Anteprima Estratta dall' Appunto di Medicina interna

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1 Anteprima Estratta dall' Appunto di Medicina interna Università : Università degli Studi di Roma Tor Vergata Facoltà : Medicina Indice di questo documento L' Appunto Le Domande d'esame e' un sito di knowledge sharing per facilitare lo scambio di materiali ed informazioni per lo studio e la formazione.centinaia di migliaia di studenti usano ABCtribe quotidianamente per scambiare materiali, consigli e opportunità Più gli utenti ne diffondono l'utilizzo maggiore e' il vantaggio che ne si può trarre : 1. Migliora i tuoi voti ed il tempo di studio gestendo tutti i materiali e le risorse condivise 2. Costruisci un network che ti aiuti nei tuoi studi e nella tua professione 3. Ottimizza con il tuo libretto elettronico il percorso di studi facendo in anticipo le scelte migliori per ogni esame 4. Possibilità di guadagno vendendo appunti, tesine, lezioni private, tesi, svolgendo lavori stagionali o part time. www. - [Pagina 1]

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3 Eziologia Le polmoniti sono provocate da agenti infettivi solitamente assunti per via aerogena. La frequenza dei singoli agenti eziologici dipende da: 1. luogo in cui viene contratta la malattia: polmoniti contratte in comunità (al domicilio): a) nei neonati/lattanti: pneumococchi ed Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus clamidie e Pneumocystis carinii virus respiratorio sinciziale (RSV) e micoplasmi b) nei pazienti giovani: pneumococchi (30-60%) Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae (sino al 10%) Mycoplasma pneumoniae Legionella virus pneumotropi: adenovirus, virus parainfluenzali, influenza A e B (eventualmente complicata da sovrainfezione batterica, ad es. da stafilococchi) c) nei pazienti > 65 anni: agenti eziologici come nei pazienti giovani inoltre, anche batteri gram-negativi (ad es. Klebsiella, Enterobacter, E. coli) polmoniti contratte in ospedale: a) fattori favorenti: precedenti malattie e stato immunitario (vedi sotto) misure di terapia intensiva (in particolare intubazione + respirazione artificiale, sondino gastrico), broncoaspirazione b) gli agenti eziologici sono spesso microorganismi che colonizzano il paziente già nella prima settimana di ospedalizzazione; nel 60-80% dei casi si tratta di batteri gram-negativi; batteri gram-negativi (Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia) Staphylococcus aureus anaerobi (in particolare in caso di ascesso polmonare, polmonite da aspirazione). Nota: in caso di polmonite da aspirazione, ascesso polmonare, empiema pleurico, espettorato maleodorante considerare sempre una possibile infezione da anaerobi e orientare le indagini in tal senso. Legionella agenti più rari. Un problema è rappresentato dai batteri multiresistenti: gli stafilococchi aurei resistenti alla meticillina (MRSA) sono di regola multiresistenti anche a tutte le penicilline e cefalosporine enterococchi resistenti alla vancomicina (VRE) pneumococchi resistenti alla penicillina (< 2% in Germania; ~ 50% in Spagna e Ungheria; > 10% in Francia). Cause: inappropriata terapia antibiotica ad ampio spettro, scarsa igiene negli ospedali, aggiunta di antibiotici glicopeptidici nei mangimi degli animali. Nota: pazienti con infezione da VRE devono essere isolati e sottoposti a strette misure igienico-sanitarie affinché l agente eziologico non si diffonda nell ospedale [Pagina 3]

