I disturbi del comportamento alimentare in adolescenza

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1 Aprile-Giugno 2013 Vol. 41 N. 170 Pp I disturbi del comportamento alimentare in adolescenza Adolescentologia Sandra Maestro 1, Giampiero I. Baroncelli 2, Silvia Ghione 2, Silvano Bertelloni 2 1 Sezione Clinica per i Disturbi della Condotta Alimentare, U.O. NPI 3: Psichiatria dello Sviluppo, IRCCS Stella Maris, Pisa 2 Medicina dell Adolescenza, Dipartimento Materno-infantile, Azienda Ospedaliero-Universitaria Pisana, Pisa Riassunto I disturbi del comportamento alimentare sono un gruppo di condizioni estremamente complesse e strettamente intercorrelate tra loro dalla presenza di un anomalo rapporto con il cibo e una distorsione dell immagine corporea, ma con caratteristiche cliniche e psicopatologiche differenti. Attualmente questi disturbi sono un rilevante problema di salute pubblica. Il pediatra deve avere un adeguata conoscenza dei disturbi del comportamento alimentare, ai fini di una diagnosi precoce, di una tempestiva presa in carico all interno di un percorso multidisciplinare e di un miglioramento dell evoluzione a lungo termine. Summary Eating disorders represent a heterogeneous group of diseases related to food intake and, in late childhood and adolescence, have at their core a morbid fear of weight gain. Eating disorders are a serious concern of public health, that require early recognition and appropriate management. Multisciplinary team approach is mandatory. Pediatricians should have appropriate knowledge and skills related to early diagnosis and assessment, acute management, re-feeding and long-term monitoring in order to improve the care and the outcome of affected children. Introduzione I disturbi del comportamento alimentare (DCA) sono un gruppo di condizioni estremamente complesse, caratterizzate da anomalie nei pattern di alimentazione, da un eccesso di preoccupazione per la forma fisica, da alterata percezione dell immagine corporea e da una stretta correlazione tra tutti questi fattori e i livelli di autostima (Fairburn e Harrison, 2003; Sigel, 2008; American Academy of Pediatrics, 2010; Dalle Grave, 2011). A partire dagli anni 50 del secolo scorso, si è assistito ad un progressivo aumento dei DCA (Dalle Grave, 2011), tanto che nel Piano Nazionale della Prevenzione si afferma che la diffusione dei Disturbi Alimentari ha una rapidità ed una rilevanza sconcertanti: non si ha alcun altro esempio di malattia psichiatrica con una simile propagazione e con le caratteristiche di una vera e propria epidemia sociale (Ministero della Salute, 2010). Contemporaneamente vi è stato un decremento dell età di insorgenza (Favaro et al., 2009), tanto che sono sempre più frequenti diagnosi prima del menarca, fino a casi di bambine di 8-9 anni (Dalla Ragione, 2012). Ne deriva che, nell ambito dell assistenza pediatrica è oggi necessario dedicare maggiore attenzione ai DCA, anche perché permane un eccessivo ritardo diagnostico che può influire negativamente sul percorso diagnostico-terapeutico e sulla prognosi (American Academy of Pediatrics, 2010, Nicholls et al, 2011). Obiettivi del lavoro e metodologia della ricerca bibliografica Questo articolo si propone di offrire al pediatra un aggiornamento su alcuni aspetti salienti dei DCA e in particolare quelli dell inquadramento diagnostico, anche in rapporto alle nuove teorie transdiagnostiche e alla prossima classificazione del DSM-V, dell epidemiologia, dell approccio clinico e della valutazione delle indagini di laboratorio, delle possibilità di trattamento del disturbo e dell osteoporosi presente in queste pazienti. A tal scopo è stata condotta una ricerca bibliografica su Medline, utilizzando come motore di ricerca PubMed, con le seguenti stringhe: anoressia nervosa, adolescenza, classificazione, teoria transdiagnostica, epidemiologia, aspetti clinici, terapia, osteoporosi. Alcuni degli articoli citati sono poi derivati dall analisi delle referenze bibliografiche dei lavori selezionati. Sono stati applicati i seguenti limiti: lingua inglese e ultimi 10 anni di pubblicazione. Degli articoli identificati sono stati privilegiati i lavori secondari più recenti di revisione sistematica e quelli di elaborazione di nuovi meccanismi patogenetici, che tenessero conto delle nuove acquisizioni di genetica e neuroimaging. Sono stati inoltre individuati alcuni lavori in lingua italiana di rilievo per specifiche problematiche del nostro Paese. Il problema dell inquadramento nosografico Attualmente, il DSM-IV individua due forme principali di DCA: l anoressia nervosa (AN) e la bulimia nervosa (BN) (Tab. I). I soggetti che non soddisfano pienamente i criteri per l una o l altra forma vengono classificati come DCA non altrimenti specificati (EDNOS) (Tab. I) (American Psychiatric Association, 1994). Tra i problemi di questa classificazione, vi è l elevata percentuale (~60% dei pazienti, soprattutto tra i minori), che cadono all interno degli EDNOS. Questa situazione può derivare da diversi fattori (Dalle Grave, 2011): elevata percentuale di soggetti soprattutto in adolescenza che realmente presentano EDNOS rispetto a AN o BN; mancanza di criteri per distinguere un periodo di remissione da un espressione parziale dei DCA, ad esempio quando una paziente recupera l Indice di massa corporea (BMI) ma persiste l amenorrea (Tab. I); instabilità dell espressione sintomatica del disturbo per cui è frequente una migrazione trans-diagnostica, ad esempio quando un soggetto con AN restrittiva modifica il suo comportamento alimentare, virando in un AN di tipo binge-eating, in un EDNOS 74

