Elettrocardiografia II parte
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1 Regione del Veneto Azienda Socio Sanitaria Locale n. 10 Veneto Orientale Corso aziendale di aggiornamento in Elettrocardiografia II parte a cura di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD Dirigente Medico Specialista in Cardiologia presso l U.O.C. di Cardiologia del P.O. di San Donà di Piave Leonardo.Diascenzo@ulss10.veneto.it
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3 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
4 Cap. 1 Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma 1. Ritmo 2. Frequenza 3. Asse QRS 4. descrizione del PQ 5. descrizione del QT 6. descrizione del QRS 7. ripolarizzazione (tratto ST ed onda T)
5 Cap. 1 Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma R ST P Depolariz zazione totale T U Q Ripolarizzazione PR o PQ S QRS QT
6 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
7 Cap. 2 L ECG nella cardiopatia ischemica - Definizione Si manifesta con ischemia miocardica quando il flusso coronarico è inadeguato alle richieste dei miocardiciti. Se grave e prolungata, l ischemia determina necrosi dei miocardiociti, che, in caso di occlusione acuta di un vaso coronarico, interessa prima gli strati subendocardici e più tardivamente quelli subepicardici.
8 Cap. 2 L ECG nella cardiopatia ischemica Presentazione clinica 1. Forma silente. 2. Angina pectoris: stabile o instabile. 3. Infarto Miocardico Acuto: - STEMI (con sopraslivellamento del tratto ST) che evolve in infarto tipo Q - NSTEMI (senza sopraslivellamento del tratto ST) che evolve in infarto di tipo non Q
9 Cap. 2 L ECG nella cardiopatia ischemica Cosa ci mostra? L ECG nella cardiopatia ischemica ci consente di definire dell ischemia: Tipo Sede Fase 1. Isch. subepicardica 2. Isch. subendocardica 3. Isch. transmurale o Lesione Subepicardica 1. antero-apicale 2. antero-settale 3. laterale 4. inferiore / diafarmmatica 5. infero-laterale 6. posteriore 7. postero-laterale 1. Iniziale 2. Acuta 3. In risoluzione 4. Cronicizzata
10 Cap. 2 L ECG nella cardiopatia ischemica Tipo di ischemia Mancano gli atri Ventricolo destro Valvola mitrale Ventricolo sinistro Subepicardica Transmurale Subendocardica
11 Cap. 2 Ischemia subepicardica Onde T negative con ampiezza > 0,1 mv (1 mm) in almeno 2 derivazioni contigue con onda R predominante o rapporto R/S > 1 (ovvero il complesso QRS deve essere per lo più positivo ) Può essere acuta o cronica.
12 Cap. 2 L ischemica subendocardica Substrati anatomici Si verifica nell NSTEMI (Infarto Miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST) e nell UA (angina instabile) Parziale occlusione trombotica del lume vasale. Sindrome coronarica acuta tipo angina instabile. Trombosi coronarica subocclusiva su placca fibro-ateromasica eccentrica.
13 Cap. 2 L ischemica subendocardica ECG n. 1 Sottoslivellamento del tratto ST nuovo orizzontale o discendente con ampiezza > 0,05 mv (0,5 mm) in almeno 2 derivazioni contigue
14 Cap. 2 L ischemica subendocardica ECG n. 2 Sottoslivellamento del tratto ST nuovo - orizzontale o discendente con ampiezza > 0,05 mv (0,5 mm) in almeno 2 derivazioni contigue
15 Cap. 2 Ischemica transmurale Substrati anatomici Si verifica nello STEMI (Infarto Miocardico con sopraslivellamento del tratto ST) Occlusione o subocclusione trombotica del lume vasale. Può evolvere nella rottura di cuore. Sindrome coronarica acuta tipo infarto miocardico: infarto miocardico acuto anemico o bianco; trombosi coronarica recente occlusiva su placca fibro-ateromasica. Può evolvere nella sostituzione fibrosa (cicatriziale del tessuto necrotico) con dilatazione aneurismatica.
16 Cap. 2 Ischemica transmurale Substrati angiologici Sub-occlusione trombotica della Discendente anteriore in biforcazione con ramo primo diagonale, molto sviluppato
17 2. Ischemia transmurale - Substrati angiologici Angioplastica primaria con posizionamento di stent intracoronarico. Risultato angiografico della procedura.
18 Cap. 2 ECG corrispondente alla coronarografia
19 Cap. 2 Ischemica transmurale o Lesione subepicardica Criteri ECGrafici Significatività: Sopraslivellamento del Tratto ST nuovo, al punto J, in 2 derivazioni contigue: > 0,2 mv (2 mm) negli uomini in V 2 -V 3, > 0,15 mv (1,5 mm) nelle donne in V 2 -V 3, > e/o > 0,1 mv (1 mm) nelle restanti derivazioni G Ital Cardiol. 2009; 10 (1):
20 Cap. 2 Ischemica transmurale ECG esemplificativo
21 Cap. 2 Ischemica transmurale Caratteristiche ECG STEMI inferiore da occlusione prossimale dell arteria coronaria destra. Notevole sopraslivellamento del tratto ST in II, III e AVF, con sottoslivellamento reciproco di ST in I e avl. Sottoslivellamento di ST in V 1 -V 3, suggestivo di infarto posteriore, e un sopraslivellamento di ST in V 6, che indica un infarto della parete laterale. Le derivazioni precordiali destre addizionali (V 3R, V 4R ) presentano anch esse un sopraslivellamento di ST, che dimostra come l infarto interessi anche il ventricolo destro.
