Roma Catania Milano. Dott. Simonetta Marucci Endocrinologa Residenza DCA Palazzo Francisci- Todi- ASL2 Perugia

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1 Roma Catania Milano Dott. Simonetta Marucci Endocrinologa Residenza DCA Palazzo Francisci- Todi- ASL2 Perugia

2 UN EPIDEMIA SOCIALE Oltre due milioni di giovani in Italia soffrono di disturbi alimentari. Anoressia, Bulimia e Disturbo da Abbuffata Compulsiva riguardano ormai il 10% della popolazione di sesso femminile di età compresa tra i 12 e i 25 anni con una età di esordio che si sta ulteriormente abbassando interessando bambine e ragazze prima dell inizio della pubertà.

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4 La diffusione dei Disturbi del comportamento alimentare ha avuto una rapidità ed un rilevanza sconcertante negli ultimi anni. È comunque il primo esempio di malattia globalizzata, cosiddetta cultur bounded, che si allarga a macchia d olio contemporaneamente al diffondersi di modelli, stili di vita, culto del corpo.

5 La patologia nel corso degli ultimi 20 anni si è profondamente modificata e attualmente è molto più elevata la percentuale di Bulimia Nervosa e Disturbo da Abbuffata Compulsiva (DAI). La classica Anoressia Mentale costituisce ormai solo il 30 % dei casi.

6 Ogni epoca ha la sua malattia I DCA si prestano a rappresentare la nostra epoca. Connessi all immagine corporea, all ossessione dell apparire, all abbondanza di cibo. Ma non dobbiamo confondere gli effetti patoplastici della cultura, quelli cioè che modellano la forma dei sintomi con i processi patogenetici, quelli che provocano le malattie.

7 Idisturbi dell alimentazione possono essere definiti come persistenti disturbi del comportamento alimentare o di comportamenti finalizzati al controllo del peso, che danneggiano la salute fisica o il funzionamento psicologico e che non sono secondari a nessuna condizione medica o psichiatrica conosciuta. Da Faiburn C.G. et al (2003). Eating Disorders. THE LANCET Vol 361 -February 1, 2003

8 DISTURBI DEL COMPORTAMENTO * Anoressia Nervosa Bulimia Nervosa * * * ALIMENTARE Binge Eating - BED (Dist. da Alimentaz. Incontrollata- DAI) DCA non Altrimenti Specificati (EDNOS- NAS)

9 NAS AN BN Da Fairburn e Bohn 2005 modificato

10 CRITERI DIAGNOSTICI Anoressia Nervosa Eccessiva valutazione della forma del corpo e del peso; autovalutazione centrata principalmente sullaformadel corpoedel pesoesullacapacitàdi controllarli; Mantenimento volontario di un basso peso, <85%di quello previsto, con BMI=o< 17,5; Amenorrea (forse questo criterio verrà abbandonato nel DSM-V)

11 CRITERI DIAGNOSTICI Bulimia Nervosa Eccessiva valutazione della forma del corpo e del peso e autovalutazione centrata sul controllo di queste caratteristiche; Abbuffate ricorrenti: una abbuffata è un episodio di alimentazione durante il quale viene ingerita una quantità di cibo oggettivamente grande; il soggetto sperimenta durante questo episodio, una perdita di controllo; Comportamento estremo nel controllo del peso(restrizione-vomito-lassativi- diuretici..)

12 CRITERI DIAGNOSTICI Disturbi della Alimentazione Non Altrimenti Specificati Non esistono criteri diagnostici per i NAS. Categoria residua dei DCA che non soddisfano i criteri diagnostici di AN e BN.

13 Modificazione dei DCA nel tempo Anni 60 AN Anni 70 BN Anni 90 DCA NAS AN binge BN multicompulsiva Anni 2000 BED, DCA prepuberi DCA maschili.