2 I disturbi del comportamento alimentare in adolescenza Tabella I. DCA: criteri diagnostici secondo l attuale DSM-IV e il futuro DSM-V. Criteri DSM IV Anoressia nervosa Eccessiva importanza attribuita al peso, alle forme corporee e/o al controllo dell alimentazione; percezione alterata del proprio peso o forme fisiche. Mantenimento volontario di basso peso (per esempio, Indice di Massa Corporea o BMI 17.5 kg/m2) e intensa paura di ingrassare anche quando si è sottopeso. Nelle femmine post-menarca, amenorrea secondaria (assenza di almeno tre cicli mestruali consecutivi). Sottotipi: a) con restrizioni (AN-R); b) con abbuffate/condotte di eliminazione (AN-B/P). Bulimia nervosa a) Sottotipo con manovre di eliminazione. b) Sottotipo senza manovre di eliminazione. 1. Abbuffate ricorrenti (assunzione di grandi quantità di cibo con perdita di controllo ricorrenti). 2. Comportamenti di controllo del peso estremi (per esempio, dieta ferrea, vomito auto-indotto, uso improprio di lassativi o diuretici, esercizio fisico eccessivo). 3. Eccessiva importanza attribuita al peso, alle forme corporee e/o al controllo dell alimentazione; per esempio, giudicare se stessi in modo esclusivo o predominante sulla base del peso, delle forme corporee e/o del controllo dell alimentazione. 4. Non soddisfacimento dei criteri diagnostici dell anoressia nervosa. Disturbi dell alimentazione atipici o non altrimenti specificati (EDNOS) Per il sesso femminile, tutti i criteri per l AN sono presenti, ma il ciclo mestruale rimane regolare. Tutti i criteri per l AN sono soddisfatti, ma il peso attuale è nella norma nonostante una significativa riduzione di peso. Tutti i criteri per la bulimia nervosa sono soddisfatti, ma le abbuffate e le condotte eliminatorie hanno una frequenza inferiore a 2 episodi/settimana per 3 mesi. Disturbo dell alimentazione incontrollata: ricorrenti episodi di abbuffate, ma assenza delle regolari condotte eliminatorie tipiche della bulimia nervosa. valore di cut-off adeguato per l adulto; per un adolescente si dovrebbe fare riferimento a criteri che tengono conto dei valori normali per età, sesso e statura. Criteri DSM V Anoressia nervosa Restrizione dell introito calorico in rapporto ai fabbisogni con significativa perdita di peso*, in rapporto a età, sesso, traiettoria di crescita e salute fisica Intensa paura di prendere peso e di ingrassare o persistenti comportamenti che interferiscono con l incremento di peso pur in condizioni di peso significativamente basso. Disturbo nella percezione dell immagine corporea, influenza del peso corporeo o dell immagine nella stima di sé, persistente mancanza di consapevolezza della gravità dell attuale basso peso corporeo Sottotipi: a) Forma restrittiva: durante gli ultimi 3 mesi il soggetto non ha mai avuto episodi di abbuffate o comportamenti di eliminazione (vomito autoindotto, uso di lassativi o di diuretici). b) Forma con abbuffate e manovre di e/o manovre di eliminazione: negli ultimi 3 mesi il soggetto ha avuto ricorrenti episodi di abbuffate o comportamenti di eliminazione (vomito autoindotto o abuso di lassativi o diuretici). Bulimia nervosa a) Con manovre di eliminazione. b) Senza manovre di eliminazione. A. Episodi ricorrenti di abbuffate. Un episodio di abbuffata è definito da: 1. mangiare per un periodo discreto di tempo (circa 2 ore) una quantità di cibo che è decisamente superiore a quella che la maggior parte delle persone mangerebbero in uno stesso periodo o in analoghe circostanze. 2. senso di mancanza di controllo durante l episodio (per esempio sentire che non si può smettere di mangiare o controllare la quantità di quello che si sta mangiando). B. Ricorrenti e inadeguati comportamenti compensatori per prevenire l incremento di peso (vomito auto indotto, abuso di lassativi, diuretici o altri medicinali, digiuno o esercizio eccessivo). C. Le abbuffate e i comportamenti compensatori inappropriati avvengono almeno una volta alla settimana per 3 mesi. D. La valutazione di sé è ingiustificatamente influenzata dal peso corporeo o dalla forma fisica. Il comportamento disturbato non si verifica esclusivamente durante un episodio di anoressia nervosa. Disturbo da alimentazione incontrollata A. Ricorrenti episodi di abbuffate: Un episodio di abbuffata è caratterizzato da: 1. Mangiare per un periodo discreto di tempo (circa 2 ore) una quantità di cibo che è decisamente superiore a quella che la maggior parte delle persone mangerebbero nello stesso periodo o in analoghe circostanze. 