GC Ingresso letto arterioso

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1 Ritorno venoso

2 GC Ingresso letto arterioso Eiezione CUORE Riempimento Patr Ra RV Ingresso cuore Rv Il flusso di sangue che torna al cuore (RV) = flusso immesso nel letto arterioso (GC). GC e RV sono separati da due resistenze: Ra (resistenze arteriolari) e Rv (resistenze venose).

3 RV = P/R P (periferia-cuore) = P venosa periferica (Pvp) - P venosa centrale (Pvc) R = Resistenze al ritorno venoso Pvp corrisponde alla Pressione circolatoria media di riempimento (Pcm, misurata in condizioni di flusso 0, espressione del grado di riempimento del sistema circolatorio) Pvc è la Pressione nell atrio Ds

4 Dai capillari Resistenze venose Pvp = 7 mmhg RV Pvc = 0-2 mmhg RV (l/min) Deposito venoso periferico Curva del RV Pcm Cuore Pvc (mmhg)

5 RV (l/min) Curva del RV Ritorno venoso normale = 5l/min Pcm = Pvp 7 mmhg Pvc (mmhg) RV dipende da P (Pvp Pvc) Pvc 0 mmhg, RV = 5l/min = GC. Pvc RV Pvc = Pvp(= Pcm, 7 mmhg) RV = 0 Pvc RV Pvc < 0 RV costante. Il plateau del RV è dovuto al collasso delle vene centrali resistenza. Quindi, RV rimane costante perché P + resistenza.

6 Pcm= 7 mmhg Dipende da: Volemia Pcm Volemia Pcm Volemia Compliance venosa Dipende dal tono delle pareti venose, regolato dall attività del sistema nervoso simpatico Venocostrizione compliance Pcm Venodilatazione compliance Pcm

7 Tutte le condizioni che determinano variazioni di Pcm determinano, a parità di Pvc, variazioni di RV 12 RV ( l/min) Pcm: Volemia 2 Venodilatazione 0-2 Pcm: Volemia Venocostrizione Normale Pcm = 14 Pcm = 3.5 Pcm = Pvc (mmhg)

8 RV = P/R RV dipende dalle Resistenze al RV R A parità di Pvc: R RV R RV. RV ( l/min) 8 6 Normale In questi casi la Pcm non varia 4 R Pcm = 7 mmhg Pvc (mmhg)

9 Il RV è maggiormente influenzato da variazioni di resistenza venosa, rispetto a variazioni di resistenza arteriosa Variazione di resistenza venosa: Una riduzione di calibro a livello venoso provoca un consistente accumulo di sangue a monte della stenosi. A causa dell elevata compliance venosa, la P incrementa di poco non permettendo di superare la resistenza. Si ha stasi del flusso e riduzione di RV. Variazione di resistenza arteriosa: Una riduzione di calibro a livello arterioso provoca un modesto accumulo di sangue a monte della stenosi. La P incrementa di molto permettendo di superare la resistenza. Il flusso e quindi il RV non variano.

10 Il RV è assicurato anche da: pompa muscolare pompa respiratoria meccanismo del piano valvolare Pompa muscolare: fornisce il contributo più importante al RV dalle vene degli arti inferiori. Pompa respiratoria: associata a variazioni della pressione intra-toracica ed intra-addominale durante l attività respiratoria. Meccanismo del piano valvolare: durante la sistole ventricolare causa diminuzione della P atriale, creando un effetto aspirante sul sangue venoso.

11 Pompa muscolare La compressione delle vene, durante una contrazione della muscolatura circostante, spinge il sangue verso il cuore, dato che il reflusso verso il basso è impedito dalle valvole venose.

12 Pressioni medie nelle vene dei piedi di un gruppo di 18 soggetti durante la stazione eretta, la marcia e la corsa.

13 Pompa respiratoria Inspirazione Espirazione Inspirazione: negatività P endopleurica + P intra-addominale RV Espirazione: negatività P endopleurica + P addominale RV

14 Pvc è comune sia al circolo che al cuore, variazioni transitorie di Pvc modificano GC e RV in maniera tale che la Pvc viene riportata al valore normale 15 Pvc GC, RV (l/min) 10 5 RV Pvc scende a 0 mmhg RV Punto di equilibrio del sistema circolatorio RV = GC GC GC P atrio Ds (mmhg)

15 Effetto aumento Volemia su Gittata cardiaca 15 B Nuovo punto di equilibrio GC, RV (l/min) 10 5 A Punto di equilibrio Trasfusione = volemia + R Pcm P atrio Ds (mmhg) +16

16 Effetti compensatori in risposta ad aumenti della Volemia L aumento di GC indotto da aumenti di Volemia è breve (10-40 min), perché si innescano effetti compensatori, che riportano la GC alla norma: 1. GC P capillare filtrazione volemia torna alla norma 2. P venosa graduale distensione vene volume serbatoio venoso (soprattutto nel fegato e nella milza) Pcm 3. flusso nei distretti periferici autoregolazione RPT flusso da distretto arterioso a distretto venoso Pvp e RV tornano alla norma. La GC ritorna alla norma

17 Effetto stimolazione del simpatico 15 Nuovo punto di equilibrio Stimolazione simpatico Inotropismo cardiaco GC, RV (l/min) 10 5 B A Punto di equilibrio Stimolazione simpatico venocostrizione Pcm Pcm P atrio Ds (mmhg) La GC sale dai valori del punto A a quelli del punto B, con modeste variazioni della P atriale.