14 Modificazione dei DCA DSM IV, APA Anoressia nervosa (sottotipo restrittivo e bulimico 2 Bulimia Nervosa ( con o senza condotte di eliminazione) 3 Disturbi del Comportamento Alimentare Non Altrimenti Specificato (DCA NAS) Disturbo da Alimentazione Incontrollata BED

15 Modificazione dei disturbi alimentari Disturbi polimorfi e difficili da incasellare negli alberi nosografici i Disturbi del Comportamento Alimentare sono mutati e si sono moltiplicati: Anoressia, Bulimia, Disturbo da abbuffata compulsiva, ma anche l Ortoressia (l ossessione del mangiare sano), le intolleranze alimentari, disturbi subliminali. Contemporaneamente si espande il problema obesità.

16 EPIDEMIOLOGIA DCA SOLO NEI PAESI OCCIDENTALI INDUSTRIALIZZATI? OGGI SONO PRESENTI ALLE ISOLE FIJI ED IN IRAN LE % SONO TRE VOLTE QUELLE DELL ITALIA SU 100 RAGAZZE (12-25 anni) A RISCHIO: 8-10 SOFFRONO QUALCHE DISTURBO 1-2 SOFFRONO UN DISTURBO GRAVE

17 Concettualizzazione cognitiva dei DCA: fattori di rischio fattori scatenanti fattori di mantenimento decorso e prognosi

18 Fattori di rischio individuali Demografici Psicologici e Psichiatrici Fisici Socioculturali Eventi avversi

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20 Fattori di rischio psichiatrici e psicologici Deficit del concetto del sé Perfezionismo Pensiero del tutto e nulla Impulsività Preoccupazione estrema per il peso e le forme corporee Disturbi dell umore Disturbi d ansia

21 Fattori di rischio fisici Obesità Difficoltà alimentari precoci Diabete di tipo 1 Fattori perinatali Menarca precoce Anomalie neurotrasmettitori cerebrali

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23 OBESITA INFANTILE Drammaticamente aumentata: 26-31% Prevalenza raddoppiata tra bambini tra 6 e 11 anni e triplicatatrai12e17anni. Aumento di rischi per la salute Stigmatizzazione che influenza autopercezione e rapporti sociali I trattamenti dietetici riportano il più delle volte a recupero del peso perduto oltre a perdita di controllo e BED E impossibile mantenere un controllo a lungo: relapse sotto forma di BE. Le persone che sono frequentemente a dieta hanno rimosso i limiti fisiologici della fame e sazietà sostituendoli con limiti cognitivi. Maggiori rischi se la dieta è stretta

24 PredittoridiED in unapopolazione diadolescenti All etàdi14 anni, il6% soddisfatutti icriteridel DSM- IV per ED. Il sesso femminile e l essere percepite sovrappeso dai propri genitori BMI dellamadre, Problemisociali, Bassa autostima Difficoltà neurocognitive Implicazioni nella prevenzione dei DCA, in relazione con l aumentodiprevalenzadiobesitàinfantile. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry Aug;48(8): Risk factors for full- and partial-syndrome early adolescent eating disorders: a population-based pregnancy cohort study. Allen KL, Byrne SM, Forbes D, Oddy WH.

25 Modificazione dei dca The Continuum Model of Eating Disorders EATING NORMALE PREOCCUPAZIONE PER IL PESO DIETA RESTRITTIVA BINGE EATING PURGING EATING DISORDER SUBCLINICO EATING DISORDER CLINICO

26 Immagine corporea, Disturbi alimentari e Mass media Insoddisfazione per il corpo e l immagine corporea. Combinazione di integratori alimentari, enfasi della bellezza e magrezza femminile, nelle pubblicità e nei programmi televisivi porta ad una grande confusione ed insoddisfazione per molti giovani. L esposizione ai Media, gioca un ruolo importante nello sviluppo di una immagine corporea disordinata. Legame tra esposizione ai Media e sintomi di alimentazione disordinata o franchi disturbi alimentari.