4 2. stato immunitario del paziente: nei pazienti con stato immunitario compromesso (ad es. terapia con immunosoppressori o citostatici, linfomi maligni, leucemie, AIDS, alcoolismo, diabete mellito, ecc.), lo spettro dei possibili agenti eziologici si amplia a comprendere una serie di agenti opportunisti (che in normali condizioni di difesa non hanno alcun ruolo patogeno): Pneumocystis carinii miceti virus (ad es. Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, virus della varicella/zooster) micobatteri atipici agenti più rari; 3. geografia e stagionalità: ad es. picchi di frequenza delle polmoniti da virus e pneumococchi nei mesi invernali. Anatomia patologica Polmonite lobare (ad es. polmonite da pneumococco): 4 stadi: 1. congestione (1 giorno): polmone rosso scuro, ricco di sangue; auscultazione: crepitatio indux (i singoli alveoli contengono ancora aria) 2. epatizzazione rossa (2-3 giorno): l essudato ricco di fibrina porta ad una consistenza simil-epatica del polmone, che ha colore rosso-grigio 3. epatizzazione grigia (4-8 giorno): infiltrazione di leucociti 4. lisi (dopo l 8 giorno): digestione enzimatica della fibrina, diminuzione dei leucociti, espettorazione di escreato purulento; auscultazione: crepitatio redux (gli alveoli contengono di nuovo aria). Il completo riassorbimento dell essudato fibrinoso richiede circa 4 settimane. Quando non si instaura la lisi della fibrina, questa viene assorbita dal tessuto di granulazione, determinandosi in tal modo un indurazione irreversibile: «polmonite cronica carnificante». Polmonite lobulare (ad es. polmonite da pneumo-, strepto- e stafilococchi): la forma più frequente è la broncopolmonite = infezione discendente di bronchi e polmoni. Inizialmente vi sono singoli focolai infiammatori alveolari, che poi possono confluire. Polmonite interstiziale acuta (causata da virus, micoplasmi, rickettsie, clamidie): 3 forme: forma settale perilobulare (= interlobulare) forma peribronchiale (evtl. con bronchiolite obliterante) alveolite (fibrosante) Polmonite interstiziale cronica: vedi cap. Fibrosi polmonare. 1. Manifestazioni in corso di polmonite lobare batterica tipica (ad es. da pneumococco): esordio improvviso con brividi e febbre alta (continua per oltre 1 settimana, con grave compromissione dello stato generale) tosse, dispnea con respiro superficiale e frequente, spesso accompagnata da herpes labiale dolore toracico alla respirazione da concomitante pleurite; in caso di interessamento diaframmatico irradiazione del dolore all ipocondrio destro, nei bambini persino nell addome inferiore (diagnosi differenziale: addome acuto, appendicite) escreato croceo (= rugginoso) dal 2 giorno, con molti granulociti [Pagina 4]

5 esame obiettivo: segni di infiltrazione parenchimale (soffio bronchiale, broncofonia, rantoli crepitanti, fremito vocale tattile aumentato) radiologia: opacità densa, ben delimitata, estesa (diagnosi differenziale: polmonite tubercolare, carcinoma bronchiale con atelectasia) laboratorio: inizialmente aumento della PCR, poi anche della VES; crasi ematica: leucocitosi, spostamento a sinistra della formula di Arneth, eosinopenia, linfopenia. Al 7-9 giorno di malattia, calo della febbre per crisi. In questa fase, c è il rischio di scompenso cardio-circolatorio, con eventuale pericolo di vita per il paziente. Dall inizio dell era antibiotica, questo decorso classico della polmonite lobare non viene più osservato. Però, nonostante la rapida defervescenza da antibiotici, le alterazioni morfologiche polmonari non vengono modificate nella loro cronologia evolutiva. Pertanto, anche con uno stato di benessere soggettivo, non mobilizzare troppo precocemente il paziente, se si vogliono evitare recidive o altre complicanze. 2. Manifestazioni in corso di polmonite atipica: il quadro clinico si discosta da quello della polmonite pneumococcica tipica. Agenti eziologici più frequenti: clamidia, micoplasma, legionella, virus. La distinzione tra forme tipiche e forme atipiche non è attuabile in base al quadro radiologico: da un lato, infatti, alcune polmoniti da pneumococco possono evolvere in modo atipico, dall altro alcuni agenti eziologici di polmonite atipica inducono un decorso tipico. La polmonite atipica esordisce di solito lentamente, con cefalea, mialgie, febbre non elevata (senza bridivi) tosse secca irritativa, con escreato scarso o assente discrepanza tra reperto auscultatorio assai modesto e reperto radiologico evidente. Cause: a) cosiddetta «polmonite centrale», in cui la zona periferica del polmone non è coinvolta (la percussione e l auscultazione penetrano infatti per una profondità di soli 5 cm) b) tra i singoli focolai di polmonite è sempre interposto tessuto contenente aria. Nota: un esame obiettivo negativo non esclude una polmonite atipica. Pertanto, nel dubbio, eseguire sempre una radiografia. Conta leucocitaria normale (oppure diminuita), evtl. linfocitosi relativa. Complicanze disseminazione dell agente eziologico in caso di polmonite batterica: otite media, meningite, ascesso cerebrale, endocardite pleurite, versamento pleurico, empiema pleurico polmonite recidivante, polmonite «premonitrice» (in caso di riduzione delle capacità di difesa), ascesso polmonare (infezione da anaerobi) mancata risoluzione dell essudato infiammatorio polmonite cronica insufficienza cardiaca e circolatoria su base tossica, peggioramento di una insufficienza cardiaca preesistente insufficienza respiratoria (pulsossimetria, emogasanalisi) complicanze tromboemboliche (secondarie all allettamento) eventuale coinvolgimento «reattivo» di fegato e reni (modificazioni degli enzimi epatici, alterazioni del sedimento urinario), insufficienza renale acuta in caso di grave disidratazione. differenziale 1. Altre malattie causate dagli agenti eziologici delle polmoniti [Pagina 5]

