CORSO DI PERFEZIONAMENTO IN MEDICINA BIOINTEGRATA.

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1 UNIVERSITA G. d ANNUNZIO -CHIETI- PESCARA DIPARTIMENTO DI SCIENZE BIOMEDICHE Sezione di Terapia Medica CORSO DI PERFEZIONAMENTO IN MEDICINA BIOINTEGRATA

2 Programma AA Definizione di PNEI. Il Sistema nervoso: le cellule del SN e loro connessioni; il tronco encefalo, diencefalo, SNV. Sistema endocrino: gli ormoni, loro funzioni e comunicazioni. Controllo cerebrale sul Sistema endocrino. Assi neuroendocrini: ipotalamo-ipofisi, ipotalamo-ipofisi-surreni, ipotalamo-ipofisi-tiroide, ipotalamo-ipofisi-gonadi. Sistema immunitario: cenni di immunologia (teoria della selezione clonale, immunità naturale ed acquisita, sistema HLA, sistema immunitario come organo di senso, produzione di ormoni da parte del sistema immunitario che fungono da mediatori tra cervello e sistema endocrino). Cervello e psiche. La grande connessione: Sistema nervoso ed immunità; sistema dello stress; sistema endocrino e cervello. Endocrinosenescenza e P.N.E.I. DCA endofenotipo clinico di PNEIG.

3 Cos è lo stress

4 DEFINIZIONE di STRESS Tutti sanno che cos è eppure nessuno sa che cos è (Hans Selye American Scientist 1973) La parola STRESS deriva dal latino strictus (stretto, serrato, compresso). Nel XVII secolo viene utilizzato nei paesi anglofoni con il significato di difficoltà, avversità e afflizione. Nel XVIII e XIX ha acquisito il significato di forza, pressione, tensione o sforzo.

5 W.B. Cannon Introdusse in biologia il termine stress derivandolo dall ingegneria (mettere sotto tensione sforzo, carico stress le travi metalliche al fine di provarne l effettiva resistenza). Ad esso è associato il termine strain (rottura per carico eccessivo). In medicina il termine è stato usato per la prima volta nel 1936 sulla rivista Nature dal fisiologo viennese H. Selye che studiava presso l università di Montreal le risposte degli organismi viventi alla somministrazione di sostanze nocive.

6 La parola stress viene utilizzata con almeno tre significati diversi per indicare : 1) lo stimolo stressante (stressor) ovvero la situazione ambientale con caratteristiche squilibranti. 2) Il vissuto o percezione soggettiva di determinate pressioni esterne. 3) La risposta dell organismo ad uno stimolo a livello biologico, intrapsichico e di comportamento manifesto.

7 Stress psichico l'oms definisce la salute mentale come uno stato di benessere in cui l'individuo ha coscienza delle proprie capacità, riesce ad affrontare il normale stress della vita quotidiana, è in grado di lavorare in maniera produttiva e proficua e di dare un contributo alla propria comunità"

8 STRESSOR STIMOLI E ACCADIMENTI CHE INTERESSANO L INDIVIDUO NEL SUO VIVERE QUOTIDIANO 1) ESTERNI (DI TIPO FISICO) 2) INTERNI (INTRAPSICHICI)

9 La reazione risulta dal patrimonio genetico individuale e dall "imprinting psicobiologico" dovuto a precedenti esposizioni a stressor di varia natura. Determinanti età, sesso, attività dei sistemi nervoso e immunitario e il profilo di personalità. L invecchiamento è una fase di ridotta energia adattativa e quindi di aumentata risposta allo stress. L ambiente è sorgente di stimoli stressogeni, sia interni che esterni : geoclimatici, di interazione sociale.