27 Ruolo della Dieta La restrizione dietetica, associata a sintomi depressivi, è predittiva della probabilità di sviluppare un BED Int J Eat Disord Apr;42(3): Subtyping dietary restraint and negative affect in a longitudinal community sample of girls. Chen EY, McCloskey MS, Keenan KE. Associazione tra overeatingemozionale e bingeeatingnei bambini, ed alti livelli di attenzione materna al comportamento alimentare restrittivo del bambino I bambini sovrappeso mangiano velocemente, con grandi bocconi, solo quando la madre è presente Il cibo è spesso utilizzato dai genitori per rinforzare comportamenti desiderati o non desiderati (ricompensa con cibi dolci, aumenta l attrazione per i dolci) Lo stile alimentare dei bambini obesi ha un rinforzo durante i pasti in famiglia: finire tutto, chiedere una seconda porzione per crescere I genitori hanno difficoltà a porre limiti, in genere

28 Relazione diretta tra sovrappeso, composizione corporea e rischio di sviluppare un DCA Nel 1994 il BED viene incluso nel DSM IV ed associato a psicopatologia significativa e comorbidità psichiatrica Bambini e adolescenti possono soffrire di BED: overeating scatenato spesso da stati emozionali e può servire come proposito regolatorio per compensare l ansia. Negli studi clinici la maggior parte dei BED è obesa perché non ha comportamenti compensatori.

29 Associazione tra abuso fisico, abbandono, abuso sessuale precoce (CSA) con obesità e disturbi alimentari nei giovani adulti. Nei maschi con CSA aumenta il rischio di sovrappeso ed obesità, mentre nelle donne prevale una maggiore tendenza ad atteggiamenti alimentari disfunzionali per perdere peso, con paura di perdere il controllo. Ragazze obese hanno rischio 4 volte maggiore di diventare vittime di aggressioni dai pari rispetto a ragazzi o ragazze non obese Associazione con depressione J Trauma Stress August; 22(4): Adverse childhood events are associated with obesity and disordered eating: Results from a U.S. population-based survey of young adults Bernard F. Fuemmeler, a* Eric Dedert, bc F. Joseph McClernon, b and Jean C. Beckham bc

30 DIETA e PERDITA DI CONTROLLO Poco chiaro come si manifesti il BE nel bambino, se l accesso di cibo è controllato dai genitori Fluttuazione della sintomatologia, perdita di controllo durante i pasti, o allefesteoal ristorante. I criteri del DSM IV non possono essere applicati al bambino, anche se gli episodi di perdita di controllo sono simili a quelli degli adulti. Ruolo di specifici trigger sociali o emozionali per il food intake. Peggioramento della obesità. Autopercezione: per i più piccoli conta il feed-back dei genitori, per gli adolescenti, quello dei pari, con rischio di autopercezione negativa. I bambini obesi che chiedono un trattamento rivelano prevalenza di problemi psicologici ed una bassa autostima, rispetto a quelli che non si sottopongono a terapia J Consult Clin Psychol December; 75(6): A Multisite Investigation of Binge Eating Behaviors in Children and Adolescents Marian Tanofsky-Kraff, Lien Goossens, KamrynT. Eddy, Rebecca Ringham, Andrea Goldschmidt, Susan Z. Yanovski, Caroline Braet, Marsha D. Marcus, Denise E. Wilfley, Cara Olsen, and Jack A. Yanovski

31 L alta prevalenza di obesità nella infanzia ed adolescenza e l incremento di prevalenza di DCA rende necessario sviluppare strategie per identificare e controllare questi problemi di salute pubblica. La necessità di queste strategie è rinforzata dal fatto che la prevalenza di queste patologie nell infanzia aumenta il rischio di sviluppare DCA ed altre patologie croniche nell adulto.

32 DIETA SI o NO? Come affrontare il problema se l obesità è una malattia e la dietaèunfattoredirischioperdca? Approccio No-diet/ No-weight loss, ma Weight control Non programmi di restrizione, che sortiscono effetti negativi inducendo comportamenti compulsivi, ma programmi di educazione alimentare che coinvolgano tutta la famiglia Approccio cognitivo-comportamentale: monitoraggio, contratto, controllo dello stimolo, premiare i risultati. Problem-solving, con la famiglia Coinvolgimento della scuola (mensa, merende a scuola, ecc) Tra i 7 e i 10 anni: l 80% di coloro che sono obesi a 10 anni tendono ad esserlo da adulti.