2. Un senso di mancanza di controllo durante l episodio (p.e sentire che non si può smettere di mangiare o controllare la quantità di quello che si sta mangiando). Gli episodi di abbuffate sono associati con 3 o più dei seguenti comportamenti: a. mangiare molto più rapidamente del normale. b. mangiare fino a sentirsi pieno in modo sgradevole. c. mangiare grandi quantità di cibo, anche quando non ci si sente affamati. d. mangiare da soli, perché il soggetto si sente imbarazzato per la quantità di cibo che sta mangiando. e. sentirsi disgustato da se stesso, depresso o molto colpevole dopo essersi abbuffato. B. Il soggetto è significativamente stressato dagli episodi di abbuffate. C. Gli episodi di abbuffate si verificano almeno una volta alla settimana per tre mesi. D. Il comportamento disturbato non si verifica esclusivamente durante un episodio di anoressia nervosa o di bulimia nervosa. Disturbi della nutrizione o dell alimentazione non altrimenti specificati Queste condizioni dovrebbero essere prese in considerazioni solo se il soggetto ha un disturbo della nutrizione o dell alimentazione clinicamente significativo, ma che non incontra i criteri per nessuno dei disturbi già descritti. Sebbene non sia stata definita una gerarchia decisionale, a ciascun individuo dovrebbe essere assegnato il quadro clinico che più corrisponde ai sintomi presentati. * Perdita significativa viene definita come un peso inferiore ai limiti inferiori della norma o, per i bambini e gli adolescenti, inferiore al peso minimo previsto. 75

3 S. Maestro, G.I. Baroncelli, S. Ghione, S. Bertelloni o in una BN (Fig. 1a). A questo proposito, i nuovi orientamenti di ricerca, basati sulla convergenza di dati che derivano da studi di neuroimaging funzionale dei neurocircuiti della serotonina e della dopamina indirizzano verso una nuova concettualizzazione dei DCA, proponendo uno spettro psico-patologico unico, con manifestazioni cliniche differenti in rapporto all età e all evoluzione clinica (Brooks et al., 2012). L attitudine del soggetto nei confronti del controllo degli impulsi caratterizzerebbe l espressione fenotipica in questo modello caratterizzato da poli contrapposti: uno legato a eccesso di controllo (AN restrittiva) e l altro a assenza di controllo (disturbo da alimentazione incontrollata o BED) (Fig. 1b) (Brooks et al., 2012). criteri eccessivamente restrittivi nel DSM-IV per le forme principali di DCA, che per quanto riguarda l AN escludono ad esempio la possibilità di fare diagnosi nei maschi o nelle femmine pre-puberi; emergenza di nuove condizioni, come il binge eating disorder, che vanno a confluire negli EDNOS in assenza di un contenitore nosografico appropriato. Nel DMS-V previsto per quest anno (American Psychiatric Association, 2013), è quindi in atto un ampia revisione nella classificazione dei DCA; i principali cambiamenti riguardano: a) i criteri per l AN con la sostituzione di alcuni termini, la ridefinizione del concetto di basso peso con riferimento ai valori normali per età, sesso e statura, l eliminazione del criterio relativo all amenorrea; b) l introduzione di una nuova entità nosografica (BED) (Tab. I). In alternativa è stato proposto di creare un unica entità nosografica che contenga tutti i DCA (teoria transdiagnostica) (Fairburn & Bohn, 2005). Si verrebbero così a superare i problemi legati alla migrazione diagnostica (Dalle Grave, 2011) in accordo con le nuove proposte patogenetiche (Brooks et al., 2012) (Fig. 1). Il quadro epidemiologico Pur nell assenza di dati epidemiologi certi, la prevalenza dell AN è riportata intorno allo 0,5-1,0%, quella della BN all 1-3%, quella degli EDNOS, che sono particolarmente frequenti nelle adolescenti e nelle giovani adulte, intorno al 6-8% (Sigel, 2008; American Academy of Pediatrics, 2010, Watson et al., 2012). L AN, la forma più tipica in adolescenza su cui sarà particolarmente focalizzato questo articolo, ha un picco di esordio tra 12 e 17 anni (Sigel, 2008); uno studio longitudinale italiano ha rilevato che l età media di insorgenza si è ridotta di circa un anno in un decennio (1970: 18,6 anni; 1981: 17,6 anni), con un incremento quasi pari al 100% delle diagnosi prima dei 16 anni (1970: 17%; 1981: 32%) (Favaro et al., 2009). Inoltre, nell ultima decade del secolo scorso tutte le nuove diagnosi in questo centro italiano sono state effettuate in ragazze di età inferiore a 18 anni (Favaro et al., 2009). Vi è una netta predilezione per il sesso femminile rapporto femmine/maschi = 9/1), ma la prevalenza tra i due sessi varia in rapporto all età (prepubertà o prime fasi della pubertà 1/1; media adolescenza 1/10; tarda adolescenza o giovane adulto 1/20) (Gonzales et al., 2007). Stanno comunque aumentando le diagnosi nei maschi (American Academy of Pediatrics, 2010; Dalla Ragione, 2012). Le classi sociali a rischio sono quelle medio-alte dei paesi occidentali, ma l AN (e i DCA in generale) si sta diffondendo a tutta la popolazione dei paesi industrializzati e con una tendenza a un incremento anche nei paesi extra-occidentali (Gonzales et al., 2007, Sigel, 2008; Dalla Ragione, 2012). Tra gli adolescenti, sono infatti in aumento i tentativi non necessari di dimagrimento, che possono rappresentare in soggetti predisposti un fattore scatenante (Sigel, 2008), in conseguenza della elevata percentuale di ragazze insoddisfatte della propria immagine corporea nella fascia anni (Dalla Ragione, 2012). In USA, il 61% delle ragazze e il 32% dei ragazzi hanno cercato di perdere peso anche quando non necessario, con un netto incremento negli ultimi 20 anni (Eaton et al., 2012). In