10 Il grado di stress di un evento è legato alla elaborazione, cosciente o inconscia, di un vissuto assolutamente soggettivo e unico t i m o r i f o b i e

11 Parametri di valutazione degli stressor Holmes e Rahe (1967) Scala di valutazione del riadattamento sociale: 43 eventi stressanti ordinati gerarchicamente secondo un unità di cambiamento di vita. Dohrenwend (1980): modifica la scala di Holmes e Rahe considerando l aspettativa soggettiva, il gruppo sociale di appartenenza e l evoluzione dell incidenza dello stressor nella storia individuale

12 da Holmes e Rahe 1967

13 In experimental studies, stress has been induced by exposing the research participants to aversive sensory stimuli (noise and exposure to extreme temperatures) or psychological experiences (demanding cognitive tasks and social evaluation). The most commonly used psychological stressor has been the Trier Social Stress Test (TSST) designed in 1993 by the Kirschbaum lab in Germany. The TSST is a social and cognitive stressor. It involves making a five-minute speech about why they are good candidates for an open job position, and performing an oral arithmetic task in front of an audience. Participants are told they will make. They are given 10-minutes to prepare their speech and to give it in view of 2-3 adult judges while being video- and audio-taped. After completing the speech, participants must orally subtract one number repeatedly from a large number for five-minutes. If they make a mistake, they must begin again. The total stressor duration is 20-minutes.

14 Trier Social Stress Test (TSST)

15 La Sindrome Generale di Adattamento (SGA), scoperta negli anni 30 da H. Selye, rappresenta una risposta bio-psicocomportamentale di adattamento e di riequilibrio energetico ai più diversi stressors: Lo stress positivo (eustress) è desiderato (egosintonico) e promuove il massimo rendimento energetico. Lo stress negativo (distress) è squilibrante, indesiderato (egodistonico) e provoca eccessivo consumo di energia.

16 La G.A.S. può svilupparsi secondo due modalità: reazione da stress acuta, di breve durata, con una rapida fase di resistenza cui segue un quasi immediato ritorno alla normalità. reazione da stress prolungata (stress cronico), con una fase di resistenza che può durare da molti minuti a giorni, settimane, anni e, per qualcuno, tutta la vita.

17 non tutto lo stress è stressante : anzi la presenza di stimoli attivatori è necessaria per il buon funzionamento del nostro sistema nervoso. L'eustress (eu: buono, bello), è quello stimolo endogeno o ambientale egosintonico, indispensabile alla vita, finalizzato ad evitare un danno e ad allenare la capacità di adattamento psicofisico individuale alla realtà. Esso possiede una certa quantità di energia, che però una volta esaurita può portare alla condizione di distress.

18 L eustress sarebbe capace addirittura di migliorare le capacità prestazionali e di esercitare, entro certi limiti, un effetto training ( addestramento e apprendimento). Infatti l individuo sottoposto ad un certo livello di stress, non superiore alle capacità di farvi fronte, migliora le proprie prestazioni. Individui attivati rendono meglio di individui eccessivamente rilassati

19 Yerkes e Dodson, 1908 Qualità della prestazione Livello di attivazione (arousal)

20 LA LEGGE DI YERKES-DODSON per raggiungere livelli ottimali di efficienza, bisogna operare in rapporto a quantità di stress non estreme: sollecitazioni eccessive o carenza di stimoli hanno effetti negativi sull efficienza RENDIMENTO E/O STATO DI SALUTE BUONO CATTIVO EUSTRESS INSUFFICIENTE INSUFFICIENTE OTTIMALE ECCESSIVA STIMOLAZIONE E/O ATTIVAZIONE FISIOLOGICA

21 Quando la quota di stimoli entranti supera il limite individuale si produce la situazione di distress, uno stato egodistonico, non armonizzato con la sopravvivenza del soggetto. Con un logorio progressivo fino a condizioni in cui l organismo, permane attivato anche in assenza di eventi stressanti oppure reagisce a stimoli di lieve entità in maniera sproporzionata e si ammala (ipersensibilizzazione primaria da sospensione, mobbing o burnout)

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23 La principale causa del cattivo stress dell umanità moderna è la frustrazione come effetto delle contrarietà e dei fastidi della vita di tutti i giorni. Per questo motivo la maggior parte di noi vive, quasi sempre, in una fase di resistenza da stress prolungato a cui, di tanto in tanto, si sommano episodi di reazione da stress acuto (come nel caso di una discussione col proprio partner o con un superiore).