33 I 2/3 delle persone che perdono peso, lo riacquistano entro 1 anno e, dopo 5 anni, quasi tutti i pazienti a dieta tornano al peso precedente. ROSENBAUM M., et al: Obesity in NEJM Aug 7, 1997 n 6, vol 337, pp La maggior parte dei pazienti obesi non entra in trattamento; di quelli che entrano in trattamento la maggior parte non dimagrisce; di quelli che dimagriscono il 90% riacquista il peso perduto STUNKERD A.J., MC LAREN-HUMEM: The results of treatment for obesity, in Arch Intern Med, n 103, 1959, pp 79-85

34 Eccesso ponderale Recupero peso perduto Eccesso alimentare Il paradosso della dieta Disinibizione Ecclissi Dieta Fame E.P.R.D. Craving E. B. E.

35 Obesity is a complex disease because it arises from multifaceted interactions of genetic and environmental factors. McintyreA-M. J R SocHealth1998; 118; 76 84

36 Gene OB Prot.OB prodotta da T.A., indicatore delle scorte energ. Segnale al SNC Risposta regolatoria complessa

37 Esiste un fattore genetico anche nel senso di fame, oltre che nel consumo?

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39 COME AGISCE la LEPTINA sul SIST. NERVOSO: Modello che mostra come un cambiamento nella adiposità del corpo è accoppiato a cambiamenti compensatori nella introduzione di cibo.

40 Centri Ipotalamici Integratori: vie neurali che generano risposte integrate. Primo ordine di neuroni NPY/AGRP e POMC/CART, nel N.Arcuato. Sono regolati dalla Leptina e proiettano al N.Paraventr.(PVN) alla Area Ipot. Lat.(LHA) e alla Area Perifornic.(PFA)

41 Il N. Arcuato contiene recettori per Glucocorticoidi, Estradiolo, Insulina, Leptina, GH. Integra stimoli emozionali e sensori e segnali periferici correlati allo stato metabolico. Si collega poi a quelle aree del cervello legate alla regolazione del Sistema Endocrino e del SN Autonomo.

42 I GENI della OBESITA codificano i componenti molecolari del sistema fisiologico che regola il PESO CORPOREO. Uno di questi è la LEPTINA. Il recettore della Leptina appartiene alla famiglia dei recettori delle citochine. Anche l Insulina è un segnale periferico chiave che regola l introduzione di cibo e la massa grassa del corpo.

43 CENTRI della FAME e SAZIETA Neuroni di II Ord. Contenenti TRH,CRH e Ossitocina nel PVN e quelli che esprimono Orexina e MCH nel PFA e LHA, hanno come effetto l inibizione della fame e lo stimolo della sazietà.

44 Modello neuroanatomico delle vie attraverso le quali i segnali di adiposità,(leptina ed Insulina), interagiscono con i circuiti centrali autonomici, regolando il livello del pasto.

45 FEED-BACK di regolazione del PESO. Questi fattori alterano l espressione dei geni negli adipociti, incluso il gene Ob, portando a cambiamenti nella quantità di Leptina circolante.

46 Il primo segnale ormonale di cui si è scoperta l implicazione nel controllo del peso è l Insulina. Poi la Leptina. Insulina e Leptina sono due segnali per l adiposità. L elenco dei neuropeptidi si allunga ogni giorno: GHRELINA: Ormone orexigeno ed adipogenico.e il ligando endogeno per i recettori Gh-secretagoghi ed un potente stimolante del GH.Ha un ruolo nella regolazione della introduzione di cibo e nella omeostasi energetica.e bassa negli obesi. Relazione inversa con l insulina:aumento di I postprandiale, sopprime la G.Negli obesi, si riduce la stimolazione del GH, da parte della G.Relazione con Obesità Viscerale.

47 GHRELINA: ormone peptidico, secreto maggiormente dallo stomaco, induce bilancio energetico positivo, attraverso la stimolazione dell appetito e cambiamenti metabolici. Aumenta prima del pasto, e diminuisce dopo. Iniziatore del pasto, o ormone della fame :segnale afferente che informa i circuiti regolatori centrali di bisogno energetico acuto. L iperinsulinemia postprandiale sopprime la ghrelina.