Italia, il 17% dei ragazzi tra 11 e 14 anni e il 27% di quelli tra 15 e 18 anni ha intrapreso una dieta per dimagrire, spesso autoprescritta, anche se non necessaria (Società Italiana di Medicina dell Adolescenza, 2010). Il fenomeno si sta estendendo all età prepuberale: in bambini tra 5 e 8 anni è stato rilevato che circa il 60% desidera un corpo più magro già a questa età (Lowes et al., 2003). Stanno poi comparendo nuove forme di DCA, come vigoressia e ortoressia, assenti solo fino a pochi anni fa (Dalla Ragione, 2012). Le pressioni sociali e i fattori di rischio familiari Si ha oggi una pressione sociale per la magrezza, spesso estremizzata dai media (Bertelloni et al., 2011). I fattori culturali da soli non spiegano tuttavia l attuale e rapido incremento dei DCA, ma le pressioni esterne interagiscono con malesseri e sofferenze profonde. Fattori neuro-biologici individuali di vulnerabilità (Brooks et al., 2012), combinandosi con variabili socio-culturali, fanno dunque sì che il disagio psicologico trovi nell AN una sorta di soluzione disfunzionale, che permette all adolescente un estremo autocontrollo con attivazione di meccanismi neuroendocrini anche simili all addiction e, al contempo, la pone al centro delle attenzioni (Albayrak et al., 2012; Støving et al., 2009). A questo proposito, fattori di rischio vanno considerati aspetti familiari, come avere i genitori con disturbi psichiatrici (Fairburn et al., 1999), familiarità positiva per disturbi affettivi (Winokur et al., 1980; Gershon et al., 1984), episodi depressivi nelle madri (Garcia de Amusquibar & De Simone, 2003), tendenza all abuso di sostanze (Stern et al., 1992), o tratti specifici di personalità (elevati livelli di perfezionismo o maggiori preoccupazioni riguardo al peso e alla forma fisica) (Woodside et al., 2002; Westerberg-Jacobson et al., 2010). Per quanto riguarda la presenza di DCA nel contesto familiare, è stata riscontrata familiarità positiva per AN (Strober et al., 1990), padri con maggiori punteggi al test EAT (Westerberg-Jacobson et al., 2010); madri con alti punteggi nella sottoscala BN del test EAT-26 e più episodi di abbuffate (Garcia de Amusquibar & De Simone, 2003), obesità nei genitori di pazienti che svilupperanno BN (Fairburn et al., 1999). Il rilievo di situazioni di questo tipo da parte del pediatra deve suggerire un più attento followup della ragazza in particolare in adolescenza. La comorbilità Nei DCA, si ha frequentemente una co-morbidità con altri disturbi psichiatrici. In età pediatrica, i disturbi d ansia e i disturbi dell umore costituiscono le co-morbidità più frequenti tanto da suggerire la presenza di una connessione ezio-patogenetica fra le diverse entità nosologiche (Brooks et al., 2012). Nelle ricostruzioni anamnestiche viene spesso riferita l insorgenza di disturbi affettivi e d ansia precedenti la comparsa dei sintomi relativi al DCA (American Academy of Pediatrics, 2010; Dalle Grave, 2011; Dalla Ragione, 2012). Alcuni studi in passato hanno messo in evidenza la presenza di condizioni pre-morbose, tendenze temperamentali, che se accentuate da condizioni familiari possono favorire, in adolescenza, il formarsi di tratti atipici di personalità, come il perfezionismo, l ossessività, la rigidità, preludenti alle co-morbidità sull ASSE II, ovvero i Disturbi di Personalità (DP) (Costa e Montecchi 1996; Caretti et al., 2000). Altri tratti tipici dei soggetti con DCA, comuni ai DP, riguardano la 76

4 I disturbi del comportamento alimentare in adolescenza A B Figura 1. Migrazione diagnostica dei DCA e tentativo di teoria unificante neurobiologica. A. Rappresentazione schematica dell evoluzione temporale dei DCA con la migrazione trasdiagnostica tra le varie forme cliniche individuate dal DSM-IV. La dimensione delle frecce rappresenta la grandezza di migrazione del campione. Le frecce che escono dal cerchio indicano la percentuale di guarigioni (modificata da Fairburn & Harrison, 2003). B. Modello teorico che cerca di unificare su basi neurobiologiche la migrazione trasdiasgnostica tra le varie forme di DCA in rapporto alla predominanza dei circuiti neuronali di tipo restrittivo o di tipo impulsivo; polimorfismi genetici potrebbero condizionare la maggiore espressività di fenotipi restrittivi o impulsivi (Brooks et al., 2012, modificata). DLPFC = corteccia prefrontale dorso-laterale OFC = corteccia orbito-frontale MPFC = corteccia prefrontale mediana ACC = corteccia cingolato anteriore DS = Striato dorsale AMD = amigdala CRV = cervelletto IPT = ipotalamo COMT = polimorfismo Val158Met nella catecol-o-metil transferasi 5HT2A = SNP associato al promotore del gene per il recettore 2a del 5-HT BDNF = polimorfismo Val66 Met nel brain-derived neurotrophic factor 77