6 2. Altre cause di infiltrati polmonari, ad es.: tubercolosi polmonare (dimostrazione dell agente eziologico) micosi polmonare (dimostrazione dell agente eziologico, degli antigeni e degli anticorpi; biopsia polmonare) carcinoma bronchiale e aspirazione di corpi estranei (broncoscopia + biopsia) polmonite da infarto dopo embolia polmonare (scintigrafia perfusoria polmonare, ecc.) sarcoidosi (linfoadenopatia ilare bilaterale, biopsia transbronchiale) alveolite allergica estrinseca (anamnesi lavorativa, dimostrazione di anticorpi precipitanti diretti contro l allergene sospetto). 1. Dimostrazione dell infiltrato polmonare: esame obiettivo + esame radiologico del torace in 2 proiezioni: polmonite lobare: addensamento esteso a un lobo polmonare, con presenza di broncogramma aereo (= visualizzazione dei bronchi areati) broncopolmonite: addensamento segmentario senza broncogramma aereo polmonite interstiziale: addensamenti reticolari e marezzati. 2. Dimostrazione di una genesi infettiva della polmonite: dimostrazione microscopica e colturale dell agente eziologico su: escreato purulento (problema della contaminazione dalla flora batterica oro-faringea) materiale ottenuto in corso di broncoscopia: ottimale è il materiale ottenuto con lavaggio broncoalveolare; l aspirazione transtracheale e l aspirazione endotracheale alla cieca presentano rilevanti problemi di contaminazione tessuto polmonare (la biopsia polmonare transbronchiale è solo raramente indicata) sangue, evtl. liquido pluerico. diagnostica sierologica: dimostrazione degli anticorpi, limiti: a. nei pazienti immunosoppressi la ricerca degli anticorpi può fallire b. la comparsa di anticorpi necessita di almeno 1 settimana di tempo dimostrazione degli antigeni. Nota: la dimostrazione dell agente eziologico ha successo in 1/3 dei casi nella pratica clinica corrente, in 2/3 ricorrendo all impiego di tutte le possibili tecniche citate (compresa la biopsia polmonare). POLMONITE PNEUMOCOCCICA Epidemiologia Si registrano nel mondo 2 milioni di morti provocati dallo pneumococco. Gli pneumococchi sono in tutto il mondo gli agenti eziologici più frequenti della polmonite acquisita in comunità, nonché della meningite batterica negli adulti e dell otite media. Un rischio elevato è presente nei soggetti anziani, nei pazienti oncologici e in caso di indebolimento delle difese, ad es. da AIDS, etilismo, affezioni croniche cardiache e polmonari (in particolare bronchite cronica), sindrome nefrosica, dopo splenectomia, anemia a cellule falciformi, ecc. Questi pazienti dovrebbero essere sottoposti a vaccinazione profilattica (in caso di splenectomia programmata, prima dell intervento) [Pagina 6]