48 I recettori insulinici sono distribuiti nel SNC ed in particolare alta concentrazione in quelle aree del cervello coinvolte nel food intake e nella regolazione del peso. L insulina ha la capacità di rispondere rapidamente alle oscillazioni del metabolismo e provvede ad informare il cervello in tempo reale. Esercizio fisico a breve termine, non ha effetti evidenti sulla Leptina sierica. Esercizio fisico a lungo termine diminuisce l insulina e riduce la insulino resistenza.

49 L attività ipotalamica indotta dallo stress, è causa sia di aumentata liposintesi, attraverso la stimolazione dell asse CRF-ACTH-Cortisolo, sia dell inibizione dell asse GRH-Gonadotropine-Testosterone, con ridotta lipolisi ed incremento del grasso intraaddominale.

50 Probabilità che un soggetto di 30 anni sia o divenga obeso: 73,2 % nelle donne 92,2 % negli uomini Ann Intern Med; 143:

51 Un individuo su 3 è obeso, cioè ha un peso superiore del 20% rispetto al peso ideale. L obeso presenta un aumento del 20% del rischio di mortalità connesso a complicanze (ipertensione, diabete, iperlipemia) Le complicanze dell obesità gravano sulla spesa sanitaria per circa 10 miliardi di euro ogni anno L obesità è la seconda causa di morte prevenibile nel mondo occidentale.

52 CORRELAZIONE FRA BMI E RISCHIO DI MORTALITÀ

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54 Conseguenze e complicanze dell obesità Sindrome metabolica Diabete Mellito e sue complicanze Malattie cardiovascolari e loro complicanze Ipertensione Ictus Cancro(mammella,colon,utero, esofago, pancreas, rene, prostata) Malattie cardiorespiratorie(apnee) Osteoartrosi e malattie reumatiche Patologiegastroentericheedepatiche(NAFLD, colelitiasi, pancreatite) Incontinenza urinaria Ipogonadismo(Infertilità-DE) Elevata mortalità

55 Conseguenze obesità Sindromi psichiatriche Impatto psicologico Isolamento sociale Riduzione attività sessuale Scarsa stima personale Depressione/Ansia Impatto economico

56 Obiettivi del trattamento dell obesità Alcuni indicatori Eventi clinici Incidenza malattie cardiovascolari Valutazione biologico-fisiologiche Sindrome metabolica Incidenza sui fattori di rischio Mortalità

57 Obesita e BED Wooley & Garner, nel 1991, affermavano che molti obesi soffrivano di sensi di colpa legati all insuccesso dei trattamenti, ma che la responsabilità era da attribuire ai terapeuti che non davano il giusto peso alle componenti psicologiche 57

58 L OBESO è COLPEVOLE o INNOCENTE?

59 Obesità e DSM-V obesità come eatingdisorder La letteratura scientifica recente conferma la descrizione di due sindromi distinte, frequentemente associate a obesità: binge eating eating disorder (BED)e night eating syndrome(nes) La descrizione delle due sindromi è basata sul comportamento alimentare Varie ricerche sostengono l ipotesi che la presenza di abbuffate compulsive (BED) aumenta il rischio di incremento ponderale e che la cessazione di tale comportamento abnorme tende ad associarsi a una stabilizzazione del peso (obesogenic binge eating disorder). Sulle associazioni fra NES e obesità mancano invece ancora studi sufficienti, soprattutto di tipo longitudinale

60 Obesità e DSM-V obesità come emotionaldisorder Un secondo modello collega l obesità a un iperalimentazione non-omeostaticainterpretata come risposta allo stress o come regolatore degli stati emotivi Obesogenic emotional eating disorder Anche in questo caso i dati offerti dalla ricerca sono interessanti ma non ancora sufficientia giustificare una revisione dello statuto nosologico dell obesità o di alcune sue forme

61 Obesità e DSM-V obesità come foodabusedisorder Un terzo modello associa l obesità a un rapporto di tipo tossicomane con il cibo Obesogenic food abuse disorder (food addiction) Tale ipotesi lega l iperalimentazione a un alterato funzionamento del sistema di gratificazione o ricompensa (reward system). I dati offerti dalla ricerca sono interessanti ma non ancora sufficienti sufficientia giustificare una revisione dello statuto nosologico dell obesità o di alcune sue forme

62 Recenti studi hanno dimostrato che il cibo in alcune circostanze può comportarsi come una SOSTANZA D ABUSO, inducendo l individuo ad assumere cibo indipendentemente dalla reale necessità, andando ad attivare i meccanismi neuroendocrini di REWARD

63 Attività fisica Cibo e Dolci Esperienze sessuali Aumento delle Endorfine Altri piaceri? Azione sulle vie nervose che innervano gli organi periferici, per stimolare il piacere. Aumento della Dopamina Euforia E Piacere Azione sulle vie nervose che innervano gli organi periferici, per stimolare il piacere.