5 S. Maestro, G.I. Baroncelli, S. Ghione, S. Bertelloni Tabella II. Anoressia nervosa: sintomi e segni principali. Organo o apparato Sintomi Segni Sistema nervoso Confusione mentale, difficoltà di concentrazione, apatia, letargia, astenia, facile faticabilità, cefalea, vertigini, lipotimia, tintinnii, disturbi del sonno (risvegli precoci al mattino) Neuropatia periferica, neuropatia ottica Apparato gastrointestinale Stipsi (anche importante), gonfiore addominale, senso di ripienezza, gastralgie, flatulenza, dolori addominali Stomatite angolare, erosioni dentali*, paradontomegalia, ipertrofia delle parotidi* Cardio-vascolare Palpitazioni Bradicardia, variazioni di polso e pressione arteriosa tra clinostatismo e ortostatismo, polsi deboli Apparato riproduttivo Rene Altri * indice di vomito autoindotto. Amenorrea (primaria o secondaria), ridotto interesse sessuale, ipo-/infertilità (scarsamente riportata dall adolescente) Poliuria (per eccessiva assunzione di liquidi, o per pseudodiabete insipido conseguente a deficit di ADH) Particolare sensibilità al freddo, eccessiva copertura con abiti ampi (per l ipotermia e per nascondere lo stato di magrezza), aumentata attività fisica (in particolare al mattino), crisi tetaniche Ipo- o atrofia del seno (femmina); riduzione/mancato incremento del volume testicolare(maschi) Capelli sottili e fragili con perdita della naturale lucentezza; pallore, ipotermia, edemi periferici, estremità fredde, debolezza muscolare, ipercarotideremia del palmo delle mani e/o della pianta del piede, ipertricosi/irsutismo. scarsa compliance alla prima visita, la non richiesta di aiuto con la convinzione di farcela da soli, la scarsa o nulla consapevolezza di malattia, l opposizione all autorità costituita, l errata percezione della realtà, l opposizione alle cure, la tendenza all ascetismo e all idealizzazione, che spesso si esprimono con uno spiccato senso della giustizia (Costa et al., 2009). Infine, la co-morbidità con i DP è, secondo alcuni autori, più comune tra i pazienti con DCA rispetto a tutte le altre diagnosi di Asse I (Bornstein, 2001; Grilo et al., 2003). Gli aspetti clinici Le manifestazioni dell AN sono complesse e variabili in rapporto a grado di denutrizione, coinvolgimento psichiatrico e socio-comportamentale. Un ridotto peso corporeo o un basso indice di massa corporea (BMI, kg/m 2 ) sono i cardini per sospettare la diagnosi di AN (Gonzales et al., 2007, Sigel, 2008; American Academy of Pediatrics, 2010, Nicholls et al, 2011; Dalla Ragione, 2012). La definizione di magrezza patologica è però più difficile in adolescenza rispetto al soggetto adulto, in quanto si devono considerare le fisiologiche variazioni per età, sesso e stadio puberale (Cole et al., 2007). Riduzioni di peso maggiori a 1 kg/settimana sono da considerare ad alto rischio (Nicholls et al., 2011). Alla magrezza si associa un eccessiva valutazione del peso e delle forme corporee, tanto che le pazienti presentano un alterata percezione del corpo, per cui si sentono grasse nonostante l evidente stato di denutrizione e possono percepire come gonfie e sproporzionate specifiche parti del corpo (addome, cosce) (Nicholls et al., 2011). Alla restrizione dell apporto energetico, anche estremo, si associa spesso una ritualità rispetto al ritmo dei pasti con pratiche di spezzettamento e selezione dei cibi (food checking) (Sigel, 2008; Nicholls et al., 2011). Le adolescenti più giovani possono presentare una diminuzione nell assunzione dei fluidi, mentre in quelle più grandi si può avere un eccessiva assunzione di acqua, nel tentativo o di falsificare il peso o di ridurre il senso di fame (Nicholls et al., 2011). A volte, la paziente può assumere una quantità più o meno elevata di cibo fino a vere e proprie abbuffate. Questi episodi possono determinare comportamenti compensatori, come vomito autoindotto, uso di lassativi o attività fisica compulsiva (Gonzales et al., 2007, Sigel, 2008; American Academy of Pediatrics, 2010). In un ampia percentuale di pazienti (30-80%) è presente un eccessiva attività motoria fino a vera e propria iperattività; quest ultima è stata correlata al deficit di leptina presente in queste persone, è frequentemente associata alle forme ad esordio precoce e può peggiorare sia il decorso del disturbo sia la compliance al trattamento (Holtkamp et al., 2006, Müller et al., 2009). In un adolescente che non ha ancora raggiunto la statura adulta, si può avere un rallentamento o un arresto della crescita staturale, che può compromettere il raggiungimento di un altezza adulta adeguata al bersaglio genetico (Eckhardt e Ahmed, 2010); tale evoluzione sfavorevole sembra essere più frequente nei maschi (Modan-Moses et al., 2003). Nelle ragazze oltre all amenorrea vi può anche essere ipotrofia del seno, mancata progressione nel suo sviluppo o vaginite atrofica. Nel maschio, la regressione delle caratteristiche sessuali secondarie è di meno immediata percezione, anche se può essere presente un ritardo o un arresto dello sviluppo (Gonzales et al., 2007, Sigel, 2008; American Academy of Pediatrics, 2010). Tutte le varie manifestazioni (Tab. II) sono conseguenza della denutrizione e dei mezzi utilizzati per mettere in atto le condotte eliminatorie. Il laboratorio Nessuna indagine è patognomonica (Wiston, 2011); le indagini di laboratorio servono a monitore le complicanze della denutrizione, ma è necessaria una corretta interpretazione dei risultati, in quanto diversi parametri potrebbero sembrare falsamente nella norma (Tab. III). Sono presenti anomalie più o meno rilevanti a carico di tutti gli apparati endocrini (Tab. IV), che devono essere interpretate come un meccanismo di adattamento allo stato di denutrizione; sono infatti sostanzialmente reversibili con il miglioramento dello stato nutrizionale, il recupero del peso e/o la guarigione (Misra & Klibanski, 2010; Warren, 2011). Poco conosciuto è l assetto endocrino che caratterizza gli EDNOS (Tab. IV). Qualche nota di trattamento Il trattamento dei pazienti con DCA necessita di un team multidi- 78

