COSA SI INTENDE PER PATOLOGIE DA DISFUNZIONE DEL PAVIMENTO PELVICO

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1 COSA SI INTENDE PER PATOLOGIE DA DISFUNZIONE DEL PAVIMENTO PELVICO Le patologie da disfunzione del pavimento pelvico sono dovute essenzialmente ad una ipotonia e/o disfunzione delle strutture muscolari involontarie e striate che partecipano alla costituzione del retto, degli sfinteri anali, del muscolo elevatore dell ano e pubococcigeo. Questa ipovalidità può essere dovuta ad una ridotta prestazione muscolare,fasica o tonica, da parziale denervazione (parti vaginali, interventi chirurgici, traumatismi locali ecc.), oppure da deficit della cosiddetta chiusura perineale allo sforzo (insufficiente o assente contrazione perineale, dissinergie funzionali perineali). Questa alterazione è la principale responsabile della incontinenza urinaria e/o anale, di alcuni tipi di difficoltà evacuativa condizionante stipsi, ed anche di disturbi della sfera sessuale. Come si puo comprendere, queste patologie, per una serie di problematiche molto complesse, riguardano un settore della medicina altamente specialistico, recentemente sviluppatosi e che comprende competenze multidisciplinari che rientrano nel settore ginecologico, gastroente-rologico, urologico, neurologico, sessuologico. Nel 1992 l International Continece Society ha riconosciuto l importante validità scientifica delle tecniche riabilitative ed elettroterapiche di queste patologie da disfunzione del pavimento pelvico. Questo riconoscimento ha sensibilizzato anche i più critici ad avvicinarsi a queste importanti problematiche sfinteriche con metodologia più scientifica. Iniziava pertanto un nuovo modo di studiare le disfunzioni sfintero-perineali, finalizzato a curare le patologie in maniera funzionale e conservativa, a ridurre la disabilità ed ha prevenire l alterazione sfinterica, migliorando in tal modo in maniera significativa la qualità della vita di questi pazienti. Si è così assistito nell ultimo decennio ad un proliferare su questo argomento di articoli prestigiosi, convegni e congressi di importanza internazionale. Da pochi anni sono nati in Italia diversi centri specialistici per la cura di queste patologie e numerosi sono diventati gli specialisti che orientano il loro interesse in questo settore. Queste patologie occorrono di gran lunga più frequentemente nel sesso femminile (circa 8:1). E difficile determinare con esattezza la reale incidenza di questi disturbi poiché molti pazienti, per la natura e la sede, sono riluttanti a sottoporsi ad una visita medica e ad una terapia. Le tecniche riabilitative, opportunamente applicate, a secondo delle specifiche indicazioni, si propongono di conseguire risultati terapeutici efficaci e duraturi nelle seguenti patologie: - incontinenza urinaria - incontinenza fecale - turbe della statica pelvica - stipsi espulsiva, evacuazione incompleta - stipsi propulsiva - sindrome del perineo discendente - dissinergia del pavimento pelvico - prolasso genitale - prolasso mucoso anteriore del retto - sindrome algica perineale idiopatica - disfunzioni sessuali I cardini della rieducazione sono costituiti dalla: - stimolazione elettrica funzionale (SEF) - biofeedback (BFB) - chinesiterapia pelviperineale (CPP) L obiettivo attuale non è solo quello di prevenire e curare ma, attraverso una migliore comprensione dei meccanismi disfunzionali di precisare il ruolo ed i tempi di tale terapia. QUANDO BISOGNA RIVOLGERSI AL CENTRO Quando uno si accorge di perdere urina, gas intestinali o di non riuscire a trattenere le feci, quando compaiono difficoltà all evacuazione e/o dolori al pavimento pelvico o quando esistono problemi di tipo sessuale (vaginismo, anorgasmia, eiaculazione precoce, impotenza), non bisogna pensare che non ci sia oggi niente da fare dal punto di vista medico, né bisogna lasciarsi inibire da vergogna o imbarazzo. Poiché la situazione quasi sempre non può migliorare da sola, diventa indispensabile rivolgersi ad un centro qualificato per accertare la natura di questi disturbi. In tal modo attualmente si riesce a chiarire esattamente la diagnosi e l entità del problema, ciò che permette di attuare programmi di terapia specifica con possibilità anche di guarigione duratura e completa.

2 INCONTINENZA FECALE: FISIOPATOLOGIA, EZIOPATOGENESI ED INQUADRAMENTO CLINICO L incontinenza fecale può definirsi come l incapacità di trattenere volontariamente il materiale solido, liquido o gassoso che giunge a livello del canale anale e di rimandare l evacuazione ad un momento socialmente idoneo. L incontinenza è ancor oggi un disturbo sotto stimato per una naturale reticenza psicologica del paziente, per una scarsa considerazione del medico verso la rilevazione dello stesso, ma anche per la convinzione che non esistano ancora oggi provvedimenti terapeutici. Enk e Coll. Riportano che circa il 30% dei pazienti con patologie gastroenteriche hanno come sintomo l incontinenza e che solo nel 5% dei casi questa viene riportata nella cartella clinica. L incontinenza anale è pertanto molto più frequente di quanto si pensi (circa 4 persone su 1000 della popolazione) e può comportare un grave stato di disagio e notevole sofferenza che sfocia nell isolamento del malato e nella scomparsa di qualsiasi tipo di vita sociale. E considerata caratteristica dell età senile ma invece comprende anche soggetti giovani, come nel caso della sclerosi multipla. Se prendiamo in considerazione i soggetti anziani si è osservato una incidenza di incontinenza fra i sessantacinquenni del 12% che sale a circa il 32% negli ultraottantenni e al 56% nei pazienti anziani con turbe neuropsichiche. Nelle donne comprese nella fascia di età di 45 anni l incidenza dell incontinenza fecale è nove volte maggiore rispetto agli uomini della stessa età, probabilmente correlata a traumi ostetrici. Pur essendo un sintomo benigno l incontinenza deve essere considerata un problema clinico importante sia per la complessità anatomica funzionale delle strutture coinvolte, sia per il grave deterioramento della qualità della vita del paziente, sia per le rilevanti implicazioni psicologiche il cui risultato è il progressivo isolamento dalla vita sociale e relazionale del paziente che ne è affetto. INCIDENZA DELLA CONTINENZA FECALE popolazione 0.5% - 5% > 18 anni 18% anziano 32% anziano con turbe neuropsichiatriche 56% Nelle donne entro i 45 anni è nove volte maggiore rispetto agli uomini (importanza dei traumi ostetrici). Dopo un parto vaginale il 3% delle donne presenta incontinenza fecale temporanea o permanente. FISIOLOGIA DELLA CONTINENZA FECALE Fattori che condizionano la continenza fecale Varie componenti anatomiche del pavimento pelvico e della regione perianale, unitamente a fattori rettali, partecipano al mantenimento della continenza controllata da vie spinali e locali ma anche sotto il controllo volontario. Questo è un processo molto complesso ma il mancato funzionamento di una o più strutture non vuol dire che possa comunque determinare incontinenza. I più importanti meccanismi che devono funzionare in maniera corretta sono rappresentati da: integrità anatomica e funzionale del meccanismo sfinteriale anale integrità anatomica e funzionale dei muscoli del pavimento pelvico motilità dell intestino sensibilità rettale compliance e capacità di reservoir del retto sensibilità anale e R.I.R.A. cuscinetto mucoso e venoso consistenza e caratteristiche delle feci integrità dei nervi del pavimento pelvico