22 Cap. 2 L ECG nella cardiopatia ischemica Cosa ci mostra? L ECG nella cardiopatia ischemica ci consente di definire dell ischemia: Tipo Sede Fase 1. Is. Subepicardica 2. Is. Subendocardica 3. Transmurale o Lesione subepicardica 1. antero-apicale 2. antero-settale 3. laterale 4. inferiore / diaframmatica 5. infero-laterale 6. posteriore 7. postero-laterale 1. Iniziale 2. Acuta 3. In risoluzione 4. Cronicizzata
23 Cap. 2 Sede dell ischemica Substrato anatomico
24 Cap. 2 Territorio di perfusione dell interventricolare anteriore Parete anteriore del V. sinistro e la parte di V. destro adiacente, l apice cardiaco. Fascicolo anteriore sx. Porzione superiore Branca dx.
25 Cap. 2 Territorio di perfusione dell arteria circonflessa Parete laterale del V. sx Atrio Sinistro Nodo del Seno (nel 40 % dei casi)
26 Porzione basale e media, posteriore e inferiore del V. sinistro. Parete anteriore V. destro. Atrio destro. Nodo del Seno (60 %). Nodo AV. Fascio di HIS. Parete posteriore V. destro. Terzo posteriore del SIV. Cap. 2 Territorio di perfusione della coronaria destra Fascicolo posteriore sinistro. Diramazioni periferiche della branca destra.
27 Cap. 2 Sede dell ischemica Corrispondenza delle derivazioni ECGrafiche La corrispondenza coronaria/ecg è maggiore per lo STEMI rispetto all NSTEMI o all Angina Instabile.
28 Cap. 2 L ECG nella cardiopatia ischemica Cosa ci mostra? L ECG nella cardiopatia ischemica ci consente di definire dell ischemia: Tipo Sede Fase 1. Is. Subepicardica 2. Is. Subendocardica 3. Transmurale o Lesione subepicardica 1. antero-apicale 2. antero-settale 3. laterale 4. inferiore / diafarmmatica 5. infero-laterale 6. posteriore 7. postero-laterale 1. Iniziale 2. Acuta 3. In risoluzione 4. Cronicizzata
29 Cap. 2 Ischemica subendocardica (UA) Fase acuta
30 Cap. 2 Ischemica subendocardica (UA) In risoluzione
31 Cap. 2 NSTEMI Fase acuta con aritmie
32 Cap. 2 NSTEMI In fase transitoria di stabilizzazione
33 Cap. 2 Ischemia subendocardica Acuzie e risoluzione a confronto Fase Acuta In risoluzione I, II, III avr, avl, avf V 1, V 2, V 3 V 4, V 5, V 6
34 Cap. 2 STEMI Fase acuta
35 Cap. 2 STEMI In evoluzione
36 Cap. 2 STEMI Stabilizzato (Onda Q)
37 Cap. 2 Pregresso Infarto Miocardico Caratteristiche ECGrafiche 1. Ogni onda Q nelle derivazioni V 2 V 3 > 0,02 s o complessi QS nelle derivazioni V 2 e V 3; 2. Onde Q > 0,03 s di durata e > 0,1 mv di profondità o complessi QS nelle derivazioni I, II, avf o V 4 -V 6; 3. Onda R > 0,04 s in V1-V 2 e R/S > 1 con una concordante onda T positiva in assenza di difetti di conduzione. G Ital Cardiol. 2009; 10 (1):
38 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
39 Cap. 3 Blocchi seno-atriali Si verificano in presenza di una malattia del Nodo Seno Atriale il quale per uno o più cicli cardiaci tace. Si caratterizzano per l assenza di onde P e quindi per la presenza di una pausa all ECG che si considera significativa quando > 3 sec Talvolta nell ambito della pausa può intervenire un battito ectopico detto di fuga che prende il sopravvento in assenza del normale P.M. del nodo seno atriale. Quando il Nodo S.A. si ferma per lungo tempo il soggetto sincopa. pausa Assenza di onde P linea piatta isoelettrica mancano anche i complessi QRS
40 Cap. 3 Blocchi atrio-ventricolari I grado II grado: tipo Mobitz I o II III grado o completo B.A.V. I grado PQ o PR > 0,2 sec ovvero a 5 mm
41 Cap. 3 Blocchi atrio-ventricolari II grado tipo Mobitz I periodismo di Luciani Wenckebach L intervallo PQ si prolunga progressivamente fino al momento in cui il nodo AV non viene più stimolato (assenza di complessi QRS) Il fenomeno si ripete continuamente Dipende da un affaticamento del Nodo AV
42 Cap. 3 Blocchi atrio-ventricolari II grado tipo Mobitz II Si osserva quando la depolarizzazione ventricolare (QRS) viene occasionalmente saltata (ovvero non viene condotta) dopo una normale onda P, mentre gli intervalli PR nei cicli che precedono e che seguono sono uniformi e le onde P sono regolari P P P P P P 2:1 Il Blocco Tipo II di Mobitz spesso anticipa disturbi più seri di conduzione a livello del nodo AV, con una progressiva maggiore compromissione della conduzione ventricolare.