6 I disturbi del comportamento alimentare in adolescenza Tabella III. Anoressia nervosa e EDNOS: parametri di laboratorio utili nel monitoraggio clinico e loro interpretazione. Parametro Reperto di laboratorio Note interpretative Emocromo Leucopenia, piastrinopenia, anemia di grado variabile (presenti in fase avanzata di malnutrizione) Un emocromo nella norma può essere dovuto a disidratazione con emoconcentrazione (potendo portare a false interpretazioni con mancato riconoscimento della gravità della situazione) Glicemia Ridotta (in grado variabile) L ipoglicemia può contribuire ai disturbi neuro-psichici (per deficit energetico a livello della sostanza grigia) Elettroliti Deficit di potassio, sodio e calcio; sono possibili anche deficit magnesio e fosforo oltre che per la denutrizione, per diarrea o abuso di diuretici I livelli sierici possono risultare falsamente nella norma per ridistribuzione idrica Transaminasi Aumentate (per steato-epatosi o autoepatofagocitosi). Possono essere indice di alterazioni metaboliche e/o di abuso di alcol/farmaci. L ipertransaminasemia può essere esacerbata dalla rialimentazione Amilasi Aumentate Indice di vomito autoindotto Proteine Ridotte A volte iperalbuminemia come conseguenza dell ipovolemia Creatinina Normale Se aumentata si deve pensare a disidratazione ed emoconcentrazione o diminuzione del filtrato glomerulare Ferritina Aumentata Indice di contrazione del microcircolo e sequestrazione di ferro dalle emazie Colesterolo Spesso aumentato PCR/VES Normali o ridotte La normalità di tali parametri permette di escludere malattie infiammatorie croniche come base della malnutrizione Esame urine Riduzione del peso specifico Indice di anomala secrezione della vasopressina o pseudodiabete insipido ECG Densitometria ossea^ Imaging del sistema nervoso centrale Aumento dell intervallo QTcorretto, bassi voltaggi, inversione dell onda T, depressione del tratto ST, aritmie (es. extrasistoli sopraventricolari, tachicardia ventricolare) Riduzione della densità ossea di grado variabile, in rapporto alla sede esaminata Atrofia cerebrale generalizzata (sia della sostanza bianca che di quella grigia); si possono rilevare perdite di volume specifiche a livello del cingolo, del cervelletto e della regione occipitotemporale. Vi possono essere anomalie funzionali delle regioni frontali, limbiche, occipitali, striate e cerebellari. Un prolungamento del tratto QT è un fattore di rischio per morte improvvisa È dovuta sia a un deficit di formazione ossea (modelling) che di rimodellamento osseo (remodelling). Fattori condizionanti la gravità del deficit di massa ossea sono l età di insorgenza, la durata della malattia, la durata dell amenorrea, la massa ossea all esordio della malattia, l entità dell attività fisica Possono contribuire ad alcuni aspetti comportamentali/ deficit psicologici presenti in queste pazienti; in alcuni studi è stata riportata la risoluzione delle anomalie cerebrali con il recupero del peso corporeo. Il metodo più usato per il calcolo del QT corretto è la formula di Bazett, che prevede di dividere il QT misurato in un singolo battito, per la radice quadrata dell intervallo RR precedente in secondi (distanza tra due complessi QRS: un quadratino piccolo = 0,04 sec); può essere utile l esecuzione di un ecografia cardiaca per documentare un eventuale versamento pericardico. ^ eseguita con DXA (utilizzare metodi adeguati per il calcolo del deficit in rapporto ad età e altezza del soggetto), altri metodi (es densitometria a ultrasuoni) possono fornire risultati del tutto diversi; i ridotti valori di densità ossea sono probabilmente conseguenza sia delle alterazioni endocrine, in particolare dell ipogonadismo e del deficit di leptina, sia dei deficit nutrizionali. sciplinare in grado di affrontarne in maniera multidimensionale la complessità, che coinvolge le problematiche psichiatriche, comportamentali e somatiche (Nicholls et al, 2011; Dalla Ragione, 2012). L équipe curante deve essere composta da neuropsichiatri infantili/ psichiatri, pediatri/internisti, psicologi, dietisti, infermieri, ma può essere integrata da vari specialisti esterni sulla base delle esigenze del singolo paziente (es. cardiologo) e anche da figure non-sanitarie (es. educatori, insegnanti di danza o di creatività manuale, etc) (NICE 2004; Sigel, 2008; American Academy of Pediatrics, 2010, Nicholls et al., 2011; Della Ragione, 2012). Il team di cura deve sviluppare l attitudine ad elaborare per ogni singolo paziente un progetto coerente e condiviso, che reintegri la grave tendenza alla scissione che questi soggetti operano tra mente e corpo. Questo è di estrema importanza anche da un punto di vista prognostico, in quanto le ricadute sono più frequenti se il paziente viene trattato presso un reparto generale rispetto a un centro specialistico per DCA (Keel & Brown, 2010). In età pediatrica, un ulteriore fattore da tenere in considerazione riguarda la famiglia, che deve essere coinvolta nel percorso di cura per supportare i genitori nel trasformare l intensa conflittualità con la figlia, di cui il rifiuto alimentare è l epifenomeno, in flessibilità e rinnovata capacità di negoziazione (Nicholls et al., 2011). Una recente review conclude che vi sono sufficienti evidenze in letteratura a favore del trattamento familiare che rappresenta quello di scelta in adolescenza, mentre nell adulto nessuna specifica modalità tera- 79