24 Nell uomo ogni emozione è il frutto di un processo, che avviene nelle aree cognitive (corticali) e affettive (limbiche) interconnesse dalla glia, per integrazione di stimoli sensoriali e cognitivi attuali e pregressi. Questo elaborato soggettivo si estende, tramite i neurotrasmettitori, al resto del corpo, provocando modificazioni psico-endocrino-immuno-metaboliche.

25 Lo stress è una risposta fisiologica normale e positiva, necessaria all evoluzione della specie e individuale. E un insieme di reazioni che, scatenate da uno stressor esterno, partendo dall "alto, cioè dalla percezione intellettuale di un pericolo o di una situazione sconosciuta, promuove una reazione a catena che coinvolge le funzioni inferiori, il SNV e infine il sistema endocrino.

26 Tra stimolo e reazione non c è un rapporto di tipo lineare. L attivazione avrebbe inizio con la percezione dell evento stressante da parte del SNC, che sulla base di precedenti esperienze, proprio come per gli stimoli dolorifici, dà inizio a modificazioni che non sarebbero legate strettamente allo stressor. Il modello recente di Herman e Cullinan (1997) discrimina il tipo di risposta a seconda della capacità dei circuiti seguiti dallo stressor per accedere al nucleo dell ipotalamo in maniera diretta o indiretta..

27 In psicobiologia ad ogni azione umana corrisponde un dato assetto neuropeptidico; stimoli minacciosi per la vita, producono in animali modificazioni biologiche specifiche e comportamenti finalizzati a produrre energia ( 36 Seyle).

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29 La Sindrome Generale di Adattamento (SGA), scoperta negli anni 30 da H. Selye, rappresenta una risposta bio-psicocomportamentale di adattamento e di riequilibrio energetico ai più diversi stressors: Lo stress positivo (eustress) è desiderato (egosintonico) e promuove il massimo rendimento energetico. Lo stress negativo (distress) è squilibrante, indesiderato (egodistonico) e provoca eccessivo consumo di energia.

30 comunque va sottolineato che di qualsiasi natura sia la causa provocante, il processo biochimico della reazione da stress è sempre il medesimo.

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32 Sindrome Generale di Adattamento (GAS)

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34 Prima fase: di allarme. La mente percepisce, consapevolmente o meno, qualcosa di squilibrante, inaspettato, nuovo o insolito, una difficoltà o un potenziale pericolo; pertanto spinge l organismo a raccogliere tutte le proprie energie per conservare l omeostasi promuovendo attraverso l ipotalamo tre effetti immediati: La secrezione di cortisolo, attraverso l HPAA, e quella di adrenalina e NA* (in quantità dieci volte superiore al normale) attraverso i nervi splancnici ortosimpatici che collegano direttamente il SNC alla midollare surrenale La stimolazione simpatica di numerosi organi (sistema vascolare, muscolatura liscia, varie ghiandole ecc.) con inibizione della motilità e secrezione dell'apparato digestivo; La produzione di betaendorfine, *n.b. L adrenalina, aumentando l inquietudine e diminuendo la concentrazione mentale per aumento dei ritmi cerebrali (onde beta), favorisce il comportamento impulsivo.

35 Seconda fase: di resistenza o di adattamento. Essa dura finché si percepisce il fattore di stress e l organismo resiste. L asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPAA), solitamente organizzato in oscillazioni periodiche regolari, in condizioni di stress è iperattivato con sovrapproduzione di cortisolo e soppressione delle difese immunitarie. Gli iperreattivi o stress-dipendenti, assuefatti alle betaendorfine prodotte in questa fase, abusano di caffeina o altre droghe, per prolungare questa fase o di alcool per riuscire a passare alla fase di esaurimento. Il prolungamento della seconda fase può danneggiare il timo che entro 48 ore dall inizio di una reazione di stress acuta dimezza le sue dimensioni e annulla l efficacia di milioni di linfociti B e T.