7 Agente eziologico Streptococcus pneumoniae; ne esistono 90 tipi, in base ai polisaccaridi della capsula. Nel 50% dei casi, gli pneumococchi albergano nella cavità orale di adulti sani, dove i meccanismi di difesa del tratto respiratorio impediscono la malattia. In caso di stress o di forte ipotermia, in seguito a diminuzione delle resistenze aspecifiche del soggetto, si crea uno squilibrio tra micro- e macroorganismo con possibilità di contrarre la polmonite. Le infezioni da pneumococco sono pertanto, nella maggior parte dei casi, infezioni endogene. Trasmissione Mediante goccioline di Flügge; nel 15% dei casi disseminazione per via ematogena ( evtl. meningite). Per le manifestazioni della polmonite batterica tipica, vedi sopra. dimostrazione dell agente eziologico su sangue, escreato, secreto bronchiale dimostrazione di antigeni pneumococcici su sangue, espettorato, urina. Terapia Penicillina G; in caso di scarsa sensibilità alla penicillina, le alternative terapeutiche sono rappresentate dalle cefalosporine di 3ª generazione (ad es. cefotaxime) e dai nuovi fluorochinoloni (ad es. sparfloxacina). Un problema è costituito dal progressivo aumento nel mondo dei ceppi di pneumococco resistenti alla penicillina (ad es. ~ 50% in Spagna e Ungheria; 40% in Francia; sino al 15% in Germania). Verificare quindi sempre, tramite l antibiogramma, la validità della terapia. Profilassi Nei pazienti a rischio e nei soggetti di età 60 anni, immunizzazione attiva con derivati pneumococcici polisaccaridici da ripetere dopo 6 anni; controindicazioni: gravi infezioni da pneumococco (o pregressa vaccinazione nei 6 anni precedenti). INFEZIONE DA HAEMOPHILUS INFLUENZAE Epidemiologia Molto diffusa come rinofaringite; epiglottite nei bambini piccoli; polmonite nei bambini piccoli e negli adulti con pneumopatia cronica o riduzione delle difese; 30% delle meningiti nei bambini piccoli. Agente eziologico Haemophilus influenzae, un bacillo gram-negativo, capsulato, con 6 varianti antigeniche o sierotipi (il più frequente è il tipo B). Trasmissione Mediante goccioline di Flügge. Incubazione 2-5 giorni. dimostrazione microscopica, colturale o antigenica dell agente eziologico (ad es. nel secreto bronchiale, sangue, liquor) dimostrazione sierologica degli anticorpi specifici [Pagina 7]

8 Terapia negli adulti ad es. chinoloni nei bambini piccoli ad es. cefotaxime. Profilassi Immunizzazione attiva con vaccino ottenuto dall Haemophilus influenzae di tipo B (HIB) di tutti i bambini a partire dal 3º mese di vita (3 somministrazioni: al 3º, 5º e 18º mese d età). INFEZIONE DA MICOPLASMI Epidemiologia Malattia tipica delle stagioni fredde; epidemie maggiori a intervalli regolari di 3-6 anni. Nei periodi epidemici, circa il 20% delle polmoniti acquisite in comunità è causata dal Mycoplasma pneumoniae. Agente eziologico Mycoplasma pneumoniae = il più piccolo essere vivente senza parete cellulare fissa, in grado di riprodursi liberamente (pleiomorfo). Incubazione: giorni. Nel 10-20% dei casi clinicamente silente, nell 80% tracheobronchite, nel 5-10% polmonite interstiziale con le manifestazioni cliniche di una polmonite atipica. Complicanze Sovrainfezione batterica, anemia emolitica autoimmune da agglutinine a frigore. dimostrazione dell agente eziologico: dimostrazione di antigeni o DNA del Mycoplasma pneumoniae nel secreto orofaringeo, escreato, secreto rinofaringeo, lavaggio broncoalveolare dimostrazione degli anticorpi (poco attendibile nei pazienti immunodepressi). Terapia Macrolidi oppure doxiciclina per almeno 2 settimane. LEGIONELLOSI (Obbligo di notifica) Sinonimo: malattia dei legionari. Definizione Comparsa per la prima volta nel 1976, in occasione di un raduno di legionari, tenutosi a Philadelphia (USA). Malattia respiratoria febbrile che può comparire epidemicamente o sporadicamente. Nel 1999 epidemia nei Paesi Bassi con più di 20 morti. Epidemiologia Importante malattia infettiva da causa ambientale (via di trasmissione). Solo nel 10% dei soggetti infettati si manifestano i sintomi clinici. La legionella è l agente eziologico più frequente della polmonite. Particolarmente a rischio sono i pazienti anziani, i diabetici, i soggetti con difese diminuite e i pazienti intubati. Circa il 5% di tutte le polmoniti trattate in ospedale è da legionella [Pagina 8]