7 S. Maestro, G.I. Baroncelli, S. Ghione, S. Bertelloni Tabella IV. Anoressia nervosa e EDNOS: assetto endocrino. Ormone AN EDNOS LH/FSH N o N o Estradiolo (femmine) Testosterone (maschi)? Leptina * TSH (poco)? FT4? reverset3? GH? IGF1? Cortisolo? GHrelina? * se perdita di peso; N = normale; = aumentato; ridotto peutica sembra essere superiore rispetto alle altre (Watson & Bulik, 2012). Di certo più lungo è l intervallo tra l esordio del DCA e la presa in carico, peggiori sono le prospettive prognostiche (Keel & Brown, 2010). La terapia farmacologica ha limitate indicazioni evidence based e non dovrebbe essere utilizzata di primo approccio o come monoterapia (Watson & Bulik, 2012). Alcuni autori ritengono che la farmacoterapia in questo disturbo fornisca più domande che risposte (Hebebrand, 2011). Pertanto, l approccio con psicofarmaci si dovrebbe valutare caso per caso, in base all esperienza dell équipe di cura anche in rapporto alla presenza di co-morbilità. Al momento non vi sono farmaci registrati in Italia con la specifica indicazione AN (www.aifa.it). Alcune linee guida (NICE, 2004) indicano il livello ambulatoriale come il setting più appropriato per il trattamento, ma tale rilievo si basa su un singolo lavoro con limiti metodologici. In età pediatrica, dove maggiore è la probabilità di incontrare le forme a esordio recente e i meccanismi fisiologici di adattamento al digiuno non sono ancora consolidati, l equilibrio clinico internistico è più instabile e il rischio delle complicanze tende ad essere più accentuato può rendere più frequentemente necessario il ricovero in ambiente ospedaliero (Nicholls et al., 2011); i criteri per decidere in questo senso per l età pediatrica sono riportati in tabella V (Bertelloni et al., 2010; Nicholls et al., 2011). Si tratta però di indicazioni di massima, che devono essere personalizzate in base delle singole situazioni cliniche e all esperienza del team di cura. La denutrizione estrema e l incapacità di sostenere un programma ambulatoriale o in day hospital di riabilitazione psicologica e nutrizionale è comunque il motivo principale di ospedalizzazione, anche per evitare esiti fatali (Academy of Pediatrics, 2010, Nicholls et al., 2011). A questo proposito, si deve sottolineare che l AN è la patologia psichiatrica a più alta mortalità, anche per un elevato rischio di suicidio (Arcelus et al., 2011). Il problema dell osteoporosi Oltre il 50% degli adolescenti con AN presentano osteopenia, cioè una densità minerale ossea (BMD) < 1 DS rispetto ai valori normali per età e sesso e più del 10% presentano osteoporosi (BMD < 2 DS); la patogenesi è multifattoriale, dipendendo da problematiche di tipo nutrizionale ed endocrino (Tab. IV) (Misra e Klibanski, 2011). Sono stati proposti diversi trattamenti per questa condizione (Tab. VI), che determina un aumentato rischio di frattura (57% ad un follow-up di 40 dalla diagnosi) (Lucas et al., 1999). Solo il recupero del peso corporeo e il ritorno ad una normale ciclicità mestruale sembrano essere in grado di migliorare il deficit di mineralizzazione ossea, in particolare nelle adolescenti, dove la patogenesi è più complessa derivando sia da un aumento del riassorbimento osseo, che da un deficit di osteoformazione (Tab. IV) (Misra e Klibanski, 2011; Warren, 2011). Tuttavia un recente trial in doppio cieco ha suggerito che l utilizzo di estrogeni per via transdermica sarebbe in grado di determinare un miglioramento del BMD, in quanto tale modalità di somministrazione non interferirebbe con la sintesi epatica di IGF1 (Misra et al., 2011). Rimangono tuttavia da definire i dosaggi più adeguati per questa fascia di età e per i vari stadi puberali e l impatto psicologico della ciclicità mestruale su queste ragazze. Un altro studio in doppio cieco ha prospettato l utilizzo associato di estrogeni e DHEA per os (Di Vasta et al., 2012). Non si hanno dati per quanto riguarda i pazienti maschili. Inoltre, non è ancora conosciuto se negli adolescenti la guarigione è in grado di assicurare il raggiungimento di un picco di massa ossea adeguato al potenziale genetico. Tabella V. Anoressia nervosa: indicazioni all ospedalizzazione nell adolescente. Parametro Criteri medici Criteri psichiatrici Frequenza cardiaca, battiti/min. Sintomatica o < 50 Ideazioni suicide Pressione arteriosa, mmhg < 80/50 (o ipotensione posturale)* Incapacità ad un alimentazione autonoma per via orale Ipoglicemia, mg dl Sintomatica o <54 Co-morbilità psichiatrica severa Potassiemia, meq/l ridotta (<3 meq/l) Problematiche familiari gravi (es. abusi) Fosfatemia ridotta Scarsa adesione al trattamento Temperatura, C Ipotermia ambulatoriale o insuccesso dello stesso Peso Rapido decremento o mancato incremento (in trattamento domiciliare) Altre Convulsioni, pancreatite anche se peso > 75% del peso ideale *sintomatica o asintomatica. 80