18 Effetto della insufficienza cardiaca 15 GC, RV (l/min) Normale Recupero cardiaco Ritenzione renale Effetto simpatico Insufficienza acuta P atrio Ds (mmhg)

19 Cardiopatia scompensata la causa principale è l incapacità del cuore di mantenere una GC necessaria per la normale eliminazione renale di liquidi ritenzione idrica Giorni Ritenzione idrica GC, RV 5l/min Normale Incremento danno cardiaco (eccessiva distensione e edema cardiaco) Livello critico di GC per normale bilancio liquidi P atrio Ds

20 Adattamento della circolazione a condizioni variabili Passaggio dal clinostatismo all ortostatismo Reazione di difesa Lavoro fisico Perdita ematica

21 Posizione ortostatica Per effetto della gravità si verifica una ridistribuzione del volume ematico con: volume sangue nei vasi degli arti inferiori e volume al di sopra del cuore modificazione Pa e Pv.

22 Riflesso barocettivo nel passaggio clino-ortostatismo ortostatismo Venocostrizione Ritorno venoso

23 Passaggio clinostatismo ortostatismo Per effetto della gravità sugli arti inferiori temporaneamente: RV, Pvc, GC e Pa Riflesso barocettivo rapido attivazione simpatico Pa vicino alla norma Vasocostrizione arteriole RPT Venocostrizione, RV Frequenza cardiaca Risposta ormonale lenta aumento volemia Attivazione sistema Renina- Angiotensina secrezione ADH + Aldosterone

24 Reazione di difesa Simpatico cardiaco F GS GC Ipotalamo perifornicale Adrenalina Simpatico colinergico Vasodilatazione muscolare Aumento Flusso muscolare

25 CORTECCIA MOTRICE EMOZIONI DOLORE STIMOLI SENSORIALI TEMPERATURA Gli stimoli dolorifici agiscono sulla Pa secondo due diverse modalità: Stimoli dolorifici superficiali: attività simpatico Fr cardiaca, Gc, RPT Pa (cold pressure test) Stimoli dolorifici profondi: attività parasimpatico+ simpatico Fr cardiaca, Gc, RPT Pa IPOTALAMO ANTERO LATERALE: eccitazione centro vasocostrittore ANTERIORE: eccitazione ed inibizione centro vasocostrittore (inibizione responsabile della vasodilatazione muscolare durante l'esercizio) La vasodilatazione conseguente ad attivazione ipotalamica provocata da forti emozioni, dolore intenso, variazioni termiche può comportare diminuzione della Pa con perdita di coscienza

26 Esercizio fisico Le modificazioni cardio-circolatorie in corso di esercizio fisico dipendono dalla combinazione ed interazione di fattori nervosi e locali (metabolicichimici). I fattori nervosi includono: Comando centrale (attivazione cortico-cerebrale del sistema nervoso simpatico) Riflessi muscolari (stimolazione meccanocettori e ergocettori muscolari) Riflesso barocettivo I fattori locali includono: Metaboliti vasoattivi (K +, adenosina, ph)

27 Comando centrale per l esercizio fisico Corteccia cerebrale Sistema Limbico - Ipotalamo Sistema colinergico Sistema adrenergico NTS Vasodilatazione muscoli attivi Flusso muscoli attivi Cuore GC Vasocostrizione muscoli inattivi altri circoli Pa Metaboliti Movimento - Recettori

28 Risposta circolatoria nell esercizio esercizio fisico Durante esercizio fisico (con interessamento di elevata massa muscolare) RPT per intensa vasodilatazione nei muscoli attivi. Nonostante RPT, Pa è mantenuta elevata per GC ( Gs + Fc). La ridistribuzione della GC è assicurata dalla vasocostrizione a livello splancnico e dei distretti muscolari non attivi. A livello cutaneo si verifica prima vasocostrizione e poi vasodilatazione per favorire la termodispersione

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30 Shock circolatorio Pcm GC GC RPT Volemia Vasodilatazione generalizzata Perdita liquidi dal plasma Sostanze vasodilatatrici rilasciate da batteri Istamina (reazioni allergiche gravi) Perdita tono vasale Emorragia grave Vomito profuso, diarrea, perdite urinarie ecc. Indebolimento cardiaco Shock settico Shock anafilattico Attività simpatica Shock ipovolemico Shock cardiogeno Shock vasogeno Shock neurogeno

31 Risposta circolatoria alla perdita ematica: Shock ipovolemico In seguito a perdita ematica Pcm RV, GC e Pa. E necessario: - Assicurare la sopravvivenza del soggetto aumentando la Pa - Riportare la volemia alla norma 1. Meccanismi a breve termine (regolazione Pa): risposte vasomotorie e cardiache per attivazione sistema simpatico adrenergico (riflessi barocettivo, chemocettivo e Risposta ischemica del SNC): RPT (vasocostrizione arteriolare distretti cutaneo, viscerale e renale) Venocostrizione Pcm RV Frequenza e contrattilità cardiaca Questi riflessi spostano il limite di sopravvivenza da perdita ematica del 15-20% al 30-40% 2. Meccanismi a medio e lungo termine (regolazione volemia): Sistema renina-angiotensina Fenomeno dello stress-rilasciamento Spostamento trans-capillare di liquido ( riassorbimento capillare) Secrezione Aldosterone + ADH

32 Shock emorragico progressivo Se lo shock è grave, le strutture del sistema circolatorio cominciano a deteriorarsi, si instaurano feedback positivi con ulteriore riduzione di GC e Pa

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