9 Agente eziologico 40 specie di legionella, di cui meno della metà è in grado di causare una legionellosi. La Legionella pneumophila, in particolare i sierotipi 1, 4 e 6, sono responsabili del 90% di tutte le forme clinicamente evidenti. La legionella è presente in tutto il mondo nell acqua dolce. Con temperature < 20 C la legionella non è in grado di riprodursi, con temperature > 60 C viene uccisa. Via di trasmissione Inalatoria da impianti idrici infettati da particelle disperse per aerosol: torri di raffreddamento, impianti di umidificazione (ad es. condizionatori d aria), sistemi di irrigazione agricoli, diffusori a pioggia delle docce, impianti di riscaldamento dell acqua, apparecchi per inalazione, strumenti odontoiatrici. Non vi è alcun pericolo di contagio interumano. Incubazione: 2-10 giorni. Varianti di decorso: decorso asintomatico (90% dei casi) febbre di Pontiac: decorso leggero, senza polmonite; sintomi simil-influenzali polmonite da legionella (malattia dei legionari): febbre, brividi, cefalea e mialgie, tosse secca, polmonite atipica, spesso anche sintomi gastrointestinali con evtl. diarrea, spesso iposodiemia (sindrome di Schwartz-Bartter), evtl. stato confusionale; complicanze: insufficienza renale acuta. considerarne sempre la possibilità, soprattutto dopo i viaggi con soggiorno in albergo o nelle vicinanze di impianti idrici dimostrazione precoce dell antigene della legionella (ad es. nell espettorato, secreto bronchiale, siero, urina, biopsia polmonare) dimostrazione dell agente eziologico (coltura, microscopia a fluorescenza) dimostrazione del DNA della legionella dimostrazione sierologica degli anticorpi specifici (il titolo si quadruplica entro 2 settimane) valore solo retrospettivo. Terapia Il trattamento deve essere iniziato precocemente, già al solo sospetto! Trattare qualunque polmonite da causa sconosciuta con antibiotici attivi anche sulla legionella. Si devono impiegare i macrolidi (la più efficace è l azitromicina) oppure i fluorochinoloni di gruppo 3 o 4 (vedi cap. Terapia delle polmoniti). Non è accertato se, nei casi gravi, l associazione di rifampicina comporti un vantaggio. Durata della terapia: 3 settimane. Prognosi Mortalità della polmonite da legionella in paziente precedentemente sani: circa 15%; nei pazienti immunodepressi o con precedenti affezioni cardiache o polmonari: sino al 70%. La febbre di Pontiac ha prognosi favorevole, non sono stati segnalati casi mortali. Le infezioni da legionella non sono seguite da immunità specifica. Profilassi Identificare la via di infezione per evitare l ulteriore contagio. Ricerca regolare della legionella negli impianti idrici; far scorrere a lungo l acqua nelle docce inutilizzate da tempo; non impiegare apparecchi da aerosol inutilizzati a lungo. La decontaminazione del sistema idrico viene ottenuta tramite riscaldamento dell acqua a 70 C oppure mediante clorazione (2-6 ppm) [Pagina 9]