64 Zuccheri raffinati e grassi animali inducono dipendenza: importanza dell indice glicemico. Legame tra Nucleo Accumbens ed Ipotalamo che spiega la connessione tra gratificazione e comportamento alimentare. Ridotta attività della Corteccia Orbitofrontale che spiega il comportamento compulsivo. Attività dell Amigdala che entra in gioco quando c è allarme(es. nel digiuno o nello stress)

65 Addiction and obesity (Volkow et al., 2008) Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Overlapping neuronal circuits in addiction and obesity: evidence of systems pathology. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363(1507): Cibo e droghe esercitanoi loro effetti dirinforzo in parte aumento della attraverso aumento dopamina dopamina(da) nella regione limbica: ciò ha creato interesse nel comprendere come le droghe siano correlate con l obesità.

66 The central control of food-intake AP, area postrema ME, median eminence NAC,nucle us accumbens PFA, perifornic al area

67 FoodIntakee FoodAddiction Modificata da: Hyman SE. Annu Rev Neurosci 2006; 29: From periphery Ghrelin Leptin PYY CCK Opiates Dopamine Serotonina Reward center Nucleo Accumbens NPY Orexin MCH Α-MSH DM PVN Hypothalamus LH Taste sensing:reward PALATABLE FOOD VMH Arcuato Brain stem Termination of Food intake Prolungation of food intake Food ingestion

68 Il fattore più importante che lega l uomo al suo nutrimento è il principio del PIACERE Impoverimento della sfera sensoriale dell uomo contemporaneo

69 Da quando l uomo è comparso sulla terra la sua spinta alla sopravvivenza ha fatto sì che le sue scelte fossero dirette dal piacere e dalla gratificazione

70 Nell evoluzione e nella storia gli stimoli sono cambiati ma la spinta è la stessa

71 Nessun animale cucina il cibo L uomo ha trasformato un bisogno in un piacere Ritualità Convivialità

72 L uomo si impadronisce del fuoco Nel momento in cui il cibo incontra il Fuoco, sancisce l incontro tra Umano e Divino

73 Il cibo acquista valenza spirituale Cibo delle feste Sacrificio Sospensione delle regole Allontanamento del male Propiziazione

74 Cibo come identità Il Barone Rampante Cibo come simbolo: i simboli cambiano col cambiare del tempo, per cui oggi i cereali sono cibo di elite Il cibo è uno dei modi con cui la soc. contemporanea recupera il passato Cultura del territorio attraverso la cucina

75 L uomo è ciò che mangia Diogene Pitagora: le fave non dovevano essere mangiate perché contenevano le anime dei genitori defunti (Metempsicosi) Nei pitagorici questo produceva un tabù alimentare Insieme al cibo si digeriscono idee, immagini, memoria

76 Alcuni studi attribuiscono importanza prevalentemente a fenomeni sociali e psicologici e non danno grande spazio ai meccanismi biologici che possono giocare un ruolo importante nell equilibrio tra sensazioni positive e negative. Dall altra parte alcuni studi riconoscono prevalentemente le emozioni come dei risultati di fluttuazioni nella biochimica del cervello

77 In realtà entrambe queste dimensioni sono coinvolte. C è un dialogo tra dimensioni sociali e biochimiche misurabili in entrambe le direzioni

78 Da una parte gli individui possono ottenere piacere da interazioni con l ambiente sociale, ma possono ottenerlo anche usando sostanze psicoattive.