43 Cap. 3 Blocco atrio-ventricolare III grado o completo Quando nessuno degli impulsi atriali riesce a stimolare il nodo AV (mancata risposta ventricolare). Si stabiliscono una frequenza atriale ed una frequenza ventricolare indipendenti tra loro Dissociazione AV
44 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
45 Cap. 3 Aritmie sopraventricolari Origine Nodo del Seno Miocardio atriale Giunzione AV Battiti Prematuri Battiti seno-atriali prematuri (rari) Battiti Atriali prematuri Battiti giunzionali prematuri Tachicardia Tachicardia sinusale Tachicardia da rientro nel nodo sinusale. Tachicardia atriale Flutter Atriale Fibrillazione Atriale Tachicardia giunzionale
46 Cap. 3 Aritmie sinusali E fisiologica e legata alle fasi del respiro: - INSPIRIO aumento della Fc - ESPIRIO diminuzione della Fc Si osserva spesso nelle persone giovani.
47 Cap. 3 Impulsi prematuri sopraventricolari Caratteristiche 1. onda P precoce e di diversa morfologia rispetto ai battiti sinusali. - L onda P sarà tanto più simile a quella sinusale quanto più il focus d origine sarà vicino al Nodo del Seno. -Tanto più il focus sarà lontano dal Nodo del Seno tanto diversa sarà la morfologia dell onda P ed il PR sarà più corto. 2. Le onde P sono negative in II, III ed avf, hanno cioè una conformazione indicativa di attivazione atriale retrograda. - Possono verificarsi prima, durante o dopo il complesso QRS. - L intervallo PR di solito è < 120 ms. Di solito le Extrasistoli sopraventricolari sono seguite da un QRS normale. Ove il QRS che segue fosse slargato si parlerà di Conduzione Aberrante.
48 Cap. 3 Battiti Ectopici Sopraventricolari
49 Cap. 3 Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari I Rapida accelerazione della Fc, dovuta ad un focolaio ectopico atriale che invia impulsi a rapida successione ( bpm) di norma tutti condotti ai ventricoli con QRS normali. I complessi QRS possono: essere preceduti da un onda P T. atriale non essere preceduti da un onda P T. giunzionale media Attenzione: talvolta la Fc è così elevata che l onda P si fonde con l onda T che precede non potendosi distinguere tra T. atriale e giunzionale. Parossistica: quando ha un inizio ed una fine bruschi
50 Cap. 2 Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari II Non sono riconoscibili le onde P
51 Cap. 2 Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari Manovre vagali Possono essere rallentate o interrotte con le Manovre Vagali.
52 Cap. 3 Flutter Atriale I Presenza di onde a dente di sega in luogo delle onde P distanza RR regolare se sincronizzato (1 : 1, 2 : 1 ecc.) Frequenza bpm E una condizione analoga clinicamente alla Fibrillazione Atriale ma qui l attività atriale è maggiormente sincronizzata rimanendo inefficace la contrazione atriale. Generalmente determina r.v.m. elevate. Tra le onde di flutter non è riconoscibile un isoelettrica
53 Cap. 3 Flutter Atriale II Donna, 83 anni, Stenosi Aortica moderata (area 1 cmq), Moderata ipertensione polmonare (40 45 mmhg) Sincopi recidivanti
54 Cap. 3 Flutter Atriale atipico o Tachicardia Atriale Le onde P presentano una morfologia diversa da quelle sinusali e si ripetono regolarmente ad una frequenza elevata ( bpm) ma non tutte sono condotte ai ventricoli per cui la frequenza ventricolare è minore della frequenza atriale (generalmente con un rapporto fisso 2:1, 3:1, 4:1, ecc.). Le onde P sono unite tra loro da una linea isoelettrica. V1 Tra le onde P è riconoscibile un isoelettrica Significato, eziologia, trattamento = Flutter Atriale
55 Cap. 3 Fibrillazione Atriale Definizione Assenza di onde P sostituire da onde f ( a volte nemmeno visibili) distanza RR irregolare QRS di normale morfologia E dovuta alla presenza negli atri di focolai multipli ectopici, che emettono in continuazione impulsi elettrici a frequenza caotica. Nessun singolo impulso è in grado di depolarizzare completamente entrambi gli atri, per cui sull ECG non è possibile identificare un onda P. La contrazione atriale risulta a sacchetto di vermi ovvero inefficace per cui vi è la possibilità che nelle auricole si possano formare dei trombi, per il basso flusso di sangue atriale. Solo alcuni impulsi sono in grado di oltrepassare il nodo A.V.. Ne consegue una risposta ventricolare completamente irregolare: sia ad alta che a bassa frequenza. In presenza di F.A. non si parla di Frequenza Cardiaca ma di Risposta Ventricolare Media (r.v.m.)