10 INFEZIONE DA CHLAMYDIA PNEUMONIAE Epidemiologia Sino al 10% di tutte le polmoniti acquisite in comunità; il 50% di tutti gli adulti è positivo per anticorpi specifici. Agente eziologico Le clamidie sono microorganismi patogeni intracellulari obbligati, correlati ai batteri. Ne esistono 3 specie patogene per l uomo: C. trachomatis, C. pneumoniae, C. psittaci. Tutte le tre specie possono causare polmonite, ma la più frequente è la C. pneumoniae. La C. trachomatis, inoltre, provoca nei Paesi occidentali infezioni del tratto uro-genitale trasmesse sessualmente (vedi cap. Uretrite) e nei Paesi tropicali 3 altre forme di malattia: linfogranuloma venereo, congiuntivite da corpi inclusi e tracoma. La maggior parte delle infezioni decorre in modo abbastanza leggero, con faringite/laringite; decorso grave con polmonite nelle persone anziane e/o con affezioni precedenti o immunodepressione. Dimostrazione dell agente eziologico e dell antigene; sierologia (aumento del titolo dele IgG; le IgM possono essere assenti in caso di reinfezione). Terapia Doxiciclina o macrolidi, da somministrarsi per 2-3 settimane per il rischio di recidiva. Nota: si sospetta che l infezione da C. pneumoniae partecipi alla patogenesi dell arteriosclerosi (vedi cap. Cardiopatia ischemica). ORNITOSI (Obbligo di notifica) Sinonimi Psittacosi, malattia dei pappagalli. Agente eziologico Chlamydia psittaci, trasmessa tramite polvere di escrementi e piume di pappagalli, cocorite e altre specie di uccelli. Sono particolarmente a rischio i soggetti che, anche per motivi lavorativi, siano a contatto con gli uccelli. Incubazione: 1-3 settimane. Manifestazioni simil-influenzali oppure polmonite: decorso grave, evtl. con brividi, febbre alta e continua per 2 settimane, cefalea, epistassi, tosse secca, polmonite atipica. Complicanze Sovrainfezione batterica; miocardite; raramente forme con decorso encefalitico. Anamnesi (uccelli d appartamento!), clinica, dimostrazione dell agente eziologico o dell antigene, dimostrazione degli anticorpi specifici: quadruplicazione del titolo anticorpale entro 2 settimane. Terapia Doxiciclina o macrolidi per 3 settimane (in caso di terapia troppo breve, pericolo di ricaduta). Bonificare la fonte d infezione [Pagina 10]

11 FEBBRE Q (Obbligo di notifica) Epidemiologia Zoonosi diffusa in tutto il mondo, il cui agente eziologico viene trasmesso tramite zecche di pecore, manzi e altri animali domestici. L uomo si infetta per via aerogena con la polvere contaminata da animali da stalla infetti oppure da materiale infetto (ad es. fieno, lana). Contadini, pastori, addetti alla macellazione, veterinari e personale di assistenza al parto (in caso di animale gravido infetto) sono i soggetti maggiormente esposti. Agente eziologico: Coxiella burneti; appartiene alle Rickettsie e si riproduce come organismo intracellulare obbligato. Incubazione: 2-4 settimane. Il 50% delle infezioni ha un decorso asintomatico (il 30-70% dei soggetti esposti per motivi professionali presenta anticorpi specifici contro la C. burneti senza aver mai presentato malattia). I casi sintomatici possono avere un decorso simil-influenzale, oppure un decorso grave, caratterizzato dalla triade: febbre alta, evtl. con brivido cefalea (spesso retrobulbare), evtl. artralgie/mialgie, evtl. esantema polmonite atipica (nel 50% circa dei pazienti sintomatici), con tosse secca e dolori toracici. Complicanze sintomi neurologici (ad es. disorientamento, stato confusionale) più raramente, meningoencefalite, miocardite/pericardite raramente (1%) infezione persistente con endocardite ed epatite cronica granulomatosa (da mesi ad anni dopo l infezione) nelle donne gravide evtl. morte intrauterina del feto, aborto, parto prematuro sindrome da affaticamento cronico (Chronic fatigue syndrome = CFS). Laboratorio non vi è solitamente leucocitosi, ma solo un evidente spostamento a sinistra della formula di Arneth, verso gli elementi più giovani VES e PCR aumentate, evtl. transaminasi aumentate. differenziale: altre cause di polmonite. Anamnesi lavorativa, triade clinica (vedi sopra), dimostrazione degli anticorpi con quadruplicazione del titolo anticorpale; la presenza di anticorpi IgM documenta l infezione recente; dimostrazione del DNA di C. burneti. Terapia: doxiciclina per 2-3 settimane. In caso di endocardite: doxiciclina + cotrimossazolo o rifampicina, da protrarre per almeno 1 anno. Profilassi rimozione della fonte d infezione misure di protezione lavorativa (es. indumenti protettivi, maschere per la polvere) evtl. immunizzazione attiva. POLMONITE INFLUENZALE Vedi cap. Influenza [Pagina 11]

