CdL in INFERMIERISTICA LE MALATTIE DELLA TIROIDE E DELLE PARATIROIDI

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1 CdL in INFERMIERISTICA Medicina Generale e Specialistica Dr Claudio Pagano Dip di Scienze Mediche e Chirurgiche Università di Padova LE MALATTIE DELLA TIROIDE E DELLE PARATIROIDI LA TIROIDE: ANATOMIA Ghiandola endocrina localizzata nella regione anteriore del collo, sulla superficie anteriore e laterale della trachea. 1

2 LA TIROIDE: ISTOLOGIA Costituita da follicoli tiroidei, che producono gli ormoni tiroidei, e cellule parafollicolari (cellule C) che producono calcitonina. LA TIROIDE: CELLULE PARAFOLLICOLARI Le cellule parafollicolari (cellule C) sono localizzate tra i follicoli tiroidei. Producono la Calcitonina,un ormone che partecipa insieme al paratormone, alla regolazione del metabolismo fosfo-calcico e dell osso 2

3 GLI ORMONI TIROIDEI: CHIMICA Gli ormoni tiroidei sono prodotti a partire dalla tirosina e vengono accumulati come tireoglobulina all interno del follicolo tiroideo. Le cellule follicolari producono prevalentemente tiroxina (T4), poco attiva, che viene convertita in T3 nei tessuti periferici da parte di specifici enzimi (deiodasi). Gli ormoni tiroidei sono poco solubili e circolano legati a proteine di trasporto (TBG, albumina) GLI ORMONI TIROIDEI: SINTESI L enzima chiave nella sintesi degli ormoni tiroidei è la tireoperossidasi che catalizza due importanti fasi della sintesi degli ormoni tiroidei L organificazione dello iodio su residui di tirosina della tireoglobulina La sintesi di T3 e T4 a partire da 2 molecole di iodotirosina. 3

4 GLI ORMONI TIROIDEI: CHIMICA Tiroxina (T4) (L-3,5,3',5'-tetraiodotironina) Triiodotironina (T3) (L-3,5,3'-triiodotironina) reverse T3 (rt3) (3,3',5'- triiodotironina) REGOLAZIONE DELLA FUNZIONE TIROIDEA 4

5 GLI ORMONI TIROIDEI: EFFETTI BIOLOGICI Pressochè tutte le cellule dell organismo rappresentano un bersaglio per gli ormoni tiroidei. Metabolismo energetico: Aumento del metabolismo energetico (Basal Metabolic Rate), Aumento del consumo di ossigeno, Produzione di calore Metabolismo lipidico: mobilizzazione dei lipidi, aumento degli acidi grassi circolanti, aumento dell ossidazione degli acidi grassi, riduzione dei livelli di colesterolo circolante. Metabolismo glucidico: aumento dell ingresso di glucosio nelle cellule, aumento della gluconeogenesi e della glicogenolisi (aumenta la disponibilità di glucosio). GLI ORMONI TIROIDEI: EFFETTI BIOLOGICI Crescita e sviluppo: Gli ormoni tiroidei sono necessari per una normale crescita sia somatica che del SNC. Sistema cardiovascolare: Gli ormoni tiroidei hanno un effetto cronotropo positivo (aumentano la frequenza cardiaca), inotropo positivo (aumentano la contrattilità miocardica) ed aumentano la gittata cardiaca. Determinano inoltre vasodilatazione aumentando il flusso ematico in molti organi e tessuti. Aumentano la pressione arteriosa differenziale. Sistema nervoso centrale: La carenza di ormoni tiroidei in età infantile determina ritardo mentale mentre in età adulta provoca rallentamento dei processi mentali, ipersonnia, rallentamento dei riflessi, depressione, letargia. L eccesso di ormoni tiroidei provoca iperiflessia, nervosismo, ansia. Altri effetti: sistema riproduttivo, composizione delle fibre muscolari, etc 5

6 IPERTIROIDISMO: DEFINIZIONE Sindrome clinica, comune a diverse malattie tiroidee, determinata da un eccesso di ormoni tiroidei circolanti. Può essere: Primitivo Secondario Iatrogeno Può essere: Clinicamente manifesto Subclinico Elementi essenziali per la diagnosi di ipertiroidismo sono: ft3, ft4, TSH IPERTIROIDISMO: CAUSE Malattia di Graves-Basedow Adenoma di Tossico Gozzo multinodulare tossico Tiroidite post partum Tiroidite subacuta di De Quervain Adenoma ipofisario TSH-secernente Iatrogeno (posologia inappropriata, uso inappropriato, composti ricchi in iodio, amiodarone, interferon, hamburger thyrotoxicosis, etc) 6