3 Integrità anatomica e funzionale del meccanismo sfinteriale anale: Muscolo sfintere anale interno (S.A.I.) (zona di alta pressione basale meccanismo automatico della continenza): E un muscolo liscio, rappresentato dall ispessimento della muscolatura circolare del retto, in continua massima contrazione determinata da fattori intrinseci miogeni ed estrinseci neurogeni autonomi e che determina una pressione basale intracanalare sempre superiore a quella intrarettale. Determina la zona di alta pressione del canale anale. Avrebbe un ruolo fondamentale nell impedire piccole perdite di liquidi o gas, regola il bilancio di entrata ed uscita del plesso emorroidario ed avrebbe un azione antiperistaltica. Può essere considerato la naturale barriera alla perdita involontaria delle feci. E responsabile per il 50-80% del tono di riposo del canale anale. Ciò è dimostrato dalla rapida caduta pressoria successiva alla sfinterotomia interna, che lascia inalterate le fibre muscolari striate dello sfintere esterno. A seguito della distensione rettale si rilascia (riflesso inibitorio retto-anale o R.I.R.A.). Un grave alterazione del SAI senza un incremento compensatorio di contrazione del SAE rappresenta un importante fattore patogenetico dell incontinenza fecale. Muscolo sfintere anale esterno (S.A.E.) (attività riflessa ): E un muscolo striato, innervato dal nervo pudendo, che avvolge il S.A.I. E descritto come un fascio continuo da Goligher e come un triple loop system da Shafik. Partecipa in misura minore alla formazione della zona di alta pressione. Ha la particolarità tuttavia di essere un muscolo striato con una attività mioelettrica di base, che viene quindi a trovarsi in uno stato di contrazione tonica anche a riposo per un riflesso spinale propriocettivo. Questo muscolo è formato da fibre muscolari bianche a conduzione veloce e contrazione fasica e da fibre muscolari rosse a conduzione lenta e contrazione tonica. Lo SAE, insieme ai muscoli del pavimento pelvico mantiene a riposo un continuo tono elettrico. E responsabile del 25-30% del tono di riposo del canale anale e questa attività è determinata da archi riflessi sacrali a partenza degli stretch receptors posti sia sui muscoli elevatori dell ano, sia sugli sfinteri anali. Non sembra invece contribuire al mantenimento della zona di alta pressione del canale anale, anche perché la sua capacità contrattile volontaria (fasica) può essere mantenuta solo per un breve periodo di tempo. Il ruolo principale del muscolo nel mantenimento della continenza dipenderebbe dalla sua attività riflessa secondaria al rilasciamento dello sfintere interno (R.I.R.A.) o ad aumenti della pressione addominale ( tosse, starnuto ) e si esplicherebbe con un aumento della forza di chiusura del canale anale ma anche mediante una accentuazione dei meccanismi valvolari. Al rilasciamento del SAI succede una graduale recupero del tono anale (contrazione del SAE) in modo da permettere l accomodazione del colon e dell ampolla rettale alla distensione con la scomparsa dell attivazione dei recettori di stiramento che avevano evocato la sensazione di defecazione imminente. Consente attraverso la sua contrazione volontaria di posticipare l atto evacuativo. La parte superiore del SAE (innervata dal n. pudendo) è intimamente a contatto col muscolo puborettale (innervato dal n. rettale inferiore) e si comporta allo stesso modo. Contiene fibre muscolari di tipo I (attività contrattile tonica) come iul pubo-rettale e l elevatore dell ano. Quando la pressione addominale e la distensione rettale aumentano, lo SAE ed il PR si contraggono ulteriormente sia in modo riflesso che volontariamente, per evitare la perdita di feci. Muscolatura longitudinale La sua azione, nel meccanismo della continenza, sarebbe dovuta all effetto di corrugamento indotto dalla contrazione della fionda inferiore dello sfintere esterno. Questi muscoli che costituiscono il cosidetto complesso sfinteriale (C.S.A.) con la loro attività permettono di evitare il controllo volontario continuo degli sfinteri e sono controllati da vie nervose simpatiche, parasimpatiche e somatiche. La loro contrazione tonica riflessa determina una zona di alta pressione (anal resting tone) con valori di cm. di H2O, estesa in media per 4 cm., con livelli massimi a 1-2 cm. dal margine anale che durante la contrazione volontaria può raggiungere i cm. H2O. Questo gradiente pressorio costante che si oppone alla perdita del contenuto rettale. Integrità anatomica e funzionale dei muscoli del pavimento pelvico Muscolo pubo-rettale (P.R.) e angolo retto-anale (ARA) (fionda pubo-rettale, angolo tra canale anale e retto, meccanismo della valvola retto-anale o flutter valve sarebbero deputate alla continenza delle feci normoconformate formazione di flutter valve al di sopra del canale anale che si oppone agli incrementi della pressione addominale mentre secondo Parks l aumento della pressione addominale favorirebbe lo scivolamento della parete anteriore del retto all interno del canale anale occludendolo attraverso un meccanismo di flap valve): E parte integrante del muscolo elevatore dell ano e del complesso sfinterico esterno. Riceve una innervazione addizionale da parte del nervo rettale inferiore (rami sacrali e branche perineali del nervo pudendo). Si comporta come il S.A.E. e contiene fibre muscolari di tipi I.