79 vita sociale droghe Anche le droghe possono servire come stimolanti o stressori per la vita sociale, laddove l impatto dei fattori sociali può influenzare sostanze segnale nel cervello DA NA 5-HT Glu

80 endorfine La scoperta del sistema degli oppioidi endogeni ha permesso di sviluppare le ricerche tese a collegare le dimensioni sociali e psicologiche del piacere alla biochimica cerebrale. Oggi è ben definito il legame tra i peptidi oppioidi e le componenti emozionali comprese nel piacere.

81 Sappiamo che le endorfine sono rilasciate da varie aree cerebrali che includono ipotalamo ed ipofisi Ci sono molte altre aree cerebrali contenenti cellule che esprimono peptidi oppioidi. In aggiunta le endorfine sono presenti in una varietà di tessuti periferici che comprendono le surrenali, il cuore, il tratto gastro intestinale endorfine

82 L apparato digerente produce sostanze psicoattive: il 95% della Serotonina circolante è prodotta dai neuroni presenti a livello enterico. Ricordi legati ad emozioni: profilo emotivo, sensazioni, stress. Fame e sazietà influiscono sul tono dell umore, e ne sono influenzati a loro volta. Comunicazione bidirezionale tra i due cervelli.

83 Gastric stimulation in obese subjects activates the hippocampus and other regions involved in reward circuitry Wang et al., 2006

84 Fegato e cervello: 20% del metabolismo Muscolo e apparato digerente: 15% Nell uomo, fegato, cuore e reni hanno lo stesso peso che negli altri primati Il cervello pesa 3 volte di più, l intestino 2 volte di meno quindi il sacrificio energetico a vantaggio del cervello avviene a spese dell intestino.

85 Cosa si sa dell effetto delle endorfine sul piacere? Fin dalla prima scoperta degli oppioidi ci fu subito un grande interesse per questo compound in relazione ai comportamenti sociali. Cercare il possibile ruolo delle endorfine nei meccanismi del piacere ha attratto studiosi di tutto il mondo.

86 endorfine Nel cervello le endorfine sono prodotte all interno delle cellule nervose. Una cellula nervosa consiste di un corpo cellulare con dendriti, un assone ed una terminazione nervosa. Le endorfine sono sintetizzate all interno del corpo cellulare

87 Le cellule nervose sono responsabili delle comunicazioni tra diverse aree del cervello. Comunicano attraverso il rilascio di trasmettitori nelle sinapsi per stimolare recettori localizzati su cellule nervose adiacenti

88 Le endorfine o qualsiasi altro trasmettitore o droga, per poter avere effetto sul cervello o su qualsiasi funzione cerebrale, necessitano di recettori sulla superficie delle cellule nervose. I recettori ricevono segnali dai trasmettitori rilasciati ma potrebbero essere attivati anche da sostanze esogene somministrate droghe Cibo endorfine

89 Brain Reward System Per capire i meccanismi attraverso i quali gli oppioidi endogeni (le endorfine), partecipano all esperienza del piacere è essenziale conoscere l anatomia funzionale del BRS. Questo sistema è responsabile della nostra risposta ad esperienze piacevoli ma anche alle droghe. Il BRS può anche essere stimolato elettricamente o meccanicamente. In molti casi questo genere di stimoli coinvolgono il sistema delle endorfine.

90 cibo dolci carezze esercizio fisico esperienze sessuali endorfine musica risate gioco d azzardo buoni ricordi

91 Una serie di piacevoli esperienze sono risultate influenzare il BRS attraverso un meccanismo che coinvolge gli oppioidi endogeni. 1) Esercizio fisico, come correre o fare jogging si è visto che aumenta la concentrazione plasmatica di β-endorfine nell uomo ed i livelli cerebrali degli stessi peptidi nel ratto. 2) L assunzione di cibopure coinvolge gli oppioidi endogeni. Per esempio, le β-endorfine aumentano l assunzione di un cibo preferito.

92 L assunzione di cibo può essere influenzata dalla somministrazione del naloxone che blocca il recettore degli oppioidi. 3) L assunzione di dolcistimola il rilascio di β-endorfine e può essere ridotto in presenza di naloxone. 4) Il contatto ed il massaggiosi ritiene possano stimolare il rilascio di endorfine (in aggiunta ad altri neuroormoni) per generare sensazioni piacevoli 5) Esperienze sessuali (orgasmo) si è visto che sono connesse con aumentato rilascio di β-endorfine.