56 Cap. 3 Fibrillazione Atriale Classificazione 1. Di nuova insorgenza: tutte le F.A. documentate per la prima volta 2. Ricorrente: qualsiasi forma di recidiva di F.A. 3. Parossistica: forme che terminano spontaneamente, generalmente entro 7 giorni (la maggior parte entro le prime h) 4. Persistente: forme di durata superiore ai 7 giorni o di durata minore ma che non si interrompono spontaneamente e che necessitano di interventi terapeutici (cardioversione farmacologica o elettrica) per la loro riconversione a ritmo sinusale 5. Persistente di lunga durata: forme che durano più di un anno 6. Permanente: forme nelle quali non sono stati effettuati tentativi di cardioversione o, se effettuati, non hanno avuto successo per mancato ripristino del r.s. o per recidive precoci dell aritmia che sconsigliano ulteriori tentativi di cardioversione. Le diverse forme non sono mutuamente esclusive nello stesso pz. e nel tempo ogni forma può virare in un altra.
57 Cap. 3 Fibrillazione Atriale Esempio
58 Cap. 3 Tachicardia giunzionale Classificazione anatomica 1. Tachicardia da rientro dell atrio basso, 2. Tachicardia Nodale AV da rientro 3. Tachicardia AV da rientro associata a via accessoria 4. Tachicardia fascicolare E un ritmo attivo, ovvero non è un ritmo di scappamento, inizia nella zona della giunzione AV e si diffonde in via anterograda per depolarizzare i ventricoli ed in via retrograda per depolarizzare gli atri. Le onde P ed i QRS hanno le caratteristiche dei battiti giunzionali prematuri.
59 Cap. 3 Tachicardia giunzionale Classificazione clinica 1. Non parossistica (rara) Scarica automatica accelerata bpm 2. Parossistica Dovuta ad un circuito di rientro nodale bpm Ricordiamo che la Fc intrinseca di depolarizzazione del nodo AV è di 60 bpm.
60 Cap. 3 Tachicardia nodale AV da rientro
61 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
62 Cap. 3 Battiti Ectopici Ventricolari o Extrasistoli - Classificazione Caratteristiche fondamentali: - sono impulsi prematuri - hanno una durata del QRS superiore a 110 msec - sono seguiti da una pausa compensatoria (non necessariamente però) Tipologie: - Precoci * o Tardivi in riferimento alla durata del ciclo cardiaco - Ripetitivi: - bigeminismo - trigeminismo - coppia - tachicardia (quando almeno tre in sequenza) - Unifocali o Multifocali ovvero Monomorfi o Polimorfi - Interpolati (quando cadono tra due battiti sinusale senza pausa compesatoria) Morfologie: Tipo Blocco di Branca Sinistra quando nascono dal ventricolo destro Tipo Blocco di Branca Destra quando nascono dal ventricolo sinistro *: Quelli che cadono sulla branca ascendente o vicino all apice dell onda T del battito precedente (periodo vulnerabile), detti precoci possono indurre un aritmia ventricolare maggiore.
63 Cap. 3 Battiti Ectopici Ventricolari o Extrasistoli Classificazione di Lown usata nei referti dell ECG dinamico secondo Holter 0 non B.E.V. I < 30 B.E.V. per ora II > 30 B.E.V. per ora III A multifocali III B bigeminismo IV A B.E.V. ripetitivi, a coppie IV B B.E.V. ripetitivi, in salve V B.E.V. precoci (fenomeno R su T)
64 Cap. 3 Battiti Ectopici Ventricolari Isolati e Monomorfi
65 Cap. 3 Battiti Ectopici Ventricolari In Coppia I B.E.V. possono avere la stessa morfologia e quindi essere monomorfi o polimorfi.
66 Cap. 3 Battiti Ectopici Ventricolari In bigeminismo Ad un battito sinusale segue un extrasistole ventricolare monomorfa segno dell attivazione ritmica di un focus ectopico ventricolare.
67 Cap. 3 Tachicardia Ventricolare Almeno 3 B.E.V. consecutivi per una durata: > 30 sec - NON SOSTENUTA, > 30 sec SOSTENUTA Ritmo relativamente regolare a complessi con QRS larghi (> 120 msec)
68 Cap. 3 Tachicardia a complessi larghi Diagnosi Differenziale I Tutte le tachicardie ventricolari a complessi larghi sono Tachicardie Ventricolari? NO Esistono anche Tachicardie Sopraventricolari condotte con Aberranza (per la presenza di una via anomala ovvero per la coesistenza di un blocco di branca funzionale). Criteri diagnostici per Tachicardia Ventricolare: 1. Dissociazione Atrio-Ventricolare. 2. Assenza di complessi RS ovvero la concordanza dei QRS in tutte le precordiali. 3. Intervalli da R a S > 100 msec in tutte le precordiali. 4. Morfologia per TV presente sia in V 1 -V 2 che in V 6 : - se tipo BBdx: R monofasica, QR o RS in V 1 e R/S < 1, QR o R monofasica in V 6 - se tipo BBsin: R > 30 msec, nadir della S > 60 msec o S dentellata in V 1 o V 2 e QR o QS in V 6 5. Presenza di Battiti di Cattura e/o di Fusione: qualche QRS stretto in mezzo ai QRS larghi dovuto ad impulsi sinusali o comunque atriali che riescono a superare la giunzione atrio-ventricolare. 6. QRS molto allargati > 140 msec. 7. Deviazione assiale sinistra o destra.