4 Gli autori sono quasi tutti concordi nell attribuire alla fionda del m. pubo-rettale il ruolo principale nel mantenimento della continenza, anche se è possibile che questa possa essere mantenuta da ciascuna delle tre fionde muscolari che costituiscono lo sfintere anale esterno. Il m. pubo-rettale è certamente responsabile del mantenimento dell angolo ano-rettale (A.R.A.), costantemente presente e che misura in condizioni di riposo circa 80, a coscie flesse 90, più acuto durante la contrazione muscolare pelvica e durante gli incrementi della pressione intraddominale, mentre scompare durante la defecazione. Una contrazione paradossa di questo muscolo (sindrome del P.R., sindrome del perineo spastico, anismo) può portare alla cosidetta dissinergia pelvi-perineale. Il muscolo presenta recettori sensitivi (volume e ripienezza) come è dimostrato dall incremento dell attività mioelettrica in tale sede a seguito degli stimoli dovute alla tosse, alla parola o alla respirazione profonda o dopo esplorazione digitale del retto. Muscolo elevatore dell ano Non avrebbe alcun ruolo nel mantenimento della continenza ma interverrebbe attivamente nel meccanismo della defecazione determinando un ampliamento dello iato diaframmatico con apertura ed accorciamento del canale anale. Motilità dell intestino Un aumento della peristalsi da disordine del sistema neurovegetativo può determinare iperafflusso di materiale fecale di scarsa consistenza ed innestare una urgenza evacuativa. Sensibilità rettale E costituita da una: sensibilità di volume (o di riempimento rettale) dovuta agli stretch receptors che si trovano nel muscolo pubo-rettale e nella muscolatura propria del retto. La mucosa rettale pertanto risulta sensibile solamente allo stimolo pressorio dovuto alla distensione parietale. La distensione dell ampolla rettale induce il rilasciamento dello S.A.I. e la transitoria contrazione dello S.A.E. Patologie da alterate condizioni mentali e da lesioni neurologiche (ictus, ence- falopatia, demenza), da neuropatie sensoriali (diabete, neuropatia periferica) o che procurino un danno del pavimento pelvico (sindrome del perineo discendente) possono determinare una riduzione delle sensazioni coscienti e della consapevolezza di pienezza rettale spesso dovute ad elevazione della soglia di sensibilità rettale. Il bolo fecale giunto nel retto evoca il R.I.R.A. in assenza della sensazione di distensione rettale generando una incontinenza da iperafflusso. Nel caso di patologie psichiatriche (frequenti negli anziani e nelle demenze) oltre al mancato controllo della defecazione è presente anche la mancata conoscenza sul tempo idoneo e sul tempo della defecazione. Nel danno neurologico distinguiamo: Lesioni del neurone alto (patologie a livello cerebrale o a livello spinale al di sopra del tronco simpatico lombare) che impediscono al paziente la percezione della distensione ampollare e la paralisi del retto e degli sfinteri. La defecazione si realizza non a livello cosciente ma mediante un arco riflesso controllato dal midollo spinale. Tardivamente il tono sfinterico riprende e la defecazione avviene con riflesso dei centri lombo-sacrali (con controllo deficitario della defecazione). Lesioni del neurone basso (patologie dei rami sacrali come cauda equina, spina bifida, neuropatia diabetica, tabe dorsale) dove la defecazione avviene in modo automatico con abolizione dei riflessi e dipendente esclusivamente da un meccanismo nervoso intrinseco. Sensibilità anale e R.I.R.A. E costituita da una sensibilità discriminativa (o di qualità del contenuto rettale o sampling degli Autori Anglosassoni) dovuta ai recettori posti nella porzione prossimale del canale anale e responsabili del anorectal sampling reflex. La mucosa del canale anale e del giunto retto-anale è ricco di innervazioni e di messaggi sensoriali che raggiungono il SNC tramite i nervi pelvici o erigentes e i plessi ipogastrici. Il R.I.R.A permette al contenuto rettale di entrare in contatto con l epitelio anale che oltre alle terminazioni nervose sensibili agli stimoli tattili, termici, dolorifici e di sfregamento ha recettori particolari capaci di un finissimo potere discriminativo della qualità delle feci. Deficit di questi fattori hanno significato importante nella patogenesi dell'incontinenza fecale, come avviene nel parto vaginale, nella sindrome del perineo discendente e nella mucosectomia transanale. Compliance e capacità di recervoir del retto (proprietà visco-elastiche del retto): La compliance è la capacità di accomodazione del retto a volumi crescenti in assenza di incrementi pressori. L adattamento rapido del retto dipende dalle sue caratteristiche viscose (dopo una distensione iniziale si adatta con un calo pressorio progressivo nel tempo).l adattamento lento del retto dipende dalle sue caratteristiche elastiche (con l ulteriore aumento volumetrico della distensione le pressioni intrarettali si elevano fino al valore del volume massimo tollerabile).

5 E importante quindi il ritmo, la qualità e la quantità con le quali il contenuto intestinale giunge al retto. Una exeresi chirurgica totale o parziale del retto (con ablazione o danneggiamento delle valvole di Huston), malattie infiammatorie specifiche intestinali (R.C.U., M. di Crohn), flogosi attiniche possono determinare una riduzione della compliance e della capacità di reservoir e conseguente continua stimolazione del R.I.R.A. Si ha inoltre una riduzione della sensibilità rettale e scarsa discriminazione della qualità del contenuto. Tutto questo può innestare meccanismi di incontinenza. Cuscinetto mucoso e venoso (anal cushion): E responsabile del 15% del tono di riposo del canale anale. Consistenza e caratteristiche delle feci: La scarsa consistenza delle feci può dare origine a forme lievi di incontinenza il più delle volte a rapida e completa regressione. Il colon è un organo di accumulo e le caratteristiche della sua motilità fanno sì che il contenuto non possa procedere troppo rapidamente. Il transito totale attraverso l ileo è di 5-6 ore, mentre nel grosso intestino che è lungo solo un metro è di 3-5 giorni. Il colon sinistro ed il retto non sono in grado di immagazzinare liquidi per cui il tempo di transito dal colon trasverso all ano è pressochè istantaneo, mentre è di 25 min. dal cieco al colon trasverso. La scarsa consistenza e soprattutto l iperafflusso di materiale fecale liquido determina sovradistensione del serbatoio rettale con scatenamento del R.I.R.A. Ne consegue un rilasciamento dello sfintere anale interno con immediata caduta della pressione nel canale anale e urgente bisogno di defecare. La continua stimolazione del R.I.R.A. e del riflesso eccitatorio portano ad una caduta del tono posturale dello sfintere striato e quindi all urgenza e/o alla perdita involontaria. Questo può compromettere il meccanismo della continenza soprattutto nei soggetti anziani nei quali spesso sono in qualche modo alterati gli altri sistemi di controllo. Integrità dei nervi del pavimento pelvico (integrità del n. pudendo): sensazione di distensione: convogliata attraverso i nervi splancnici stimoli nocicettivi: condotti per via simpatica e parasimpatica attraverso i plessi ipogastrici inferiore e superiore ai centri L1-L2. sensazioni cutanee (regione anale al di sotto della linea dentata): condotte tramite fibre somatiche del nervo rettale inferiore. Queste innervazioni sono responsabili della capacità discriminativa anorettale per solidi, liquidi e gas. NB: S2: assicura il controllo sfinterico e la sensibilità perineale S3: assicura l attività dei visceri pelvici (continenza, minzione,defecazione, erezione). Lo sfintere para-uretrale è composto da fibre di tipo I, lente e toniche Lo sfintere peri-uretrale è composto da fibre di tipo I, e fibre di tipo IIA e IIB rapide e fasiche Angolo giunto retto-sigmoideo Valvole di Houston: Le tre valvole svolgono un ruolo nella continenza impedendo il passaggio diretto del materiale fecale nel retto.