36 Terza fase: di esaurimento. Inizia quando il pericolo viene percepito come superato o quando l energia da stress comincia a scarseggiare, per assicurare all organismo il necessario periodo di riposo. Di solito, se la fase precedente termina prima che tutte le risorse siano state consumate, si avverte un sensibile calo d energia spesso associata a un profondo sollievo o ad un piacevole torpore. Se invece, la fase di resistenza è durata per molto tempo, possono derivarne lunghi e debilitanti periodi di esaurimento. All inizio questa fase è caratterizzata da una rapida diminuzione degli ormoni surrenalici e delle riserve energetiche, con azione depressiva. L effetto stimolante del sistema nervoso simpatico viene infatti sostituito da quello calmante del parasimpatico, che ripristina il normale flusso sanguigno nell apparato digerente, nel cervello e nella cute.

37 Neurotrasmettitori neuropeptidi e ormoni implicati nella SGA

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39 Adrenalina e noradrenalina rilasciate dal sistema ortosimpatico nel sangue per allarmare muscoli, cuore e polmoni. Il rilascio di adrenalina per stimoli neuronali generati dal cervello che agiscono nella midollare surrenale. aumenta velocità e forza della contrazione cardiaca aumenta la pressione sanguigna e il flusso di ossigeno e sostanze nutrienti verso i tessuti provoca una costrizione dei vasi cutanei (pallore) e viscerali addominali (recettori alfa), una vasodilatazione nei muscoli (recettori beta) provoca midriasi, broncodilatazione e aumenta il ritmo respiratorio.

40 Stimola la glicogenolisi nel fegato e nel muscolo. Stimola l idrolisi proteica muscolare e dei trigliceridi, fornendo aminoacidi e glicerolo per la gluconeogenesi epatica, con calo ponderale; inibisce la glicolisi. promuove la demolizione anaerobica del glucosio nel muscolo attiva la mobilitazione dei grassi del tessuto adiposo stimola la secrezione di glucagone e inibisce il rilascio di insulina, stimola l utilizzo di sostanze energetiche.

41 In conclusione l'adrenalina aumenta il trasporto di ossigeno ai tessuti, in particolare quello muscolare, e nel contempo la disponibilità di glucosio e di grassi pronti per essere degradati per la produzione di ATP.

42 Gli stressori cronici alterano il feed back negativo dei corticosteroidi circolanti sull asse HPA, consegue ipercortisolemia; l iperattivazione dei recettori per i glucocorticoidi genera una reazione a cascata intracellulare con riduzione del BDNF e soppressione dei normali processi neurogenici e neurotrofici con insorgenza di DM, ansia, DAS.

43 Normale Stress Antidepressivi Glucocorticoidi BDNF Serotonina e NA BDNF Glucocorticoidi Normale sopravvivenza e crescita Atrofia/morte neuronale Aumentata sopravvivenza e crescita Fattori Genetici Altri danni neuronali: Ipossia - Ischemia Ipoglicemia Neurotossine Virus (N.Brunello)

44 The NPY functions through G protein-coupled receptors to inhibit adenylyl cyclase, activate mitogen-activated protein kinase (MAPK), regulate intracellular calcium levels, and activate potassium channels. A polymorphism in this gene resulting in a change of Leu7Pro in the signal peptide is associated with Metabolic Syndrome

45 Lo stress è causa di vari disturbi dell'apparato digestivo (ulcere peptiche, colon irritabile, intestino pigro, stipsi ecc.) nonchè di intolleranze alimentari. Gli ormoni dello stress adrenalina, NA e cortisolo aumentano la quantità di grassi circolanti nel sangue (lipolisi), e diminuscono la capacità del fegato di metabolizzarli; col risultato finale di ipertensione, iperglicemia e iperlipidemia. La reazione di stress, tramite l'attivazione dell ortosimpatico, ostacola i processi di digestione e assorbimento includendo nella sindrome metabolica da stress l obesità.