69 Cap. 3 Tachicardia a complessi larghi Diagnosi Differenziale II R monofasica, QR o RS in V 1 e R/S < 1 QR o R monofasica in V 6 rsr in V 1 e RS in V 6 con R/S > 1 R > 30 msec, nadir della S > 60 msec o S dentellata in V 1 o V 2 QR o QS in V 6 rs o QS in V 1 e V 2 e ritardo al nadir dell onda S < 60 msec e nessuna onda Q in V 6
70 Cap. 3 Tachicardia a complessi larghi - Ventricolare Criteri diagnostici per Tachicardia Ventricolare: 1. Dissociazione Atrio-Ventricolare. 2. Assenza di complessi RS ovvero la concordanza dei QRS in tutte le precordiali. 3. Intervalli da R a S > 100 msec in tutte le precordiali. 4. Morfologia per TV presente sia in V 1 -V 2 che in V 6 : - se tipo BBdx: R monofasica, QR o RS in V 1 e R/S < 1, QR o R monofasica in V 6 - se tipo BBsin: R > 30 msec, nadir della S > 60 msec o S dentellata in V 1 o V 2 e QR o QS in V 6 5. Presenza di Battiti di Cattura e/o di Fusione: qualche QRS stretto in mezzo ai QRS larghi dovuto ad impulsi sinusali o comunque atriali che riescono a superare la giunzione atrio-ventricolare. 6. QRS molto allargati > 140 msec. 7. Deviazione assiale sinistra o destra. V1 V4 V6
71 Cap. 3 Fibrillazione Ventricolare Attività elettrica cardiaca completamente disorganizzata Attività meccanica inefficace Evento terminale se non defibrillata Solo raramente è possibile distinguere complessi ventricolari. T.V.
72 Cap. 3 Torsione di punta - I B.E.V. su T
73 Caratteristiche: Cap. 3 Torsione di punta - II 1. Tachicardia ventricolare polimorfa. 2. Si verifica una deviazione ritmica dell asse del QRS con una variazione dell ampiezza dei QRS che in pochi battiti divengono da positivi negativi dando alla traccia ECGrafica un aspetto sinusoidale, che sembra ruotare attorno all isoeletttrica. 3. Si può interrompere spontaneamente e recidivare ogni volta autolimitandosi. Causa predisponente: QT lungo Terapia: - solfato di magnesio - aumento della Fc al fine di una riduzione della durata del QT (atropina, isoprenalina, elettrostimolazione)
74 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
75 Cap. 4 Miocarditi Definizione Affezioni infiammatorie, dovute prevalentemente a cause infettive, che colpiscono i miocardiociti determinandone necrosi con successiva sostituzione fibrosa. Eziologie a) Non infettive di origine immunitaria/allergica (m. a cellule giganti, reumatica ed eosinofilica, m. in corso di altre malattie immuno-mediate, m. virus negative con o senza autoanticorpi anticuore circolanti) b) Infettive (virali Coxsackie v., enterov. Parvov. B 19, HSV, batteriche difterite, rickettsiosiche, protozoarie tripanosomiasi o malattia di Chagas, parassitarie toxoplasmosi, trichinosi, echinococcosi) c) Tossiche cobalto, antracicline, catecolamine (come nel feocromocitoma) d) Peripartum Interstizio miocardico con abbondante edema e infiltrato infiammatorio, ricco di linfociti e macrofagi e con distruzione focale di miociti.
76 Cap. 4 Miocarditi - ECG Non esistono modificazioni patognomoniche. Possibili: 1. Sopraslivellamento (~ 0,2 mv ovvero 2 mm) del tratto ST in un numero variabile di derivazioni. 2. Onda T invertita in un numero variabile di derivazioni. 3. Tachicardia, in fase precoce. 4. Riduzione dell ampiezza dei QRS in caso di versamento pericardico importante. 5. Instabilità elettrica (soprattutto in casi di miocardite). Queste modificazioni ECG possono essere presenti in varie combinazioni e non si verificano necessariamente simultaneamente e possono variare inaspettatamente nel tempo durante la malattia.
77 Cap. 4 Miocarditi ECG esempio n. 1 Giovane a Coronarie Sane Diffuso sopraslivellamento ST
78 Cap. 4 Miocarditi ECG al ricovero in miocardite peripartum Tachicardia sinusale Necrosi antero-settale con slivellamenti del tratto ST: sopraslivellato in V 1 V 3 e sottoslivellato nelle altre derivazioni
79 Cap. 4 Miocarditi ECG dopo qualche giorno in miocardite peripartum
80 Cap. 4 Pericardite Definizione Infiammazioni acute del pericardio. Incidenza dal 2 al 6 % dei reperti autoptici. Diagnosticate in 1 caso su ricoveri ospedalieri. Eziologie Idiopatica; Sdr. di Dressler (post-infartuale in IMA anteriori estesi); Sdr. post-pericardiotomica (10-40 % dei pz. cardiochirurgici; insorge da 1 sett a 2 mesi dopo l intervento; in 1/3 dei casi associata a versamento pleurico; diviene tamponante in circa l 1 % dei casi ed evolve verso forme costrittive solo nello 0,2 % dei casi); Infettiva (virale, batterica, tubercolare); Uremica (IRC); Traumatica; Neoplastica (K polmone, K mammella, leucemia, Mrb. Di Hodkin, linfoma); Malattie del connettivo; Post-Attinica; Mixedematosa.