6 CAVITA AMPOLLARE IN CONDIZIONI DI RIPOSO (cavità virtuale) Fionda del muscolo pubo-rettale (contrazione basale) insieme all apparato legamentoso di sospensione mantengono un corretto angolo ano-rettale (la parete rettale posteriore collabisce con quella anteriore) Sfintere liscio chiuso in contrazione tonica Sfintere striato (contrazione tonica di base) Questo determina una adeguata pressione di chiusura del canale anale Il retto deve potersi riempire in modo che la pressione idrostatica non superi la pressione di chiusura dello apparato sfinteriale per evitare fuoriuscita indesiderata del contenuto rettale.

7 FISIOLOGIA DELLA CONTINENZA FECALE Distensione dell ampolla del retto (arrivo del bolo fecale) R.I.R.A. (riflesso inibitorio retto-anale) Rilasciamento dello S.A.I. (sfintere anale interno) (tratto prossimale del canale anale da virtuale a reale) L attenuazione della zona d alta pressione, dovuta all inibizione dello sfintere interno, consentirebbe alle feci di venire in contatto con i recettori della sensibilità somatica, presenti nella porzione superiore del canale anale. Da una parte si avrebbe la discrimanazione con l instaurarsi di appro-priate misure di controllo, dall altro stimolo iniziale per l avvio alla defecazione. Transitoria contrazione dello S.A.E. (sfintere anale esterno) con graduale recupero del tono anale così da permettere l accomodazione del retto alla distensione, dapprima per via riflessa poi volontaria quando lo stimolo diventa impellente. (capacità di contrazione volontaria per un tempo molto breve (1-2 min.) Transitoria contrazione del P.R. (pubo-rettale) Permette al contenuto rettale di entrare in contatto con l epitelio di rivestimento del canale anale ricco di innervazione sensoriale in grado di riconoscere la natura del materiale da espellere CONTINENZA

8 FISIOLOGIA DELL EVACUAZIONE Stimolazione dei recettori volumetrici (ampolla rettale) primi stimoli compaiono per un bolo del 25% del volume tollerabile (circa 45 ml.) a 150 ml il SAI rimane rilasciato a 350 ml inibizione della attività tonica del SAE stimolo riflesso all accomodazione resa possibile dalla distensione volumetrica del retto guidata da riflessi spinali a loro volta controllati a livello corticale Controllo corticale della defecazione (avvertimento del bisogno) se l ampolla si riempie progressivamente si ha un ritorno rapido della pressione ai valori iniziali con garanzia della continenza evacuazione favorita dalla posizione accovacciata raddrizzamento dell angolo ano-rettale (rilasciamento m. P.R.) allargamento iato diaframmatico (contraz. m. elevatore dell ano) torchio addominale Consenso corticale alla defecazione abbassamento del pavimento pelvico protrusione dell ano inibizione dello sfintere esterno (scomparsa di ogni attività elettrica) completa apertura del canale anale (contraz. m. longitudinale) superamento della resistenza dello SAE se permane inibizione corticale intensa attività contrattile volontaria dilat del SAE (per non più di 12 ) evacuazione rilasciamento dell elevatore con chiusura dell imbocco superiore del canale anale contrazione separata delle tre fionde del SAE (attività peristaltica, ripulitura del canale) incremento del vettore pressorio retrogrado e risalita delle feci nel tratto retto-sigmoideo, che si adatta distendendosi ripresa della normale attività tonica degli sfinteri risalita del diaframma pelvico ritorno alle condizioni di partenza blocco dell evacuazione

9 DISFUNZIONE MUSCOLARE PERINEALE (muscolo elevatore dell ano e muscolo pubo-coccigeo) ipovalidità o insufficienza muscolare disturbo neuromotorio funzionale congenito o acquisito ridotta prestazione muscolare fasica o tonica (parziale denervazione) deficit della chiusura perinale allo sforzo (contrazione riflessa perineale assente o insufficiente) dissinergie funzionali perineali: - cocontrazioni - inversione del comando esempio: parto vaginale

10 PATOGENESI DELL INCONTINENZA FECALE severa alterazione dello S.A.I. spontaneo rilasciamento della SAI senza incremento compensatorio di contrazione dello SAE deficit del RIRA deficit della sensibilità discriminante anale INSUFFICIENZA DEL PAVIMENTO PELVICO Può essere dovuta a: stiramento o rilassamento dei nervi perineali interessamento loco-regionale delle sensibilità cointeressamento supporti fasciali e legamentosi inattività età parti vaginali interventi chirurgici traumi cicatrici

