformazione gelatinosa e, in alcuni casi, necrosi cellulare, dovute ad insufficiente apporto nutritivo. Le modificazioni midollari possono portare anche ad anemia normocitica a normocromica in circa 1/3 delle anoressiche. Occasionalmente, si può osservare un anemia macrocitica, dovuta a deficit di vitamina B-12, un anemia microcitica e ipocromica da carenza di ferro. Una trombocitopenia è presente nel 30% dei casi di AN. N.B. Nella malnutrizione l emoconcentrazione può far apparire nella norma molti parametri. Una semplice reidratazione provoca in poche ore, in questi casi, una diminuzione dei valori osservati come normali. Questa pseudonormalità può dare a paz. e familiari la illusione di stare bene.

54 Complicanze endocrine Nell anoressia è presente amenorrea che non sempre si corregge con il recupero ponderale. Essa è dovuta a ridotta stimolazione ipotalamica della secrezione gonadica Ipercortisolemia in presenza di livelli normali di ACTH per ridotta clearance ed aumentata emivita nell anoressia Riduzione e disregolazione della secrezione di vasopressina con lieve poliuria Riduzione della T3 per ridotta conversione della T4 (non ha significato clinico, è compensativa)

55 Alterazioni Ossee nell Anoressia Nervosa ipoestrogenismo Deficit proteico ipercortisolismo Alterato equilibrio Acido-base Ridotti Livelli di Somatomedina C OSTEOPENIA DA RIDOTTA APPOSIZIONE CORTICALE DEMINERALIZZAZIONE/OSTEOPOROSI FRAGILITA OSSEA E FRATTURE

56 Alterazioni Muscolari L apparato muscolare appare ipotrofico, soprattutto ai cingoli, nonostante l iperattività fisica delle pazienti anoressiche. Biopticamente è possibile osservare una miopatia primitiva con prevalente atrofia delle fibre di tipo II a livello ematico, si può avere un aumento della creatina-fosfochinasi.

57 Alterazioni i Morfofunzionali f del Cervello nell Anoressia Nervosa TAC e RMN: ampliamento degli spazi extracorticali e/o dei ventricoli cerebrali durante la fase di calo ponderale e loro completa reversibilità dopo il recupero del peso corporeo (pseudoatrofia ) PET: ipometabolismo assoluto e relativo delle aree corticali e ipermetabolismo relativo dei nuclei caudati e delle aree frontali inferiori durante la fase di emaciazione. Normalizzazione col recupero di peso corporeo.

58 Alterazioni i Morfofunzionali f del Cervello nella Bulimia Nervosa TAC e RMN: ampliamento m dei solchi corticali, delle cisterne e dei ventricoli cerebrali in fase acuta di malattia PET: inversione dell asimmetria fisiologica in base alla quale il metabolismo relativo dell emisfero destro e superiore a quello dell emisfero emisfero sinistro

59 La Sindrome da Rialimentazione RIALIMENTAZIONE Preesistente Compromissione Massa muscolare cardiaca Glucosio introdotto con gli alimenti Promuove il passaggio dei fosfati nello Spazio intracellulare AUMENTO DEL VOLUME CIRCOLATORIO Collasso Cardiocircolatorio POTENZIAMENTO IPOKALIEMIA, IPOMAGNESEMIA E IPOFASFATEMIA

60 CONCLUSIONI Medico di Base Dietologo Nutrizionista Conoscenze necessarie per porre diagnosi di DCA Diagnosi differenziale con patologie organiche Riconoscimento delle possibili complicanze mediche Trattamento T adeguato delle complicanze mediche Monitoraggio delle condizioni clinico-nutrizionali Psichiatra Internista

61 Anoressia e Bulimia: fattori di rischio Disturbi ad eziologia complessa Fattori genetici e ambientali interagiscono l uno con l altro nella patogenesi

62 Anoressia e Bulimia: fattori di rischio Fattori di rischio Genetici Biologici Psicosociali Altro (età, sesso)

63 Anoressia e Bulimia: fattori di Genetici rischio Studi sui gemelli hanno stimato che circa il 50% del rischio può essere attribuito a fattori genetici Gli studi su possibili geni candidati da hanno portato a risultati contraddittori

64 Anoressia e Bulimia: fattori di rischio Alcune complicanze perinatali aumentano il rischio di sviluppare una AN in modo significativo e indipendente. Anemia, diabete, pre-eclampsia eclampsia in gravidanza Problemi cardiaci neonatali Infarti placentari Iporeattività neonatale. Alcune di queste complicanze sono le stesse implicate nella schizofrenia