7 MALATTIA DI GRAVES-BASEDOW Malattia di origine autoimmune (produzione di anticorpi che stimolanto il recettore del TSH) Gozzo esoftalmo tachicardia altri segni di ipertiroidismo Malattia cronica con periodi di quiescenza. Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti,radioiodio, chirurgia ADENOMA TOSSICO (M. DI PLUMMER) Neoformazione benigna della tiroide, ma con produzione autonoma e non regolata di ormoni tiroidei. Quadro clinico o biochimico di ipertiroidismo (manifesto o subclinico). Quadro scintigrafico caratteristico. Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti, radioiodio, chirurgia 7

8 TIROIDITE POST-PARTUM Tiroidite con ipertiroidismo che si verifica nei 12 mesi dopo il parto. Di solito in pazienti con precedente diagnosi di tiroidite autoimmune. Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti. TIROIDITE SUBACUTA DI DE QUERVAIN Malattia ad etiologia virale Interessamento in tempi diversi di diverse aree della tiroide Fase di Ipertiroidismo Eutiroidismo Ipotiroidismo Eutiroidismo Risoluzione spontanea e guarigione completa. Terapia: FANS, steroidi, beta bloccanti, tiroxina. 8

9 IPERTIROIDISMO: MANIFESTAZIONI CLINICHE Calo ponderale Tachicardia Sudorazione Insonnia Iperreflessia Nervosismo Tremori Intolleranza al caldo Ipereccitabilità Modificazioni del carattere Diarrea Aumento P.A. differenziale Anemia Scompenso cardiaco Riduzione della colesterolemia Esoftalmo-Gozzo-Dolore IPOTIROIDISMO: DEFINIZIONE Sindrome clinica, comune a diverse malattie tiroidee, determinata da una ridotta concentrazione di ormoni tiroidei circolanti. Può essere: Primitivo Secondario (Terziario) Iatrogeno Può essere: Clinicamente manifesto Subclinico Elementi essenziali per la diagnosi di ipotiroidismo sono: ft3, ft4, TSH 9

10 IPOTIROIDISMO: CAUSE Tiroidite cronica autoimmune (di Hashimoto) Gozzo Semplice Gozzo multinodulare Tiroidite subacuta di De Quervain Secondario (adenomi ipofisari, altri tumori cerebrali, ipofisiti) Iatrogeno (post-chirurgico, posologia insufficiente, amiodarone, interferon, etc) IPOTIROIDISMO: MANIFESTAZIONI CLINICHE Incremento ponderale Bradicardia Intolleranza al freddo Ipersonnia-letargia Iporeflessia Modificazioni del carattere Stipsi Astenia Ipercolesterolemia Gozzo-Dolore Bradipsichismo Rallentamento motorio 10

11 DIAGNOSTICA TIROIDEA Analisi biochimiche ed ormonali Indagini strumentali ft4, ft4, TSH VES, PCR Colesterolo Autoanticorpi anti-tpo Ecografia tiroidea Scintigrafia tiroidea TAC del collo Agoaspirato citologico (FNAB) Autoanticorpi anti-tg Autoanticorpi anti. Rec. TSH (TSI) Ioduria I TUMORI DELLA TIROIDE: CLASSIFICAZIONE frequenza origine CARCINOMA PAPILLARE CARCINOMA FOLLICOLARE CARCINOMA MIDOLLARE CARCINOMA INDIFFERENZIATO LINFOMA FIBROSARCOMA CARCINOMA A CELLULE SQUAMOSE EMANGIOENDOTELIOMA TERATOMA CARCINOMA METASTATICO 75 % 16 % 5 % 3 % 1 % Cellule Follicolari Cellule Follicolari Cellule Parafollicolari Mammella-Rene-Polmone- Melanoma 11

12 I TUMORI DELLA TIROIDE: METASTASI DIFFUSIONE E RECIDIVE LOCALI METASTASI LINFONODALI METASTASI POLMONARI METASTASI OSSEE GOZZO ED ESOFTALMO 12