11 CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA DELLA INCONTINENZA FECALE Cause neurologiche centrali: lesione corticale (deficit del controllo sfinteriale volontario) vasculopatie cerebrali lesioni e neoplasie cerebrali demenza, psicopatie lesione al di sopra di L1 (deficit della sensibilità, deficit del controllo sfinteriale volontario, normale tono basale dello sfintere interno) lesioni e neoplasie spinali sclerosi multipla neuropatie sensoriali lesione neurologica da cauda equina (deficit della sensibilità ampollare, deficit dello sfintere anale interno ed esterno) lesioni del nervo pudendo Cause muscolari: denervazione del pavimento pelvico (lesione del nervo pudendo, deficit del muscolo elevatore dell ano, deficit dello sfintere anale interno ed esterno) sindrome del perineo discendente parto vaginale eccessivo ponzamento neuropatia del nervo pudendo traumi spinali, dei nn. del pavimento pelvico, della cauda difetti sfinteriali (lesione del nervo pudendo, lesione muscolare, deficit della contrazione volontaria, deficit del tono basale da >/< grado di lesione del SAI) traumi ostetrici, chirurgici cause iatrogene violenza sessuale prolasso rettale atresia congenita anale e ano-rettale (atresia degli sfinteri e/o dell innervazione) Ridotto reservoir e compliance rettale: lesioni infiammatorie rettocolite ulcerosa, m. di Crohn lesioni neoplastiche compressioni intrinseche ed estrinseche alterazioni della sensibilità rettale (riduzione o perdita della capacità discriminante, riduzione o perdita della sensibilità allo stimolo imminente) interventi chirurgici (resezione anteriore bassa, anastomosi colon-anale, ileo-anale e ileo-rettale, recervoir ileale) collagenopatie (sclerodermia, dermatomiosite, amiloidosi) ischemia del retto Alterata consistenza fecale: (stato diarroico) sindrome del colon irritabile sindrome da malassorbimento abuso di lassativi sindrome da intestino corto enterite da raggi diarree da altre cause Cause multifattoriali (muscolari, sensoriali, psichiche): (deficit della sensibilità, degli sfinteri, alterazioni neuropsichiche) incontinenza senile

12 CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA DELL INCONTINENZA FECALE da alterata consistenza fecale (stato diarroico): sindrome del colon irritabile, sindrome da malassorbimento abuso di lassativi, rettocolite ulcerosa, morbo di Crohn sindrome da intestino corto enterite da raggi diaree da altre cause da ridotto reservoir e compliance rettale: lesioni infiammatorie: rettocolite ulcerosa, morbo di Crohn alterazioni della sensibilità rettale (riduzione o perdita della capacità discriminante e/o della sensibilità allo stimolo): interventi chirurgici (resezione anteriore bassa, anastomosi colon-anale, ileo-anale e ileo-rettale, reservoir ileale) collagenopatie (sclerodermia, dermatomiosite, amiloidosi) ischemia del retto lesioni neoplastiche: neoplasie del retto, compressioni estrinseche da ridotta sensibilità rettale: cause neurologiche: lesione corticale (deficit del controllo sfinteriale volontario) vasculopatie cerebrali, ictus, encefalopatia lesioni e neoplasie cerebrali, demenze, psicopatie lesione al di sopra di L1 (deficit della sensibilità e del controllo sfinteriale volontario, normale tono basale dello sfintere interno) lesioni e neoplasie spinali sclerosi multipla neuropatie sensoriali (diabete, neuropatia periferica) lesione da cauda equina (deficit della sensibilità ampollare e sfintere anale interno ed esterno) lesioni del nervo pudendo da overflow: fecaloma farmaci antidiarroici, neurolettici encopresi da deficit degli sfinteri e della muscolatura del pavimento pelvico: difetti sfinteriali (deficit contrazione muscolatura volontaria ossia del SAE e PR, deficit del tono basale da lesione del SAI, lesione del n. pudendo): interventi ostetrici o ginecologici, chirurgia colonproctologica o perineale, traumatismi (fratture del bacino, lesioni da impalamento, ferite da arma da fuoco) violenza sessuale prolasso rettale denervazione del pavimento pelvico (discesa del piano perineale, deficit del muscolo elevatore dell ano con danno neurologico del n. pudendo, deficit dello sfintere anale interno ed esterno): parto vaginale, parto prolungato eccessivo ponzamento sindrome del perineo discendente neuropatia del nervo pudendo traumi spinali, dei nervi del pavimento pelvico, della cauda neuropatia diabetica incontinenza idiopatica flogosi anali neoplasie anali anomalie congenite spina bifida, mielomeningocele, atresia degli sfinteri e/o dell innervazione Da cause multifattoriali(muscolari, sensoriali, psichiche) (deficit della sensibilità, degli sfinteri, alterazioni Neuropsichiche) incontinenza senile