8 I disturbi del comportamento alimentare in adolescenza Tabella VI. AN e deficit di massa ossea: strategie terapeutiche nell adolescente. Terapia Effetto su aumento BMD Effetto su marker ossei Note Vitamina D+ calcio inefficace inefficace Correggere deficit, se presente Estrogeni (per os) inefficace inefficace Valutare rischio tromboembolico e effetto psicologico Estrogeni (transdermici) efficace efficace 1 solo studio, ma randomizzato in doppio cieco Estrogeni os + DHEA efficace efficace 1 solo studio, randomizzato, dati meno sound GH inefficace inefficace IGF1 efficace efficace Associata a estrogeni per os, 1 solo studio con sole pazienti adulte Bisfosfonati inefficace Efficace nella donna adulta, lunga emivita (> 10 anni) con rischio teratogeno sconosciuto Recupero BMI e del ciclo mestruale efficace efficace Trattamento più fisiologico indicativo anche di un recupero neuropsichiatrico Il ruolo del pediatra nei DCA I pediatri di famiglia hanno un ruolo primario nella diagnosi precoce dei DCA, anche se l estrema eterogeneità delle espressioni sintomatiche di questi disturbi ne rende complessa l intercettazione. Persiste infatti un importante ritardo diagnostico, intorno a 8-12 mesi per quanto riguarda l AN, mentre l urgenza nell attivare tempestivamente i percorsi (in termini di strutture e figure specialistiche) più idonei ad aiutare i minori con DCA e le loro famiglie nelle varie fasi cliniche della malattia nasce dalla consapevolezza del determinismo psicopatologico di queste forme, che rende inutile semplici e soli consigli nutrizionali e dal fatto che una precoce diagnosi e un trattamento adeguato sono in grado portare alla guarigione entro 5 anni e a una successiva buona qualità di vita per la maggioranza dei pazienti (Kell e Brown, 2010). I segni di allarme per l insorgenza di un DCA, cui si deve porre particolare attenzione sono: preoccupazione per il cibo ed il peso: dieta eccessiva, conto delle calorie, pesarsi più volte al giorno; sentimenti di colpa e di vergogna relativamente all alimentazione (es. non volere mangiare di fronte agli altri); comportamenti bulimici e/o di eliminazione (compresa l eccessiva attività fisica); sentirsi grassi pur essendo il peso normale; eccessiva attenzione all esteriorità; ipersensibilità verso critiche di ogni tipo, in particolare rivolte al corpo; cambiamenti emotivi: irritabilità, tristezza, ritiro sociale. Il medico e tutto il personale sanitario devono poi essere consapevoli che soprattutto in età adolescenziale possono anche svolgere un ruolo iatrogeno, cioè rappresentare un elemento scatenante il DCA, laddove la richiesta di una dieta dimagrante non venga adeguatamente vagliata e riconosciuta come incongrua o vengano inadeguatamente prescritte diete ipocaloriche troppo rigide in soggetti in sovrappeso. Box di orientamento Cosa si sapeva prima I DCA sono un gruppo di condizioni estremamente complesse dal punto di vista clinico e ezio-patogenetico e strettamente intercorrelate tra loro dalla presenza di un anomalo rapporto con il cibo e di un alterazione nella percezione del proprio peso e della propria immagine corporea. Spesso la loro insorgenza si verifica in adolescenza e il rischio di mortalità elevato. Cosa sappiamo oggi I DCA: rappresentano un rilevante problema di salute pubblica (vera e propria emergenza sociale): si stima che in Italia ne siano affetti circa 2 milioni di adolescenti, anche se non sono disponibili dati epidemiologici certi; hanno presentato un progressivo abbassamento della soglia d insorgenza con una comparsa sempre più frequente in età peri-puberale, per cui il loro riconoscimento è sempre più di pertinenza del pediatra; se diagnosticati precocemente e tempestivamente presi in carico all interno di un percorso multidisciplinare di un team specialistico hanno buone probabilità di evoluzione a lungo termine in termini di qualità della vita. Cosa ci aspettiamo nei prossimi anni Le nuove teorie transdiagnostiche potrebbero portare all identificazione delle basi neurobiologiche comuni per tutti i DCA, con rilevanti ripercussioni in termini di identificazione dei minori a rischio e di nuovi approcci terapeutici. 81

9 S. Maestro, G.I. Baroncelli, S. Ghione, S. Bertelloni Bibliografia Albayrak O, Wölfle SM, Hebebrand J. Does Food Addiction Exist? A Phenomenological Discussion Based on the Psychiatric Classification of Substance-Related Disorders and Addiction. Obes Facts 2012;5: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth Edition edition. Washington, D.C: American Psychiatric Association American Psychiatric Association. DSM-5: The Future of Psychiatric Diagnosis. ultimo accesso 11 gennaio * Nuova classificazione dei DCA secondo l American Psychiatric Association. American Academy of Pediatrics, Committee on Adolescence. Identification and management of eating disorders in children and adolescents. Pediatrics 2010;126: ** Lavoro indispensabile per una valutazione del problema dei DCA da parte del pediatra. Arcelus J, Mitchell AJ, Wales J, et al. Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other eating disorders. 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