46 Regolazione ipotalamica dello stress L'ipotalamo secerne fattori di rilascio per l'ipofisi per la produzione di ADH e ACTH. L'ADH (o vasopressina) fronteggia la diminuita volemia (rapporto tra volume ematico e letto vascolare) mediante la ritenzione idrica (aumento del volume ematico) e la costrizione dei vasi.

47 I glucocorticoidi (cortisolo/idrocortisone) prodotto prodotto dalle cellule della fascicolata surrenale, con ritmo circadiano (prevalentemente nel sonno) in quantità pari a mg/die, tende ad inibire le funzioni corporee non indispensabili nel breve periodo, garantendo il massimo sostegno agli organi vitali. Una volta prodotto ed immesso in circolo nell'organismo viene legato per circa il 75% ad una proteina specifica (CBG), la quota rimanente e che rappresenta la parte attiva è legata all'albumina. L'emivita, plasmatica del cortisolo è di circa minuti, il 20% è convertito in cortisone e successivamente ambedue le molecole sono inattivate a livello epatico; soltanto l'1% del cortisolo prodotto viene escreto tal quale nelle urine.

48 1) I glucocorticoidi stimolano la glicogenogenesi, 2) aumentano la glicemia, incrementando la gluconeogenesi epatica (conversione di alanina in glucosio), stimolando la secrezione di glucagone e riducendo l'attività dei recettori insulinici (insulino resistenza) 3) inibiscono la captazione di glucosio da parte delle cellule adipose con conseguente aumento della lipolisi. 4) L iperinsulinemia correlata alla glicogenogenesi annulla l'effetto lipolitico facendo in modo che il bilancio finale sia correlato ad un aumento dei depositi di grasso.

49 5) favoriscono il catabolismo proteico (stimolano la conversione delle proteine in glucosio e la glicogenosintesi). Questo supera la sintesi di RNA e proteica. 6) Aumentano il catabolismo dei grassi, e della massa muscolare, della cute, del tessuto linfatico e dei tessuto connettivo; diminuiscono la sintesi di collagene e di matrice ossea, accelerando l osteoporosi 7) Riducono le difese immunitarie per inibizione della fosfolipasi A2 con diminuzione della produzione di prostaglandine e di leucotrieni, fattori determinanti per l'instaurazione di un processo infiammatorio.

50 Ha azione antinfiammatoria e antiimmunitaria. inibisce la sintesi di DNA, RNA, proteine, GH, Testosterone inibisce l'enzima deiodasi che catalizza la conversione dell ormone tiroideo T4 nel più attivo T3 aumenta la concentrazione sanguigna di sodio, diminuisce quella di potassio catabolizza la massa cutanea, muscolare, ossea e quella delle mucose gastro-enteriche

51 L ipercortisolismo, o sindrome di Cushing, ha come sintomi: stanchezza, osteoporosi, iperglicemia, diabete mellito di tipo II, perdita di tono muscolare e cutaneo, colite, gastrite, impotenza, perdita della libido, aumento della P.A. e della sodiemia, strie cutanee, apatia, euforia, depressione, diminuzione della memoria

52 Variazione giornaliera dei livelli plasmatci dell'ormone. Da notare il picco raggiunto durante le prime ore del mattino. VALORE MEDIO* DI ACTH NEL SANGUE: ng/l VALORE MEDIO* DI CORTISOLO NEL SANGUE: adulto (alle ore 8:00) microgrammi/l o nmol/l; adulto (alle ore 20:00) 100 microgrammi/l; bambino con età inferiore a 10 anni: microgrammi/l * i valori di riferimento possono variare leggermente in base al laboratorio di analisi