13 EZIOPATOGENESI DI ALCUNE FORME DI INCONTINENZA Cause iatrogene e traumatiche mancata funzione di contrazione della muscolatura volontaria S.A.E. e P.R. Post-partum discesa piano perineale indebolimento pavimento pelvico danno neurologico nervo pudendo perdita progressiva dei vari meccanismi della continenza Sindrome del perineo discendente La linea della giunzione ano-rettale si trova subito al di sotto di un piano ideale che congiunge la faccia inferiore del pube al coccige in senso antero-posteriore e le due tuberosità ischiatiche in senso laterale. Durante la defecazione questa linea può abbassarsi di non più di 2 cm. In questa sindrome ogni aumento di pressione andoaddominale determina una discesa del piano muscolare pelvico di oltre 4 cm. In questa condizione risulta alterata la stabilità dei legamenti muscolo-tendinei del canale anale alla pelvi con conseguente deficit del tono muscolare e stiramento del n. pudendo nel canale di Alcok ed, alla sua uscita, a livello della grande tuberosità ischiatica, con conseguente caduta del tono posturale e volontario. La sindrome può accompagnarsi ad incontinenza fecale di grado variabile. La sindrome interessa soprattutto le donne multipare con problemi di stipsi. Gli eccessivi sforzi richiesti all evacuazione favorirebbero l indebolimento del piano muscolare pelvico e la diminuzione dell angolo ano-rettale ciò che giustificherebbe l incontinenza ed il prolasso mucoso della parete anteriore del retto. La sintomatologia dolorosa è legato allo stiramento delle terminazioni nervose pudende dello sfintere esterno e dei muscoli elevatori dell ano che a sua volta può essere responsabile della perdita di tono e della riduzione dell attività mioelettrica dello stesso sfintere anale esterno. Incontinenza fecale idiopatica E dovuta ad un danno neuronale a carico delle fibre nervose afferenti al pavimento pelvico e all apparato sfinteriale a cui spesso si associa un perineo discendente od un prolasso. E dimostrato infatti che il 34% di pazienti con incontinenza idiopatica presenta in realtà cause neurologiche. E possibile sottostimare il danno neurogeno quando un piccolo numero di fibre ha una buona velocità di conduzione (effetto compensatorio) e/o quando esista una ipertrofia compensatoria delle fibre muscolari dello SAE. In questo caso sia ha un normale reperto manometrico ed US con PNTLM prolungato non associato ad incontinenza fecale. Tale quadro corrisponde ad NP sub-clinica. Prolasso del retto E dovuto a continuo stretching degli sfinteri, continua inibizione dello S.A.I. da parte del R.I.R.A., riduzione sensibilità ano-rettale, denervazione pavimento pelvico. L esame che ha maggiore valore predittivo per il risultato di un intervento chirurgico è la latenza del nervo pudendo (PNTML) e l elettromiografia dello sfintere esterno. L incidenza della neuropatia del pudendo è del 56% ed è spesso dovuta ad un intrappolamento del nervo nel canale di Alcock o contro il legamento sacrospinoso. E sempre associato a proctalgia intrattabile e gioca un ruolo assai importante nella genesi dell incontinenza fecale. Per questo motivo, soprattutto se la neuropatia è bilaterale, è possibile la recidiva di incontinenza fecale dopo correzione chirurgica del prolasso. Nell incontinenza secondaria a prolasso rettale associata a neuropatia del pudendo normalmente è comunque da preferire una rettopessi rispetto ad una resezione anteriore bassa (che predispone ad una perdita parziale o totale del reservoir rettale con secondaria minore consistenza delle feci). Anziani E dovuta a riduzione pressione del canale anale, riduzione della compliance rettale, atrofia muscolare, assotigliamento fibrotico del S.A.I. Diabete Neuropatia pavimento pelvico, riduzione capacità contrattile degli sfinteri con alterazione della sensibilità. Spina bifida, meningocele Alterazione dei meccanismi riflessi e volontari della continenza Incontinenza da cause ostetriche: I tests più utilizzati per una corretta diagnosi sono: elettromiografia dello sfintere anale esterno (riduzione del reclutamento delle unità motorie) studio della latenza del nervo pudendo (PNTML) (neuropatia) ecografia endoanale dello sfintere esterno (rottura sfintere) La rottura dello sfintere anale da parto vaginale si associa ad un rischio di incontinenza urinaria e/o fecale intorno al 50%.

14 I risultati della terapia chirurgica per la riparazione del danno neuro-muscolare post-partum risultano a lungo termine non soddisfacenti. Normalmente infatti coesiste sempre una neuropatia del pudendo che tende a pro-gredire nel tempo e che annulla l effetto terapeutico della sfinteroplastica. Si deve pertanto sempre evidenziare preoperativamente una eventuale denervazione. Un altro segno prognostico sfavorevole nel trattamento chirurgico è la fibrosi dello sfintere anale esterno evidenziabile con il mappaggio elettromiografico, ma anche dall eco-grafia endoanale (US) che dà le stesse informazioni ed è meno dolorosa. Purtroppo la fibrosi risente scarsamente anche dell elettroterapia mediante biofeedback. Quando la lesione sfinteriale è unica nell ambito di una struttura sfinteriale ancora attiva l età della paziente e la presenza di NP il trattamento chirurgico non deve essere considerato fattore di esclusione. Incontinenza neurogena In questo caso è da ricercare il tipo del danno neurogeno e quindi lo studio elettrofisiologico deve esplorare le funzioni radicolo-midollari (riflesso bulbo-cavernoso, riflesso anale, potenziali sacrali) soprattutto quando si rilevino all elettromiografia importanti quadri di denervazione in assenza di cause locali. Incontinenza congenita In questi casi è utile il mappaggio elettromiografico. VALORE PREDITTIVO DEI TESTS ELETTROFISIOLOGICI Nell incontinenza fecale le indagini elettrofisiologiche trovano una chiara indicazione ai fini del trattamento chirurgico o riabilitativo. Allo stato attuale si possono proporre protocolli diagnostici secondo il seguente schema: valutazione clinica ricerca di lesioni o rotture dello sfintere anale esterno ultrasuoni elettromiografia ricerca di neuropatia del nervo pudendo ultrasuoni elettromiografia valutazioni dello sfintere interno ultrasuoni manometria Concludendo nella pratica clinica dobbiamo ricordare che PNTML ed EMG sono test complementari fra loro in quanto uno può essere normale e l altro invece espressivo di severo danno neurogeno. Tra le metodiche elettrofisiologiche questi rappresentano i tests più utili per identificare una eventuale neuropatia del pudendo, che si riconosce in circa un terzo di tutti i pazienti con incontinenza fecale e per identificare il tipo di intervento chirurgico da adottare.

15 L IMPATTO PSICOLOGICO DELLA MALATTIA Chi ha problemi quotidiani con incontrollabili perdite di feci si trova in una spirale di problemi che modificano in maniera grave la sua esistenza, con ripercussioni signi-ficative non solo nel rapporto con gli altri e con la professione ma anche nella sfera sessuale e psicologica. Questo disagio esistenziale viene vissuto in solitudine, spesso esasperato, determinando grave disagio con modificazione della propria personalità. Spesso non si riesce a trovare la forza neppure di parlarne col medico ed a volte la soggezione è tale che il paziente nega addirittura il problema. L impatto del disturbo coinvolge tutti gli aspetti dell esistenza: a) attività lavorativa: aumentano inevitabilmente i giorni di assenza b) nella società: si allentano i rapporti con gli amici e si tende all isolamento si riducono i viaggi per la preoccupazione della toilette c) dal punto di vista fisico: riduzione dell attività muscolare ricerca spesso del bagno ai primi accenni di stimolo a volte motivo di ricovero ed a volte motivo di rifiuto dalla casa di riposo stessa per non autosufficienza d) dal punto di vista psicologico: comparsa di ansia, depressione, riduzione degli interessi della vita riduzione dell autostima e del rispetto verso sé stesso sensazione frustrante di non essere più padroni del proprio corpo comparsa di una sensazione soggettiva di invecchiamento con percezione di dover dipendere dagli altri paura di emanare odori sgradevoli e) in famiglia: perdita di interesse per i lavori domestici si complicano le relazioni col partner e con i vari membri della famiglia speciali precauzioni vengono prese nella scelta degli indumenti, si riadatta il letto alle proprie esigenze e l igiene diventa spesso una preoccupazione maniacale. f) dal punto di vista sessuale: frequente rinuncia dei rapporti sessuali Da questa situazione emerge uno scenario che riduce significativamente laqualità della vita, che genera problemi emotivi ed isolamento sociale. Il solo pensiero di uno stimolo incontrollabile che può sopraggiungere improvvisamente complica anche l attività più banale. Spesso si tende a soffocare il problema anche perché ci si convince fatalisticamente che non esistono ancora soluzioni terapeutiche efficaci e che pertanto sia inutile ricorrere al parere ad alle cure del medico. Proprio per questo motivo diventa fondamentale l informazione che chiarisce come in questo campo della medicina si siano invece effettuati enormi progressi. Si pensi per esempio che in Francia nelle giovani donne che hanno avuto un parto vaginale viene regolarmente programmata nel post-partum una prevenzione dell incontinenza con la riabilitazione elettrofisiochinesiterapica del pavimento pelvico. Niente più inutili angosce dunque ma è giusto rivolgersi tranquillamente al medico di famiglia, che sempre deve essere il primo interlocutore, il quale potrà poi indirizzare il paziente ad idonee figure specializzate. Attualmente la terapia riabilitativa corretta del pavimento pelvico, insieme alla chirurgia, riesce a sanare l incontinenza nell 80% dei casi.