13 IPOTIROIDISMO TIROIDE: GOZZO MULTINODULARE 13

14 TIROIDE: GOZZO COLLOIDO-CISTICO SCINTIGRAFIA TIROIDEA TIROIDE NORMALE 14

15 SCINTIGRAFIA TIROIDEA NODO FREDDO GOZZO MULTINODULARE SCINTIGRAFIA TIROIDEA NODO CALDO NODO FREDDO 15

16 ECOGRAFIA TIROIDEA: LOBO DX NORMALE ED AGENESIA DEL LOBO SIN ECOCOLOR DOPPLER: ADENOMA TIROIDEO 16

17 ECOCOLOR DOPPLER: CARCINOMA PAPILLARE Una donna di 34 anni si presenta con i seguenti esami: ft3 aumentato ft4 aumentato TSH ridotto Si tratta di: A) Ipotiroidismo secondario B) Ipertiroidismo subclinico C) Ipertiroidismo primitivo 17

18 Una persona si presenta con i seguenti esami tiroidei ft3 normale ft4 normale TSH aumentato Si tratta di: A) Adenoma ipofisario TSH secernente B) Ipotiroidismo subclinico C) Ipotiroidismo primitivo LE GHIANDOLE PARATIROIDEE Piccole ghiandole endocrine localizzate, di norma, posteriormente ai poli della tiroide. A volte in posizione ectopica. Producono il PARATORMONE, ormone proteico che regola il metabolismo fosfocalcico nell organismo. 18

19 Il PARATORMONE La sua secrezione è stimolata principalmente dalla bassa concentrazione di calcio e da alte concentrazione di fosforo nel sangue. EFFETTI DEL PARATORMONE 1) Aumenta il riassorbimento del calcio dall osso. 2) Riduce l escrezione di calcio urinario. 3) Aumenta l escrezione di fosfati urinari. 4) Stimola la attivazione della vitamina D a livello renale. La vitamina D attiva promuove l assorbimento di calcio alimentare dall intestino. 19

20 IPERPARATIROIDISMO Malattia caratterizzata da una eccessiva produzione di paratormone a causa di Adenoma paratiroideo (singolo o multiplo) Iperplasia paratiroidea diffusa. Iperparatiroidismo secondario. Iperparatiroidismo terziario. IPERPARATIROIDISMO Ipercalcemia Ipofosforemia Ipercalciuria MANIFESTAZIONI CLINICHE Osteoporosi. Ipotonia muscolare. Calcolosi renale e delle vie urinarie. 20

21 IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO Insufficienza renale cronica Ridotta attivazione della vitamina D Ridotto assorbimento intestinale di calcio Aumento del Paratormone Ripristino della normale calcemia mediante liberazione di calcio dall osso e riduzione dell escrezione renale. IPERPARATIROIDISMO TERZIARIO Insufficienza renale cronica Ridotta attivazione della vitamina D Ridotto assorbimento intestinale di calcio Aumento del Paratormone Ripristino della normale calcemia mediante liberazione di calcio dall osso e riduzione dell escrezione renale. Formazione di adenoma autonomo paratiroideo 21

22 IPOPARATIROIDISMO Malattia caratterizzata da una insufficiente produzione di paratormone a causa di Malattia autoimmune. Malattie infettiva delle paratiroidi. Post-chirurgico. Idiopatico. IPOPARATIROIDISMO Ipocalcemia Iperfosforemia Ipercalciuria MANIFESTAZIONI CLINICHE Ipertonia muscolare tetania. Aritmie cardiache. 22

23 IPERPARATIROIDISMO DIAGNOSTICA Ecografia della loggia tiroidea. Scintigrafia con doppio tracciante (di sottrazione). Esami bioumorali (Ca, P, Calciuria, Fosfaturia, DPD, PTH, ) Terapia: Chirurgica (nell iperparatiroidismo primitivo) Medica (diuretici dell ansa, Ca e vitamina D nell iperparatiroidismo secondario, bisfosfonati) IPOPARATIROIDISMO DIAGNOSTICA Essenzialmente bioumorale (basso PTH, ipocalcemia, bassa vitamina D) Terapia: Medica (Supplementazione di Calcio e Vitamina D attiva) 23