53 Gli agenti eu-stressogeni come l esercizio fisico aumentano mentre gli agenti disstressogeni diminuiscono la resistenza allo stress, la serotonina, il BDNF e la sensibilità dell organismo all insulina. L ostilità e lo stress intenso e cronico, sono associati a insulino-resistenza. La NA urinaria usata come indice di stress, la scala di Cook-Medley per l ostilità, la curva glicemica e insulinemica da carico a due ore per l insulino-resistenza. Proceedings of the National Academy of Sciences, November 14, 2006

54 Curve da carico glicemico e insulinemica

55 Stress e glicemia Lo stress emotivo aumentando cortisolo, glucagone, adrenalina, GH e resistenza insulinica innalza la glicemia. Utile il counceling informativo, ma anche quello finalizzato all apprendimento delle tecniche utili nella gestione dello stress, come il training autogeno, le tecniche di respirazione controllata

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61 L'insulina è un ormone polipeptidico prodotto dalle cellule beta del pancreas in risposta alla glicemia. Aumenta l'assunzione di glucosio da parte del muscolo e del fegato (dove attiva la glucochinasi che fosforilando il glucosio non permette il suo rientro nel sangue). Attiva la glicogeno sintetasi e quindi la sintesi di glicogeno nel fegato e nel muscolo. Naturalmente inattiva la glicogeno fosforilasi. Non utilizza alcuna proteina di trasporto per mantenere i livelli nel sistema circolatorio. La sua emivita varia da quattro a sei minuti e in questo tempo deve raggiungere la cellulabersaglio, identificarne il recettore e farsi trasportare all interno con un processo noto come endocitosi.

62 Una volta entrata, attiva i suoi secondi messaggeri (DAG e IP3) per ordinare alla cellula di prelevare i nutrienti (specialmente il glucosio) dal sangue circostante. Attiva la PFK e la PDH stimolando la produzione di acetil-coa sia nel fegato, dove sarà attiva la sintesi degli acidi grassi, che nel muscolo. Attiva la lipoproteina lipasi nel tessuto adiposo e la sintesi di triacilgliceroli. In definitiva l'insulina esplica la sua azione ipoglicemizzante permettendo l'assunzione di glucosio da parte delle cellule e conservandolo sotto forma di glicogeno e di triacilgliceroli.

63 Il glucagone è un piccolo polipeptide prodotto dalle cellule alfa del pancreas ed è il principale antagonista, insieme all'adrenalina, dell'insulina. Esso viene prodotto quando il livello di glucosio nel sangue è basso, come, ad es. nel digiuno. Deprime la glicogeno sintetasi e attiva la glicogeno fosforilasi per immettere glucosio nel sangue. Attiva la gluconeogenesi Aumenta la mobilizzazione degli acidi grassi nel tessuto adiposo per risparmiare glucosio epatico e muscolare. In definitiva il glucagone produce un effetto iperglicemizzante stimolando la produzione e il rilascio del glucosio epatico e risparmiandone la degradazione.

64 L' aldosterone è un ormone prodotto dalla zona glomerulare della corteccia surrenale, è il capostipite dei mineralo-corticoidi. Esso agisce a livello a livello del tubulo contorto distale e del dotto collettore renale aumentando la permeabilità allo ione sodio, che per osmosi "trascina" con sé acqua, contribuendo al ripristino della normale volemia. Il riassorbimento del sodio si accoppia all'escrezione di potassio e ioni idrogeno, la cui deplezione provoca l'acidificazione delle urine e l'alcalinizzazione del sangue (causata in sinergia dall'iperventilazione).