16 LA STIPSI La stipsi non è una malattia bensì un sintomo ed, in quanto tale, può essere in rapporto a differenti condizioni patologiche ed avere una diversa espressività clinica a seconda di come viene interpretata e vissuta dal paziente. Bisogna innanzi tutto capire se siamo di fronte ad una reale manifestazione patologica oppure se si tratta di una interpretazione solamente soggettiva del problema dovuta ad una erronea concezione della fisiologia intestinale oppure più semplicemente ad un cattivo rapporto tra un individuo ed il proprio intestino. I parametri che devono essere considerati per definire il paziente stitico sono: frequenza dello stimolo evacuativo volume forma e consistenza delle feci espulsione difficoltosa incompletezza dell evacuazione evacuazione improduttiva preceduta da stimolo (fino al tenesmo) indotta dal tentativo di alleviare senso di gonfiore, meteorismo, peso a livello rettale evacuazione che non si compie nei tempi e nell orario desiderato Nei casi in cui si può mettere in dubbio l attendibilità del paziente può essere opportuna una verifica del dato facendo compilare a domicilio, per un periodo di almeno 15 giorni un questionario in cui sono riportate tutte le caratteristiche delle evacuazioni, l eventuale uso di lassativi e la presenza di altri sintomi utili addominali. Si definisce come stipsi la presenza di almeno due dei seguenti parametri, presenti da almeno 12 mesi, senza uso di lassativi: numero di evacuazione inferiore a 2 per settimana sforzo evacuativo in almeno il 25% delle evacuazioni sensazione di incompleto svuotamento dopo almeno il 25% delle evacuazioni emissione di feci dure o caprine in almeno il 25% delle evacuazioni La stipsi cronica interessa il 10-15% della popolazione dei paesi occidentali. La percentuale aumenta al 20-40% se si considera la popolazione al di sopra dei 65 anni. Mentre in età pediatrica è maggiormente presente tra i maschi (2:1) nell età adulta e nella popolazione oltre i 60 anni è più frequente nelle donne.

17 Classificazione della stipsi Stipsi idiopatica o primitiva: semplice sindrome dell intestino irritabile inerzia coli ano-rettale (outlet obstruction) Stipsi secondaria a patologie coliche extraluminali: coliche intraluminali: rettali: anali: neurogene intestinali: midollo spinale: S.N.C.: psichiche: muscolari: connettivali: endocrine: metaboliche: da intossicazione: iatrogene (farmaci): cisti ovariche, fibromi uterini, ernie, volvoli tumori pelvici estrinseci, briglie aderenziali fecalomi, invaginazioni, intussuscezioni carcinomi, RCU, stenosi (TBC, Crohn, colite ischemica ecc.) ulcera solitaria, rettocele, fecalomi, prolasso rettale proctite ulcerosa, stenosi, fistole emorroidi, ragadi, ascessi e fistole perianali stenosi, tumori malattia di Hirschsprung (agangliosi) megaretto e megacolon idiopatico malattia di Chagas, pseudostruzione intestinale trauma dei nn. erigendi, tumore della cauda equina meningocele, paraplegia, sclerosi multipla neuropatia autonoma m. di Parkinson, malattie vascolari, tumori depressione, anoressia nervosa, schizzofrenia distrofia miotonica, dermatomiosite, polimiosite sclerodermia, LES ipotiroidismo, panipopituitarismo, ipercalcemia, feocromocitoma, gravidanza diabete (neuropatia autonomica), porfiria, amiloidosi, uremia, ipokaliemia arsenico, mercurio, fosforo, piombo analgesici, anestetici antiacidi (idrossido di alluminio, carbonato di calcio, bismuto) anticolinergici (belladonna) anticonvulsivanti (fentoina) antipertensivi (calcio antagonisti, diuretici, vasodilatatori) antiparkinsoniani (L DOPA) citotossici (methotrexate, 5-fluorouracile, cis-platino) contracettivi orali ematinici (solfato ferroso) ganglioplegici miorilassanti (tiocolchicoside) oppiacei (morfina, codeina e derivati) resine a scambio ionico (colestiramina) sedativi e psicotropi (antidepressivi triciclici, IMAO, barbiturici, benzodiazepine, fenotiazine) solfato di bario sucralfato