81 Cap. 4 Pericardite Substrati anatomici
82 Cap. 4 Pericardite - ECG Pur non essendoci alterazioni ECGrafiche patognomoniche, si può presentare una transizione piuttosto tipica di 4 fasi Elettrocardiografiche sequenziali, che possono essere dovute alla sofferenza degli strati subepicardici del miocardio. I. Sopraslivellamento del tratto ST diffuso a tutte le derivazioni, tranne V 1 e avr, dove può essere specularmente depresso. Questo aspetto dura alcuni giorni. II. Il PR può essere sottoslivellato in tutte le derivazioni, tranne che in avr, dove è sopraslivellato. III. Il tratto ST torna all isoelettrica e l onda T si appiattisce. IV. Le onde T si invertono (questo aspetto può durare a lungo) Ritorno alla normalità.
83 Cap. 4 Pericardite ECG della I fase 1. ST sopraslivellato a concavità superiore: in tutte le derivazioni in cui i complessi ventricolari sono positivi. 2. Onde T: appuntite e di voltaggio relativamente elevato. 3. Tratto PR: sottoslivellato nelle derivazioni inferiori e da V 3 a V 6, e sopraslivellato in avr. Queste alterazioni sono indicative di pericardite acuta: la diagnosi è suggerita dalla mancanza di alterazioni reciproche del tratto ST, che sono, invece, di comune riscontro nel sopraslivellamento di ST dovuto a ischemia miocardica.
84 Cap. 4 Pericardite ECG della II fase PR sottoslivellato - ST sopraslivellato - Onde T alte ed appuntite
85 Cap. 4 Pericardite ECG della IV fase
86 Cap. 4 Mio-Pericardite ECG
87 Cap. 4 Bassi voltaggi La massima deflessione ha un ampiezza inferiore a : < 6 mm nelle derivazioni periferiche < 7 mm nelle derivazioni precordiali
88 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
89 Cap. 5 Cardiomiopatia ipertrofica Definizione Sul piano macroanatomico trattasi di una severa ed inappropriata ipertrofia del ventricolo sinistro (simettrica o asimmetrica, ostruttiva o non ostruttiva) con un volume endocavitario del ventricolo normale o addirittura ridotto. Sul piano istologico il miocardio presenta alterazioni architetturali con perdita della normale disposizione parallela delle miocellule (disarray) con progressiva fibrosi interstiziale. In circa il 50 % dei casi ha una presentazione familiare con trasmissione autosomica dominante ad espressione variabile. Va proscritta l attività sportiva per rischio di Morte Improvvisa aritmica.
90 Cap. 5 Cardiomiopatia ipertrofica ECG 1. Ipertrofia Ventricolare Sinistra con segni di sovraccarico sistolico (indice di Sokolow [SV1+RV5/V6] 63 mm); (Cornell Voltage [R avl + S V3] 31 mm). 2. Onde T invertite, giganti, almeno da V 4 a V 6 ma anche in V 2 e V Onda Q profonda in V 1 V Onde P da ingrandimento biatriale.
91 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
92 Cap. 5 Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro Definizione Trattasi di una particolare forma di malattia del muscolo cardiaco, caratterizzata principalmente da una disfunzione elettrica, con tachicardia ventricolare tipo Blocco di Branca Sinistra, originantesi da un ventricolo destro in preda ad una progressiva sostituzione fibro-adiposa del miocardio. E tra le principali cause di morte improvvisa nei giovani. Trasmissione autosomica dominante o recessiva nelle forme cardiocutanee (Sdr. di Naxos e di Carvajal) Thiene G, Basso C. Moderna classificazione delle cardiomiopatie. Cardiology Science :
93 Cap. 5 Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro ECG I a) - onda T negativa da V 1 a V 3, Forma classica b) - Blocco di Branca Destra, generalmente incompleto (33 %); la forma completa sembra essere predittiva di una evoluzione verso lo scompenso cardiaco selettivamente destro o biventricolare. c) - durata del QRS significativamente maggiore nelle derivazioni V 1 e V 2 rispetto a V 5 V 6 (patognomonica è una QRS Dispersione > 40 ms). d) - onde (29 %), che sono potenziali di bassa ampiezza collocati all inizio del tratto ST e rappresentano un ritardo dell attivazione ventricolare di alcune fibre miocardiche del ventricolo destro. Portata all estremo può assumere l aspetto di un onda R anomala nelle derivazioni V1 V3. e) - Blocco Atrio Ventricolare (9 %). f) - Bassi voltaggi nelle derivazioni periferiche, espressione di un interessamento massivo del Ventricolo Destro, che riduce il numero di miocellule.
94 Cap. 5 Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro ECG II B.B.dx T neg T neg T neg Onda ε N.B.: La negatività dell onda T nelle derivazioni V 1 V 3 è un evidenza frequente nella popolazione infantile sana, pertanto tale alterazione comincia a divenire più specifica per soggetti di età superiore ai anni.