65 Il rene rileva il calo di pressione attraverso la macula densa dell'apparato iuxtaglomerulare e attiva il sistema renina-angiotensinaaldosterone; l'angiotensina II è un potente vasocostrittore La produzione di aldosterone è controllata da tre meccanismi: 1) Il sistema reninaangiotensina-aldosterone regolando la produzione di aldosterone costituisce il più importante fattore di controllo del volume plasmatico. 2) Il potassio regola direttamente la secrezione di aldosterone: un eccesso di potassio nel sangue induce un aumento della produzione di aldosterone. 3) L ACTH ha un azione di stimolo della produzione di aldosterone, ma di importanza minore.

66 Il dosaggio basale, e dopo test di stimolo (infusione di sodio, ortostatismo, diuretici), dell aldosterone è possibile mediante metodi radioimmunologici; L'ansia, la paura e gli attacchi di panico potrebbero dipendere da iperaldosteronismo. Lo afferma su Psychotherapy and Psychosomatics Nicoletta Sonino dell'università di Padova. Nello studio arruolati pazienti con iperaldosteronismo primitivo o Sindrome di Conn, una malattia dovuta ad un adenoma delle cellule della zona glomerulare della corteccia surrenale e pazienti affetti da un'altra forma di iperaldosteronismo.

67 Stress e dopamina La dopamina (DA) è una amina, sintetizzata a partire dalla L-tirosina, idrossilata a L-dopa, e poi decarbossilata a DA. Successivi passaggi biosintetici portano prima alla NA e poi all adrenalina. La DA, rilasciata dalla substantia nigra, modula i neuroni GABAergici inibitori. Come neurotrasmettitore, attiva i recettori D1, D2 e D3, e poi viene metabolizzata dalle MAO B e dalle COMT

68 stimolazioni ambientali aumentano la concentrazione extracellulare di DA nella corteccia mediale prefrontale (MFC) e meno nelle aree limbiche e striatali. Trenta minuti di stress aumentano l'espressione del Fos nei neuroni dopaminergici della VTA che si proiettano alla corteccia prefrontale ma non in quelli che si proiettano verso il nucleus accumbens. All'aumentare della quantità di stress anche psicologici o alla loro ripetizione nel tempo corrisponde un progressivo aumento di attivazione del sistema dopaminergico

69 Lo stress prenatale provoca nei ratti delle variazioni selettive nel binding dei recettori dopaminergici: un aumento dei D2, una riduzione dei D3 e una invariabilità dei D1 un ruolo cruciale del sistema dopaminergico nel selezionare stimoli ambientali congrui alla sopravvivenza dell'individuo e della specie, nell'elaborare le informazioni provenienti dall'ambiente esterno ed adattare i successivi comportamenti motivati.

70 Come abbiamo visto numerosi studi dimostrano che i neuroni dopaminergici mesocorticali vengono selettivamente attivati dallo stress, ed evidenze convincenti rivelano che la VTA viene attivata prima dei campi di innervazione terminale soprattutto dopo stress di tipo psicologico. Nell'uomo numerosi studi hanno confermato contenuti misurabili di DA sia nella mucosa gastrica che in quella duodenale, le concentrazioni locali o plasmatiche di DA sono influenzate dallo stato emotivo dei pazienti ed aumentano durante la produzione di ulcere acute da stress.

71 Illustrata la complessità delle interazioni tra sistema dopaminergico mesolimbico e attivazione della risposta agli stress. Altri circuiti neuronali importanti per comprendere l'attivazione dell'asse HPA in risposta alle variazioni dell'ambiente esterno sono: l ippocampo ventrale che ha il ruolo di attribuire un significato alle stimolazioni ambientali e l'ipotalamo che ha il compito di regolare l'attività dei sistemi corticali coinvolti nella risposta emotiva allo stress. Entrambi i sistemi partecipano nella regolazione dell'attività dei sistemi corticali coinvolti nella sensazione finale provocata dai diversi tipi di stress.

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73 Lo stress può causare un aumento del livello degli ormoni androgeni, aggravando la caduta dei capelli (colpa del cortisolo). Ciò è particolarmente evidente nelle donne, dove il livello di androgeni prodotti dalla ghiandola surrenale aumenta. Infatti sotto stress ad esempio l'acne aumenta e le donne saltano qualche ciclo.