18 Tra i fattori in grado di causare stipsi devono essere tenuti presente anche quelli iatrogeni, cioè quelli legati all assunzione di farmaci. Esistono infatti numerose sostanze medicamentose che sono in grado di alterare le funzioni intestinali agendo sui meccanismi di controllo della motilità sia neurogeni che miogeni. Tra questi ricordiamo i calcio-antagonisti e gli anticolinergici ed al loro vasto impiego soprattutto nei pazienti anziani. Anche gli antiacidi modificando il milieu endoluminale e chelando gli acidi biliari sottraggono al colon uno dei più importanti stimoli fisiologici. Normalmente infatti arrivano al colon, nelle 24 ore, circa 100 mg di acidi biliari che non vengono assorbiti con il circolo enteroepatico e che possono esercitare un azione di stimolo della motilità, agendo sia come catartici endogeni, cioè richiamando nel lume acqua e sodio, sia con una azione diretta sulla fibra muscolare liscia. Un altro aspetto che deve essere considerato è rappresentato dall alimentazione. E infatti noto che le abitudini alimentari ed in particolare modo il contenuto di fibre grezze, sono in grado di condizionare la funzione intestinale e che sia il peso delle feci che il tempo di transito sono in relazione con le caratteristiche dell alimentazione. Il meccanismo attraverso cui le fibre dietetiche promuovono la motilità del colon sembra essere sia diretto, cioè legato all azione meccanica e di massa (sostanze non assorbite, ritenzione idrica, proliferazione batterica, produzione di gas), sia indiretto, cioè dovuto alla liberazione endoluminale, particolarmente nel colon destro, di acidi biliari e di acidi grassi volatili a catena corta, i quali agiscono come catartici endogeni in grado di stimolare la motilità. PATOGENESI I meccanismi attraversi i quali si instaura la stipsi cronica sono molteplici e solo in parte conosciuti. Nessuno dei meccanismi esaminati sembra poter essere identificato come unico fattore patogenetico, comune a tutte le forme e sufficiente per determinare il quadro clinico. I tentativi di identificare particolari pattern motori o specifiche alterazioni elettriche e/o motorie come patognomoniche e caratteristiche della popolazione affetta da stipsi idiopatica non sono riusciti se non in parte ad operare una distinzione nei riguardi della popolazione sana. Sulla base dei rilievi fisiopatologici è stata proposta una classificazione in rapporto al tipo di alterazione motoria riscontrabile. Possiamo quindi identificare una stipsi colica (da deficit di progressione) ed una stipsi rettale ( da deficit di evacuazione del contenuto intestinale). Stipsi colica E caratterizzata da: alterazione motoria diffusa di tutto o di gran parte del colon (aumento del tempo di transito per assenza globale di movimenti propulsivi). La riduzione estrema di questa attività motoria configura il quadro della cosidetta inerzia coli. ostacolo funzionale posto da una iperattività segmentale del colon distale ( i marckers si accumulano nel discendente e nel sigma). Si avrebbe un aumentata attività contrattile segmentaria e non propagata del sigma, non dotata di capacità propulsiva che determinerebbe un rallentamento nella progressione della massa fecale. Stipsi ano-rettale (outlet obstruction) L alterazione motoria è localizzata ai tratti distali (sigma, retto, ano) e raggruppa diverse alterazioni: spasmo rettale o iperattività segmentale del sigma incoordinazione motoria della componente striata del pavimento pelvico da danno anatomico o funzionale del n. pudendo o del midollo spinale distale. Si crea una dissinergia retto-sfinteriale (sindrome del pavimento spastico o anismo) caratterizzata dal mancato rilasciamento della fionda pubo-rettale e dalla paradossa contrazione dello sfintere anale esterno durante il ponzamento. sindrome del perineo discendente dovuto all abbassamento della muscolatura del pavimento pelvico, tale da provocare ostacolo all espulsione delle feci per compressione del canale anale. Puo essere complicata da intussuscezione, prolasso rettale ed ulcera solitaria del retto. ridotta sensibilità rettale (invecchiamento, ischemia intestinale, disautonomia diabetica) con conseguente alterata risposta motoria, incoordinazione dei riflessi ano-rettali, ipertono dello sfintere anale interno. E caratterizzata da aumentata distensibilità (aumento capacità della ampolla rettale fino a 450 ml. nell uomo e 330 ml nella donna) e ridotta sensibilità rettale. Comporta spesso la formazione di fecalomi e l evacuazione è dolorosa. megaretto associato o no a megacolon e può configurarsi come: congenito o malattia di Hirschprung acquisito giovanile (sindrome del retto flaccido) da probabile danno primitivo della muscolatura liscia rettale dell adulto (acquisito e spesso secondario a danni da lassativi)

19 STIPSI CRONICA (non secondaria a patologie organiche e sistemiche) 1) da disfunzione 2) da disfunzione del colon ano-rettale alterazioni del trasporto colico conseguenti a disordini della attività contrattile aumento del tempo di transito per assenza globale dei movimenti propulsivi (inerzia coli) iperattività segmentale del sigma non propagata e non dotata di capacità propulsiva con rallentamento della progressione fecale (marchers si accumulano nel discendente e sigma) alterazioni della coordinazione motoria spasmo rettale o iperattività segmentale del sigma incoordinazione motoria della componente striata del pav. pelvico (danno del n. pudendo o del M.S. distale). Mancato rilasciamento della fionda pubo-rettale Paradossa contrazione dello SAE nel ponzamento Dissinergia retto-sfinterica o anismo o s. pav. spastico variazioni dell ecosistema intestinale ridotta sensibilità rettale (età, ischemia intestinale, diabete) alterata risposta motoria con ripercussione sui processi di formazione incoordinazione dei riflessi ano-rettali delle feci: volume ipertono SAI consistenza Aumentata distensibilità ampollare con formazione di viscosità fecalomi ed evacuazione dolorosa trasporto megaretto giovanile acquisito (s. del retto flaccido) dell adulto acquisito (secondario a danni da lassativi) alterazione della struttura sindrome del perineo discendente puo essere complicato da intussuscezione, prolasso mucoso o rettale, invaginazione, rettocele compartecipazione di: alimentazione farmaci integratori lassativi spesso reciproche influenze a volte in maniera inestricabile di tutti e tre i disturbi 3) disturbi psicologici e comportamentali

20 CONDIZIONI CLINICHE CHE PREVEDONO STIPSI SECONDO LA CLASSIFICAZIONE DEI CRITERI DIAGNOSTICI DEI DISORDINI FUNZIONALI GASTROINTESTINALI DENOMINATI ROMA II. (Thompson W.G., Longstreth G.F., Drossmann D.A. Heaton K.W., Irvine E.J., Muller-lissner S.A. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999; 45: ) sindrome dell intestino irritabile con predominanza di stipsi (IBS-stipsi) stipsi funzionale (stipsi F) dissinergia del pavimento pelvico (DPP) definita come: 1 sforzo evacuativo 2 sensazione di evacuazione incompleta 3 necessità di estrarre manualmente le feci (dopo aver escluso cause meccaniche quali agangliosi e prolasso rettale) E necessaria una evidenza manometrica, elettromiografica o radiologica di una contrazione paradossa o di un mancato rilasciamento della muscolatura del pavimento pelvico durante lo sforzo evacuativo.