65 Anoressia e Bulimia: fattori di rischio Nella bulimia le complicanze che sembrano avere un ruolo significativo sono: basso peso neonatale per età gestazionale presenza di infarti placentari iporeattività neonatale difficoltà alimentari precoci. Il basso peso neonatale aumenta il rischio di sviluppare depressione, obesità e malattie cardiovascolari i

66 Disturbi del comportamento t alimentare Caratteristiche della personalità che predispongono allo sviluppo dei DCA: scarsa autostima incapacità a riconoscere e distinguere le emozioni tendenza al perfezionismo

67 L insicurezza circa le proprie capacità in numerosi campi conduce questi pazienti a valutarsi in larga misura in base all aspetto fisicoi ed al peso. Ciò è in parte dovuto al fatto che l aspetto fisico, e soprattutto il peso, sembra più controllabile di molti altri aspetti della vita, e in parte perché la dieta e la perdita di peso sono rinforzati socialmente Fairburn, 1997

68 Il trattamento dei Disturbi dell Alimentazione

69 Il trattamento dell'anoressia nervosa (Kaplan et al, 2002; Steinhausen, 2002; Walsh, 2002) Non vi sono sufficienti evidenze di efficacia clinica dei trattamenti farmacologici sulle dimensioni psicopatologiche specifiche Sono ancora pochi gli studi che documentano l efficacia della psicoterapia

70 Il trattamento dell'anoressia nervosa (Serfaty et al, 1999; Wilson, 2002; Pike et al, 2003) Il counselling nutrizionale è efficace nel promuovere l incremento di peso e nel migliorare lostato t nutrizionale tii nel breve periodo La psicoterapia p cognitiva è superiore al counselling nel prevenire le ricadute e migliorare gli aspetti psicopatologici p e medici della sindrome

71 Il trattamento della bulimia nervosa (BN) Per la bulimia nervosa (BN) molti studi documentano la superiorità (in termini di efficacia e di prevenzione delle ricadute) della psicoterapia p cognitiva rispetto al trattamento farmacologico e ad altre forme di psicoterapia (Walsh et al, 1997; Whittal et al, 1999; Agras et al, 2000; Hay e Bacaltchuk, 2002; Wilson e Fairburn, 2002)

72 Limiti degli studi di efficacia della psicoterapia nei Disturbi del Comportamento Alimentare (DCA) I soggetti arruolati per gli studi di efficacia o di confronto di interventi psicoterapeutici sono selezionati (assenza di significative alterazioni delle condizioni mediche e motivazione al trattamento psicologico) Nella realtà clinica l'evenienza di complicanze mediche è frequente, può essere necessario il ricovero, non sempre si osserva una motivazione al trattamento psicologico

73 Il trattamento della bulimia nervosa (BN) Viene riportata un'elevata percentuale (dal 25 al 40%) di interruzionei n prematura del trattamento. tt I soggetti con BN che normalizzano il pattern alimentare rappresentano circa il 50% di coloro che completano il trattamento, e solo il 29% di tutti i pazienti reclutati.

74 Il trattamento integrato dei Disturbi del Comportamento Alimentare (DCA) La necessità di integrare diverse tecniche d intervento terapeutico nel trattamento dei DCA ha ricevuto crescente attenzione nella letteratura internazionale (Garner e Garfinkel, 1986; Kaplan, 2002; Matusevich et al, 2002; Touyz et al, 2003; Sorrentino et al, 2005; Mucci et al, in corso di stampa)

75 Trattamento integrato dei disturbi del comportamento alimentare Se vi sono emergenze mediche ricovero presso un reparto specializzato se disponibile, per la stabilizzazione clinica. Correzione degli squilibri idroelettrolitici e rinutrizione se necessaria (34-45 Kcal/Kg di peso desiderabile per le anoressiche; Kcal/Kg nelle bulimiche) Il personale paramedico deve essere istruito alla corretta gestione del problema (attraverso un training i ad hoc e l invito ad attenersi ad una serie di norme comportamentali, quali evitare di persuadere l utente lutente a mangiare, chiudere i bagni per due ore dopo i pasti, osservare senza atteggiamenti inquisitori)

76 Trattamento integrato dei disturbi del comportamento alimentare Condizioni per la nutrizione con sondino nasogastrico BMI < 14 per l anoressia restrittiva BMI < 15 per l anoressia nervosa con abbuffate e purging Frequenza cardiaca < bpm a riposo Ipotensione grave Grave riduzione di K, Na, Ca Ipoglicemia severa (40-45 mg/dl) Alterazione della funzionalità renale, epatica o pancreatica

