NECROSI OSSEA DEI CONDILI FEMORALI E OSSIGENO TERAPIA IPERBARICA

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Emanuele Marchese
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1 AZIENDA U.S.L. di PARMA OSPEDALE di VAIO U.O. di ANESTESIA, RIANIMAZIONE, TERAPIA ANTALGICA e OSSIGENOTERAPIA IPERBARICA Manelli D, Mastrapasqua F, Dazzi D, #Valesi M, Vezzani G U.O. Anestesia-Rianimazione, Terapia Antalgica e Iperbarica #Coordinatrice centro iperbarico U.O. Radiodiagnostica U.O. Medicina interna NECROSI OSSEA DEI CONDILI FEMORALI E OSSIGENO TERAPIA IPERBARICA Dati preliminari L osteonecrosi asettica è la morte cellulare del tessuto osseo in conseguenza della quale l area scheletrica interessata non è più soggetta ai fenomeni di rinnovamento e con il tempo va incontro ad alterazioni strutturali con distruzione della struttura trabecolare, collasso e riassorbimento del tessuto. La patogenesi è prevalentemente di natura vascolare, le lesioni sono rappresentate da: appianamento e perdita di colore della cartilagine articolare deformazione dell osso sub-condrale lesione a flap della cartilagine articolare ed eventuale distacco manifestazioni degenerative La prima sede anatomica è rappresentata dalla testa del femore con una incidenza negli USA di persone/anno; a seguire la parte prossimale dell omero, i condili femorali spesso a focolai multipli, l astragalo, il gomito, le vertebre (in particolare nella drepanocitosi dell età giovanile), il carpo (la malattia di Kiembock e la necrosi dello scafoide carpale). Si manifesta più frequentemente a livello del condilo mediale, ma talvolta può interessare anche il condilo laterale e il piatto tibiale. L insorgenza è maggiore nelle donne sopra i 55 anni. Le cause e i fattori di

conseguenza della quale l area scheletrica interessata non è più soggetta ai fenomeni di rinnovamento e con il tempo va incontro ad alterazioni strutturali con distruzione della struttura

2 rischio sono rappresentati da: 1.Traumatica 2. Atraumatica: Lupus eritematoso sistemico S.da anticorpi antifosfolipidi Arteriti Artrite reumatoide Asma Gotta Malattie infiammatorie intestinali Malattia a cellule falciformi ed altre emoglobinopatie Alterazioni trombofiliche dell emostasi Ipofibrinolisi M.di Gaucher Malattia dei cassoni Malattie mieloproliferative Neoplasie Pancreatite cronica uso di corticosteroidi ed immunosoppressori S. di Cushing Diabete mellito Obesità Iperlipemia chemioterapia e radioterapia gravidanza abuso alcolico fumo 3. Idiopatica La clinica è caratterizzata da dolore spontaneo, acuto e gravoso, a carico del versante antero-mediale o anterolaterale dell articolazione del ginocchio con limitazione funzionale; le possibili cause di tale sintomatologia possono essere rappresentate da: ischemia tissutale con edema incremento di pressione a livello dell osso sub-condrale microfratture con conseguente stravaso di liquido sinoviale attraverso la cartilagine articolare. La diagnosi è clinica e strumentale mediante: Rx e Scintigrafia (negative negli stadi iniziali,fino a 6 mesi dall esordio dei sintomi) TC (può mostrare le fratture sottocondrali) RMN - primo test negli stadi iniziali - estensione della lesione

Ipofibrinolisi M.di Gaucher Malattia dei cassoni Malattie mieloproliferative Neoplasie Pancreatite cronica uso di corticosteroidi ed immunosoppressori S.

3 - trasformazione del midollo ematopoietico in midollo giallo - può scoprire lesioni asintomatiche in pazienti ad alto rischio. Nella diagnosi differenziale dobbiamo escludere le seguenti patologie: osteocondrite dissecante osteoartrosi lesione meniscale frattura da stress borsite della zampa d oca. La prevenzione è da riferire prevalentemente alle forme secondarie e la terapia è rappresentata da procedure conservative o chirurgiche distinguibili in: CONSERVATIVO - FANS, bifosfonati, prostanoidi - scarico assoluto e FKT - magnetoterapia - ESWT(onde d urto ad alta energia) - OTI CHIRURGICO - debridement artroscopico - osteotomia tibiale - sostituzione con allograft - trapianto osteocondrale autologo - core decompression +/- innesto osseo autologo - di sintesi +/- fattori di crescita - sostituzione protesica Nell attività del nostro Centro, abbiamo raccolto dal 2000 al 2010, 33 casi di necrosi asettica idiopatica dei condili femorali, diagnosticati per l appunto mediante clinica e RM; sono stati classificati utilizzando score radiologico sec. Aglietti e Insall qui di seguito illustrato: STADIO I nessun segno patologico alla radiografia STADIO II appianamento in corrispondenza dell area di carico a livello del condilo femorale STADIO III area radiotrasparente a livello dell osso sub-condrale circondata da sclerosi STADIO IV sclerosi perifocale e collasso dell osso sub-condrale STADIO V alterazioni degenerative secondarie con osteofitosi, sclerosi subcondrali e geodi La classificazione è stata effettuata sempre prima e dopo OTI alla presunta guarigione. La sede era così suddivisa:

La prevenzione è da riferire prevalentemente alle forme secondarie e la terapia è rappresentata da procedure conservative o chirurgiche distinguibili in: CONSERVATIVO - FANS, bifosfonati, prostanoidi

4 CENTRALE LATERALE 38,29% INFRACENTRALE 38,29% 4 ESTERNO POSTERIORE 5,56% CENTRALE MEDIALE 16,67% Dei 33 pazienti, il 79% era rappresentato da uomini con range di età compreso tra i 22 e 72 aa (media 66 aa) e il 21% da donne con range di età compreso tra 11 e 68 aa (media 54 aa). Per 30 pz abbiamo documentato mediante RM e per un solo paziente mediante scintigrafia, lo stato della patologia prima e dopo terapia; per soli 3 pz abbiamo il solo dato iniziale ottenuto mediante RM per 2 pz e mediante scintigrafia per 1 pz. Le conclusioni che abbiamo ottenuto sono state le seguenti: 1. la comparsa dei segni radiologici è tardiva rispetto all inizio della sintomatologia dolorosa; così come la scomparsa 2. in un pz. (3,3%) permane anche se ridotto l edema; il 10% passa dallo stadio II allo stadio I ; nell 86,7% si ha la guarigione completa con restitutio ad integrum della struttura dell osso 3. il sesso, l età, la latenza (intesa come lo spazio di tempo intercorso tra l inizio della sintomatologia dolorosa e l inizio dell ossigeno-terapia iperbarica), la durata del trattamento, non incidono sulla prognosi 4. tutti i pz al follow-up hanno riferito completa remissione della sintomatologia algica, con nessuna limitazione funzionale e questo dato risulta stabile nel tempo 5. da questa raccolta retrospettiva di casi clinici, si evince che il trattamento OTI è efficace per tutti i pz classificabili tra lo stadio I allo stadio III di patologia ischemica idiomatica.

Per 30 pz abbiamo documentato mediante RM e per un solo paziente mediante scintigrafia, lo stato della patologia prima e dopo terapia; per soli 3 pz abbiamo il solo dato iniziale ottenuto mediante RM

5 6. si ipotizza che il meccanismo di guarigione dello stato ischemico del condilo, sia legato alla mobilizzazione di cellule staminali proendoteliali circolanti provenienti dal midollo osseo e dovuto alla iperossia iperbarica. 7. dalla nostra esperienza, si propongono in media 3 cicli di OTI per un totale di sedute a 2.5 ATA, 60, FiO2 = 1, intervallati uno dall altro da pause di 2 3 mesi con monitoraggio clinico periodico e verifica RM. Conclusione: la necrosi asettica idiopatica dei condili femorali rappresenta una malattia rara e poco conosciuta che provoca dolore ed impotenza funzionale ad andamento evolutivo, dove i comuni trattamenti terapeutici non sortiscono a reale beneficio e richiedono frequentemente trattamenti invasivi chirurgici. Lo studio retrospettivo effettuato ha dimostrato, pur con i suoi limiti, rappresentati dall assenza del gruppo di controllo e dalla scarsa numerosità campionaria, che trattandosi di malattia rara e poco studiata gli elementi suddetti possono essere considerati meno importanti a fronte dei risultati innegabili raggiunti. Bibliografia: Aglietti P,Insall JN, Buzzi R, Deschamps C (1983) Idiopathic osteonecrosis of the knee, aetiology prognosis and treatment J Bone J Surg; 65-B(S) G.M.Calori, C.Legnani, L.Tagliabue (2009) BMP-7 for the treatment of osteonecrosis of the femoral condyles Springer Archivio di Ortopedia e Reumatologia vol.120, number 3-4:40-41 Soucacos PN, Xenakis TH, Beris AE (1997) Idiopathic osteonecrosis of the medial femoral condyle. Classification and treatment. Clin Orthop 341:82-89 Patel DV, Aichroth PM (1992) Osteonecrosis of the knee :an overview.in: Aichroth PM (Ed) Knee surgery:current practice. Duniz, London: Kitzinger KJ, Lotke PA (1992) Osteonecrosis of the knee. In: Aichroth PM (Ed) Knee surgery: current pratice. Dunitz, London: Ahuja SC, Bullough PG (1978) Osteonecrosis of the knee. A clinicopathological study in twenty-eight patients J Bone J Sur Am 60: Vezzani G.et: stem cell emergence after HBO2 in volunteers. HBO2 Therapy Mechanims

5 ATA, 60, FiO2 = 1, intervallati uno dall altro da pause di 2 3 mesi con monitoraggio clinico periodico e verifica RM.

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