95 Cap. 5 Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro ECG normale nel bambino
96 Cap. 5 Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro ECG III ECG non patognomonico. Diagnosi con tecniche di imaging. Forse forma avanzata con coinvolgimento biventricolare.
97 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
98 Cap. 5 Canalopatie (Sdr. del QT lungo e di Brugada) Elementi comuni La Sindrome del QT lungo e la Sindrome di Brugada, insieme ad altre forme di cardiopatie aritmiche, sono patologie di alcuni dei canali ionici presenti sui miocardiociti, perciò vengono definite CANALOPATIE. In questo gruppo di cardiopatie il primo elemento prognostico in termini di Morte Improvvisa è rappresentato dalla severità delle alterazioni ECGrafiche di base: 1. Sdr. del QT lungo quando il QTc > 500 ms 2. Sdr. di Brugada presenza spontanea di sopraslivellamento basale del tratto ST nelle derivazioni precordiali destre L ICD trova indicazione di classe I in prevenzione secondaria, mentre dibattuta è l indicazione in prevenzione primaria data la giovane età dei malati. Terapia medica: -nelle Sdr. del QT lungo e Catecolaminergica la terapia ß-bloccante si è dimostrata efficace nel ridurre il rischio di eventi, - nella Sdr. di Brugada non vi è una terapia farmacologica efficace e quindi si deve ricorrere all impianto di ICD nei pz. ad alto rischio. Le informazioni genetiche hanno un valore nella stratificazione del rischio.
99 Cap. 5 Sindrome del QT lungo Inquadramento generale Ha una presentazione eredo-familiare sia in fenotipi autosomici dominanti che recessivi, sono state individuate 12 diverse mutazioni genetiche causative (LQTS 1-12). Sulla base della presentazione clinica si distinguono due forme sindromiche: - senza sordità congenita, forma più comune e meno grave è detta sdr. di Romano-Ward (LQTS1 o 10), - con sordità neurologica congenita (LQTS1), forma più rara, autosomica recessiva, a maggior morbidità è detta sdr. di Jervell-Lange-Nielsen, - con sindattilia, LQT8, forma autosomica recessiva a maggior morbidità, Mette a rischio di Morte Improvvisa per la compara di Torsioni di Punta che possono evolvere in fibrillazione ventricolare. Nei soggetti geneticamente predisposti fattori scatenanti le aritmie sono improvvisi aumenti del tono simpatico come: sforzi fisici o emozioni violente. Test genetici: sono disponibili nella pratica clinica e possono indirizzare la terapia.
100 Cap. 5 Sindrome del QT lungo LQTS diagnostic score Probabilità: Alta score > 4 Media score 2 3 Bassa score 1
101 Cap. 5 Sindrome del QT lungo Terapia e Stratificazione del rischio Chi trattare? a) pz. asintomatici, senza aritmie ventricolari con anamnesi fam. negativa per M.I. sola osservazione o terapia medica anche non massimale b) pz. asintomatici ma con aritmie ventricolari e familiarità per M.I. si adotta terapia medica massimale. Come trattare? a) LQTS 1 o 2 - beta-bloccanti b) LQTS 3 - antiaritmici di classe Ib come la mexiletina poiché in questo gruppo i beta-bloccanti possono peggiorare le aritmie c) pz. ancora sintomatici nonostante la t. medica massimale si sottopongono gangliectomia cervicotoracica sinistra con distruzione del ganglio stellato e dei primi tre o quattro gangli simpatici toracici. Terapia Stratificazione del Rischio Rischio elevato QTc > 500 ms in LQTS 1 LQTS 2 LQTS 3 (maschi) Rischio intermedio QTc > 500 ms in LQTS 3 (femmine) QTc < 500 msec in LQTS 2 (femmine) LQTS 3 Rischio basso QTc < 500 ms in LQTS 1 LQTS 2 (maschi) Attenzioni particolari: LQTS 1 - esercizio fisico e stress emotivo LQTS 2 allarmi acustici LQTS 3 - sonno
102 Cap. 5 Sindrome del QT lungo ECG I A tutt oggi sono stati descritti 6 tipi ECGrafici: 1. Onda T allungata, monofasica; 2. Onda T ampia, con una sorta di incisura all apice; 3. Onda T ampia, con una piccola deflessione positiva nella branca discendente; 4. Onda T ampia, con una porzione terminale non ben definita (complesso T-U); 5. Onda T di forma sinusoidale; 6. Onda T di durata normale, con allungamento dell intervallo ST.
103 Cap. 5 Sindrome del QT lungo ECG II in LQTS 2
104 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
105 Cap. 5 Sindrome di Brugada Definizione sindromica Descritta come sindrome dai fratelli Brugada nel Malattia dei canali ionici (del sodio codificati dal gene SCN5A), per lo più localizzati nella zona di efflusso del ventricolo destro. Presentazione eredo-familiare. Mette a rischio di Morte Improvvisa su base aritmica. Non esistono terapie farmacologiche. L unica prevenzione della M.I. è l ICD. Non vi è ancora assoluto accordo sulle indicazioni all impianto dell ICD in prevenzione primaria. I portatori del pattern tipo 1, spontaneo, sembrano essere i soggetti a maggior rischio.