77 Trattamento integrato dei disturbi del comportamento alimentare Se non vi sono emergenze mediche La prima fase di trattamento consiste in un counseling nutrizionale e psicologico che si propone di correggere le convinzioni erronee relative all alimentazione, al peso e all aspetto fisico. Vengono fornite indicazioni su una corretta alimentazione, spiegando i rischi connessi alla restrizione alimentare ed alle condotte compensative Viene sempre associato un counseling familiare, che ha l obiettivo di dare ai genitori informazioni sul disturbo alimentare e sull andamento della terapia, alla fine della prima seduta e poi con cadenza mensile La durata media di questa fase del trattamento è di tre mesi, con incontri settimanali della durata di 40 minuti

78 Articolazione i e integrazione i degli interventi ti Non semplice somma degli interventi L intervento ospedaliero, il counselling nutrizionale e la psicoterapia devono essere articolati come fasi di un piano unico Gli operatori devono discutere e rendere compatibili gli interventi (formazione dell équipe terapeutica) per stabilizzare le condizioni fisiche dei soggetti consentire una riformulazione psicologica del problema durante le fasi iniziali del trattamento

79 Ridotta autostima e deficit delle relazioni interpersonali Ipervalutazione dell importanza del peso e della forma corporea Pi Psicoterapia i cognitiva strutturata Prevenzione delle ricadute Digiuno Perdita di peso Sintomi della disregolazione alimentare e focalizzazione su cibo/binge eating Counselling nutrizionale Correzione dei pattern alimentari Ulteriore digiuno/purging g g

80

81 La Psicoterapia Cognitiva dei DCA Disturbo del comportamento alimentare Meccanismi dello scompenso La crisi adolescenziale ha più probabilità di accompagnarsi ad uno scompenso in presenza di una minore integrazione, flessibilità ed astrazione dei processi di ordinamento espliciti dell esperienza fattori precipitanti, p quali rotture affettive, cambio d immagine di figure significative, etc.

82 Our psychological boundaries develop early in life, based on how we are held and touched (or not held and touched). A person who is deprived of touch as an infant or young child, for example, may not have the sensory information s/he needs to distinguish between what is inside and what is outside her/himself. As a result, boundaries may be unclear or unformed. This could cause the person to have difficulty getting an accurate sense of his/her body shape and size. This person might also have difficulty eating, because they might have trouble sensing the physical boundaries of hunger and fullness or satiation. On the other extreme, a child who is sexually or physically abused may feel terrible pain and shame or loathing associated itdto his/her hi/h body. bd Such a person might ihtuse food or starvation to continue the physical punishments they grew familiar with in childhood.

83 In the United States approximately 10% of girls and women (numbering up to 10 million) are suffering from diagnosed eating disorders. Of these at least 50, will die as a direct result! Recent data reported by the American Psychiatric Association i suggests that of all psychiatric i disorders, the greatest excess of patient mortality due to natural and unnatural causes is associated with eating disorders and substance abuse.

84 Eating disorders are complex and involved complex interactions of psychological, biological, sociological, and interpersonal factors and do require professional assistance

85 What Causes One to Develop an Eating Disorder? Psychological lfactors: 1. Low self-esteem appears to represent a significant risk kfactor for the development of eating pathology. 2. Tendencies to be perfectionistic and to set rigid standards d for oneself. 3. Depression, anxiety, anger, emptiness or loneliness. 4. Feelings of lack of control in life or feelings of inadequacy.

86 Sociocultural Factors: 1. Cultural pressures that place extreme value on "thinness" and obtaining the "perfect body." 2. Cultural norms that place emphasis on physical appearance and not one inner strengths and qualities. 3. Definitions of beauty that are extremely narrow and include only women and men of specific body weights and shapes. 4. Persistent and pervasive media messages encouraging dieting likely lead to high rates of chronic dieting in at-risk groups of adolescents.

87 Interpersonal Factors: 1. Difficulty expressing ones feelings and emotions. 2. Family disharmony and troubled interpersonal relationships. 3. A history of being ridiculed based on size or weight. 4. A history of sexual and/or physical abuse. 5. Family factors such as obesity in the family, parental preoccupation with eating and weight, unrealistic expectations for achievement. Biological oogc and Biochemical c Factors: co Researchers are still examining potential biochemical or biological causes of eating disorders. It has been found that some eating disorder sufferers have imbalances in certain chemicals in the brain that control hunger, appetite, and digestion. Investigation into the implications of these imbalances is still underway.

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