12 INFEZIONE DA ADENOVIRUS Epidemiologia Diffusa in tutto il mondo; occasionali epidemie nelle unità militari. Lo spettro di malattia va dalla rinite alla febbre faringo-congiuntivale: febbre modesta, faringite, congiuntivite con dolore agli occhi e cefalea, mialgie, adenomegalia cervicale. Complicanze: nel 10% dei casi polmonite atipica. Isolamento del virus, dimostrazione degli anticorpi (quadruplicazione del titolo entro 2 settimane). Terapia: sintomatica. Nota: l adenovirus di tipo 8 è solitamente l agente eziologico della cherato-congiuntivite epidemica. Nei bambini piccoli gli adenovirus possono causare enteriti. SINDROME POLMONARE DA HANTAVIRUS Vedi cap. Nefrologia. POLMONITI NEL PAZIENTE IMMUNODEPRESSO POLMONITI DA VIRUS PRIMARIAMENTE NON PNEUMOTROPI Cytomegalovirus (CMV) Virus dell herpes simplex (HSV) Virus della varicella - zoster (ZSZ) vedi ai relativi capitoli. POLMONITE DA PNEUMOCYSTIS CARINII (PCP) Epidemiologia: la PCP è la manifestazione primaria più frequente dell infezione da HIV (50% dei casi) e l infezione opportunistica più frequente nel paziente affetto da AIDS (85% dei casi). Agente eziologico: Pneumocystis carinii è presente in modo latente nel polmone nella maggioranza della popolazione. In caso di immunità cellulare compromessa si può avere una infezione opportunistica che si presenta come polmonite interstiziale plasmacellulare. Anatomia patologica Alveolite con riempimento degli alveoli da colonie schiumose di PC. : dispnea, tachipnea, tosse secca, febbre. Inizialmente sia l auscultazione che il quadro radiologico del torace non sono alterati, più avanti comparsa di ispessimenti reticolari simmetrici dell interstizio ed eventualmente di un intorbidimento lattiginoso con ri [Pagina 12]

13 sparmio di apice e base polmonari. Gli esami di laboratorio indicano tipicamente un aumento di LDH; nei pazienti con AIDS anche calo dei linfociti CD4 (< 200/µl). Funzione polmonare ed emogasanalisi Precoce diminuzione della capacità vitale, della diffusione e della po 2 arteriosa. Decorso lento per settimane e mesi acutissimo Complicanze ARDS, recidiva (nella maggior parte dei pazienti con AIDS si hanno recidive entro 6 mesi). Anamnesi - clinica - isolamento dell agente patogeno (da escreato, lavaggio broncoalveolare e biopsia polmonare), istologia (biopsia polmonare). Terapia: farmaco di prima scelta è il cotrimossazolo ad alta dose (sino a 7 g/die per 70 kg di peso corporeo). Trattamento di seconda scelta: pentamidina per via infusionale. Effetti collaterali: nefro-, epato e mielotossicità; attenzione a ipoglicemia e ipotensione. Profilassi secondaria nei pazienti con AIDS guariti dalla PCP: cotrimossazolo a bassa dose (circa 0,5 g/die proteggono da Pneumocisti + Toxoplasma); seconda scelta: pentamidina per via inalatoria. Profilassi primaria nei pazienti con AIDS Quando i linfociti CD4 cadono a valori < 200 µl. TERAPIA DELLE POLMONITI A. Misure generali riposo eventualmente a letto in caso di febbre, e prevenzione del tromboembolismo (calze elastiche, eparina a basso dosaggio); secretolitici, ginnastica respiratoria, terapia inalatoria, umidificazione dell aria; trattamento dell eventuale insufficienza cardiaca; in caso di ipossia somministrazione di ossigeno per sonda nasale; in caso di insufficienza respiratoria acuta (ARDS), ventilazione assistita sufficiente apporto di liquidi (attenzione alla disidratazione da febbre). B. Antibiotici terapia immediata non mirata, dopo prelievo del secreto bronchiale per l analisi batteriologica. Prelievo di sangue per emocoltura (è positiva nel 30-50% dei casi delle polmoniti batteriche); terapia mirata considerando l antibiogramma; durata della terapia: 2-3 settimane. Se dopo qualche giorno non si ha defervescenza febbrile e la PCR resta elevata è necessario modificare la terapia perché l antibiotico scelto è inefficace. Nella scelta dell antibiotico occorre considerare l ambiente del paziente (polmonite contratta in comunità o in ospedale), le affezioni pregresse e il trattamento precedente: 1. Polmoniti contratte in comunità: in presenza di polmonite batterica tipica (clinica, radiologia) e sospetto di infezione pneumococcica (numerosi cocchi gram-positivi nell escreato): penicillina G: 2-4 milioni U/die oppure aminopenicilline; in caso di allergia alla penicilli [Pagina 13]

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