74 la tiroide viene considerata sempre di più come organo di stress. Un prolungato stato di ansia e soprattutto un evento traumatico di forte intensità è spesso all'origine di una tiroidite. A Napoli, ricordiamo tutti che in occasione del terremoto dell Ottanta vi fu una evidente impennata di casi con disturbi tiroidei, sollecitati possiamo dire dall evento stressante terremoto. Biblio: Tiroide: stress emotivo e insorgenza ed esacerbazioni della malattia di Graves I sintomi della paziente avevano avuto inizio subito dopo che la donna aveva subito uno stress emotivo. Nat Clin Pract Endocrinol Metab, 2008

75 Continuare a chiamare il sistema neurovegetativo SN Autonomo è un errore, essendo stata dimostrata una sua attivazione a partenza ipotalamica, (Goto et al., 1985) specie nelle condizioni di stress intenso o cronico, attivazione che e` prevalentemente parasimpaticotonica vagale COCCHI R., Riv. It. Disturbo Intellet. 1990, 3:

76 Med Hypotheses. 2006;66(5): Epub 2006 Jan 24. Essential hypertension seems to result from melatonininduced epigenetic modifications in area postrema. Irmak MK, Sizlan A.Department of Histology and Embryology, School of Medicine, Gulhane Military Medical Academy, GATA Histoloji AD, Etlik Ankara, Turkey. Essential hypertension is a complex multifactorial disorder with epigenetic and environmental factors contributing to its prevalence. Epigenetic system is a genetic regulatory mechanism that allows humans to maintain extraordinarily stable patterns of gene expression over many generations. Sympathetic nervous system plays a major role in the maintenance of hypertension and the rostral ventrolateral medulla is the main source of this sympathetic activation. A possible mechanism to explain the sympathetic hyperactivity in the rostral ventrolateral medulla is an action of the area postrema. Area postrema seems to be the region where a shift of the set-point to a higher operating pressure occurs resulting in hypertension. But, how can a shift occur in the area postrema. We propose that melatonin-induced epigenetic modifications in the neurons of area postrema plays a role in this shift. Area postrema is reported to contain high levels of melatonin receptors that play a role in the epigenetic modifications in certain cells. Environmental stressors cause epigenetic modifications in the neurons of area postrema via the pineal hormone melatonin and these changes lead to a shift in the set-point to a higher operating pressure. This signal is then sent via efferent projections to key medullary sympathetic nuclei in rostral ventrolateral medulla resulting in increases in sympathetic nerve activity. This model may explain the long-term alterations in sympathetic activity

77 Ann N Y Acad Sci Dec;1148: Esler M et al.baker Heart Research Institute, Melbourne, Australia. Human sympathetic nerve biology: parallel influences of stress and epigenetics in essential hypertension and panic disorder. Patients with panic disorder show persistent stress-related changes in sympathetic nerve single-fiber firing ("salvos" of multiple firing within a cardiac cycle) and release of epinephrine that perhaps originates from in situ synthesis by phenylethanolamine N- methyltransferase (PNMT). Essential hypertension exhibits a further manifestation of mental stress: activation of noradrenergic brain stem neurons projecting to the hypothalamus and amygdala, nerve growth factor (NGF) is a stress reactant increased in both conditions. A hypothesis in conditions of ongoing stress, PNMT induced in sympathetic nerves acts as a DNA methylase, causing the norepinephrine transporter (NET) gene silencing that is present in both conditions. PNMT can have an intranuclear distribution, binding to DNA. We have demonstrated that the reduced neuronal noradrenaline reuptake present in both disorders does have an epigenetic mechanism, with demonstrable reduction in the abundance of the transporter protein, the NET gene silencing being associated with DNA binding by the methylation-related inhibitory transcription factor MeCP2.

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