106 Cap. 5 Sindrome di Brugada ECG V1 Tipo 1 tipico Tipo 2 Tipo 3 Il Pattern ECGrafico di Brugada può cambiare nel tempo e/o slatentizzarsi solo in alcune situazioni come durante iperpiressia altresì può presentarsi alternativamente nei tipi 1 o 2 o 3.
107 Cap. 5 Sindrome di Brugada ECG 4 spazio Nell ECG registrato come di norma, si osserva soltanto un sopraslivellamento del punto J in V2. Lo spostamento degli elettrodi di V1-V3 uno e due spazi intercostali più in alto mette in evidenza una chiara onda J, mentre le registrazioni eseguite al quinto spazio intercostale non rivelano alcun segno suggestivo di pattern di Brugada.
108 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
109 Cap. 6 Caso Clinico 1 Dati Clinico Anamnestici Donna Età > 65 anni Presentatasi al P.S. di Jesolo per: Cardiopalmo
110 Cap. 6 Caso Clinico 1 ECG di accoglimento
111 Cap. 6 Caso Clinico 1 DD e Primi provvedimenti diagnostico/terapeutici Diagnosi Differenziale: Tachicardia Parossistica Sopraventricolare vs Flutter Atriale a conduzione AV 1 a 1 Primi provvedimenti terapeutici: Manovre Vaso-Vagali Inefficaci I bolo di ADENOSINA 6 mg Inefficace II bolo di ADENOSINA 9 mg - Inefficace
112 Cap. 6 Caso Clinico 1 ECG dopo adenosina
113 Cap. 6 Caso Clinico 1 ECG dopo beta-bloccante
114 Cap. 6 Caso Clinico 1 ECG dopo bolo di amiodarone
115 Cap. 6 Caso Clinico 2 Dati Clinico Anamnestici Dati Clinici: Uomo n. nell anno 1932 Ricoverato in Unità Coronarica per: Scompenso Cardiaco Acuto Pregressi By-Pass Aorto-coronarici su D.A. e C. dx (anni 80) Dolore Toracico al risveglio a riposo a letto
116 Cap. 6 Caso Clinico 2 ECG n. 1
117 Cap. 6 Caso Clinico 2 ECG n. 2
118 Cap. 6 Caso Clinico 2 Coronarografia Circolo coronarico a dominanza destra. Estese calcificazioni sul decorso coronarico. Coronaria destra: occlusione prossimale. Tronco Comune: di media lunghezza ed indenne. Discendente Anteriore (D.A.): stenosi moderata (40 %) prossimale, occlusione al tratto medio. Circonflessa: occlusa. Tronco Comune Equivalente Circolo Collaterale dalla coronarica destra per la D.A. By-pass Aorta vs Coronaria destra: stenosi subocclusiva (99 %) del corpo, By-pass Aorta vs D.A.: occlusione dell anastomosi prossimale.
119 Cap. 6 Caso Clinico 3 Dati Clinico Anamnestici Dati Clinici: Uomo circa 60 anni Dolore toracico da un ora P.A. 150 / 100 mmhg I tracciati ElettroCardioGrafici sono sequenziale nel tempo
120 Cap. 6 Caso Clinico 3 ECG n. 1
121 Cap. 6 Caso Clinico 3 ECG n. 2
122 Cap. 6 Caso Clinico 3 ECG n. 3
123 Cap. 6 Caso Clinico 3 ECG n. 4
124 Cap. 6 Caso Clinico 4 Dati Clinico Anamnestici Maschio, 68 anni Anamnesi Patologica Remota Ipertensione arteriosa. Ipercolesterolemia. Tabagismo. Pregresso Ictus ischemico cerebellare. Carotidopatia non critica. Portatore di Bio-protesi aortica per stenosi valvolare dal Coronarie prive di lesioni significative. Motivo del ricovero Ricoverato in Medicina per scadimento generale. Durante la degenza, dopo pranzo comparsa di episodi lipotimici ripetuti con vomito e sudorazione profusa.
125 Cap. 6 Caso Clinico 4 ECG n. 1
126 Cap. 6 Caso Clinico 4 ECG n. 2 con isoprenalina e.v.
127 Grazie per la Vostra cortese attenzione! Il cuore dell avaro viene ritrovato dal cerusico là dove la sua anima era rimasta per tutta la vita: non nel corpo umano ma nel forziere, tra i suoi denari. Scoletta del Santo, Padova Francesco Vecellio, 1511 Miracolo dell Avaro Per gentile concessione dell Arciconfraternita di sant Antonio di Padova
128 Programma Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell Elettrocardiogramma. Cap. 2. L ECG nella cardiopatia ischemica. Cap. 3. Le aritmie cardiache: - le bradiaritmie, - le aritmie ipercinetiche sopraventricolari. - le aritmie ipercinetiche ventricolari. Cap. 4. L ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi. Cap. 5. L ECG nelle principali cardiopatie aritmiche: - cardiomiopatia ipertrofica, - cardiomiopatia aritmogena, - sindrome del QT lungo, - sindrome di Brugada. Cap. 6. Esercitazione in gruppi. Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
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