93 Anche molte droghe aumentano l attività nel BRS. Molte di queste (come gli stimolanti centrali e gli allucinogeni) non rilasciano direttamente le endorfine. Gli oppioidi, come l eroina, usano il recettore mu dell endorfina. Altre droghe come l alcol e la nicotina inducono i loro piacevoli effetti attraverso un lento rilascio di endorfine.

94 L alcol si sa che aumenta l attività nel BRS attraverso l aumento del rilascio delle β- endorfine cerebrali. Un nuovo approccio terapeutico per l alcolismo è trattare il paziente con naltrexone, un antagonista degli oppioidi. Questo ha lo scopo di ridurre l effetto euforizzante della droga. L efficacia di questo trattamento aumenta se associata a terapia cognitiva.

95 Ci sono molti circuiti e trasmettitori cerebrali che sono stati suggeriti essere di importanza nel BRS. Tuttavia, nessuno risponde così bene alle caratteristiche che ci si aspetta per i circuiti coinvolti nel brain reward, come il Sistema Mesolimbico Dopaminergico.

96 Il Sistema Mesolimbico Dopaminergico consiste di un insieme di vie nervose che utilizzano Dopamina come trasmettitore. Questa rete di neuroni dopaminergici origina nell Area Tegmentale Ventrale (VTA) e proietta al Nucleo Accumbens. Alcune proiezioni si estendono anche alla corteccia frontale. Questa via risponde a vari stimoli cerebrali, in particolare alle droghe ma anche a fonti esterne come cibo, dolci ed altri numerosi piacevoli stimoli.

97 Dinorfine Endorfine Le endorfine negative (dinorfine),sono rilasciate nel Nucleo Accumbens e, attraverso l attivazione di recettori kappa, esse inibiscono il rilascio di dopamina nelle sinapsi. Quindi, l attività nella via dopaminergica, è bilanciata da endorfine positive e negative.

98 Per vedere se i dolci influenzassero il BRS si è fatto questo esperimento: I ratti erano portati a bere acqua dolce per due settimane. Durante le settimane successive i ratti avevano accesso ad una bottiglia di acqua pura ed una bottiglia di acqua contenente zucchero. Durante questo tempo pressochè tutti gli animali preferirono l acqua con lo zucchero. Tuttavia, un gruppo di animali trattati con naloxone non mostrava preferenze. Essi bevevano indifferentemente la stessa quantità di acqua da entrambe le bottiglie. Naloxone N D Dolce

99 Stimolanti Centrali Oppiacei (eroina) Alcool Via mesolimbica dopaminergica L attività della dopamina nella via mesolimbica è aumentata da varie sostanze di abuso. L azione si esplica sempre attraverso il recettore delle endorfine e l inibizione del GABA.

100 Anche il piacere della madre e del bambino associati rispettivamente alla lattazione ed alla suzione, si pensa che coinvolgano gli oppioidi endogeni. In questo caso si è postulato che lo stesso latte possa produrre una sostanza oppioido-simile che possa raggiungere sia il cervello della madre che del bambino.

101 La proteina del latte β-caseina può essere enzimaticamente degradata fino a generare un frammento peptidico con attività oppioide. Questo frammento attivo è conosciuto come β- casomorfina. Β-casomorfina Β-caseina PRL

102 L attività della dopamina nella via mesolimbica è influenzata anche dalla memoria. Il ricordo dell esperienza di una certa droga può indurre craving. La memoria ed il ricordo di esperienze piacevoli o spiacevoli può influenzare l attività della dopamina (forse attraverso le endorfine). Anche l aspettativa di qualcosa di piacevole può influenzare l attività della dopamina nel BRS.

103 I TRAUMI NON SI CANCELLANO In pratica una grande paura difficilmente può essere cancellata, può quindi riattivarsi nel momento in cui si ripresentano stimoli simili a quelli che l hanno generata

104 Necessità di una dieta Controllo cognitivo Motivazioni per controllare il comportamento alimentare Motivazioni del piacere Mangiatore represso Innesco di processi ironici

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