Dott.ssa Giulia Renda Cattedra di Cardiologia Direttore: Prof. Raffaele De Caterina

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1 Corso di Patologia Sistematica I Riconoscimento, fisiopatologia e clinica delle principali aritmie e dei blocchi cardiaci Dott.ssa Giulia Renda Cattedra di Cardiologia Direttore: Prof. Raffaele De Caterina

2 SISTEMA DI CONDUZIONE CARDIACA

3 SISTEMA DI CONDUZIONE

4 FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE

5 FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE

6 FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE

7 FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE ORIGINE DEL TRIANGOLO DI EINTHOVEN

8 FISIOLOGIA DELLA CONDUZIONE

9 RITMO SINUSALE La depolarizzazione: è iniziata nel nodo seno-atriale è regolare con frequenza bpm si diffonde al miocardio atriale ( mm/sec) fino al nodo atrio-ventricolare (200 mm/sec) nel fascio di His (4000 mm/sec) in entrambe le branche della rete di Purkinje nel miocardio ventricolare comune (400 mm/sec)

10 RITMO SINUSALE Depolarizzazione del miocardio ventricolare Depolarizzazione del miocardio atriale Ripolarizzazione del miocardio ventricolare

11 RITMO SINUSALE

12 RITMO SINUSALE CRITERI DIAGNOSTICI Devono essere presenti onde P con morfologia abituale per il soggetto e per la derivazione e con la stessa morfologia in una data derivazione con asse normale con frequenza costante ( bpm) ogni onda P deve essere seguita da un complesso QRS l intervallo P-R deve essere normale ( sec) l intervallo P-R deve essere costante

13 MECCANISMI DELL ARITMOGENESI Disturbi di formazione dell impulso: Automatismo Attività triggerata Disturbi di conduzione dell impulso: Blocchi Preeccitazione Disturbi combinati: Interazione tra foci automatici Interazione tra automaticità e conduzione

14 DISTURBI DI FORMAZIONE DELL IMPUSO AUTOMATISMO = capacità di una fibra di iniziare un impulso sponatneamente, senza necessità di uno stimolo precedente, cosicché non è necessaria la quiescenza elettrica - Inappropriato funzionamento del pacemaker sinusale frequenza sinusale troppo elevata o troppo bassa per le necessità fisiologiche del paziente - Presenza di pacemaker ectopico atri, seno coronrico, vene polmonari, valvole AV, giunzione AV o fibre del sistema His-Purkinjie = pacemaker latenti possono attivarsi con meccanismo di scappamento in presenza di un blocco tra il nodo SA ed il pm ectopico oppure per aumento della velocità di un pm ectopico che usurpa il controllo del ritmo al nodo SA

15 DISTURBI DI FORMAZIONE DELL IMPUSO ATTIVITÀ TRIGGERATA = attività di pacemaker che risulta da un impulso o una serie di impulsi precedenti senza quiescenza elettrica = post-depolarizzazione precoce: prima che sia completata la ripolarizzazione tardiva: a recupero completato

16 DISTURBI DI CONDUZIONE: BLOCCHI Bradiaritmie l impulso è bloccato ed è seguito da asistolia o da un ritmo di scappamento lento Tachiaritmie il ritardo o il blocco producono un eccitazione da rientro - L attività elettrica ha inizio nel nodo SA e continua fino a che tutto il cuore non è stato attivato - L impulso cardiaco muore quando tutte le fibre sono state scaricate e sono completamente refrattarie - L attività elettrica riparte al successivo impulso sinusale Tuttavia, se un gruppo di fibre non attivate durante l onda di dep. iniziale recupera un eccitabilità prima che l impulso muoia, questo costituisce un link per rieccitare le aree già scaricate e che hanno recuperato dalla depolarizzazione iniziale

17 RIENTRO Un impulso che percorre una struttura cardiaca in una certa direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva Blocco unidirezionale Conduzione rallentata Circuito anatomico o funzionale

18 DISTURBI DI CONDUZIONE: PREECCITAZIONE Un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di origine prima di quanto avrebbe se esso venisse condotto solo attraverso il normale sistema di conduzione Via accessoria anomala in grado di trasmettere l impulso più rapidamente della via normale di conduzione = fascio di Kent Connette direttamente gli atri ai ventricoli, senza passare per il nodo AV e conduce l impulso rapidamente (fibre rapide sodio-dipendenti) senza il rallentamento che avviene nel nodo AV La conduzione avviene in entrambe le direzioni (AV o VA), ma si può avere anche solo conduzione retrograda (più raramente solo anterograda) Esistono altre vie accessorie, anche a conduzione lenta

19 PREECCITAZIONE:SINDROME DI WPW PR corto (anticipata attivazione ventricolare) Onda Delta (deflessione rallentata iniziale del QRS) QRS largo (QRS di fusione) Alterazioni secondarie della ripolarizzazione ventricolare (onde T negative asimmetriche) TACHICARDIA DA RIENTRO AV FIBRILLAZIONE ATRIALE FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

20 ECG: SINDROME DI WPW

21 DISTURBI DELLA CONDUZIONE INTRAVENTRICOLARE QRS >0.12 secondi rsr in V1-V3 onda S in V5-V6 alterazioni della ripolarizzazione QRS >0.12 secondi QRS negativo in V1-V2 QRS positivo in V5-V6 (bifido) assenza onde R in V1-V2 assenza onde Q in D1, avl, V5, V6 alterazioni della ripolarizzazione

22 CLASSIFICAZIONE DELLE ARITMIE DISFUNZIONE DEL NODO SENOATRIALE Tachicardia sinusale Bradicardia sinusale Aritmia sinusale Arresto sinusale RITMI ECTOPICI PREMATURI Di origine atriale Di origine giunzionale Di origine ventricolare Battiti prematuri atriali Tachicardia atriale Flutter atriale Fibrillazione atriale Battiti prematuri giunzionali Tachicardia giunzionale Battiti prematuri ventricolari Tachicardia ventricolare Fibrillazione ventricolare RITMI ECTOPICI DI SCAPPAMENTO Battiti o ritmi atriali di scappamento Battiti o ritmi giunzionali di scappamento Battiti o ritmi ventricolari di scappamento DISTURBI DI CONDUZIONE Blocco senoatriale Tipo 1 Tipo 2 Blocco AV I grado II grado tipo 1 II grado tipo 2 III grado (completo)

23 DISTURBI DI CONDUZIONE BRADIARITMIE: BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI I blocchi AV riconoscono 3 meccanismi patognetici: Interruzione delle vie di conduzione fibrosi, esito di ischemia, processi infiammatori, miocardiopatia Prolungamento del periodo refrattario in una o più parti del sistema di conduzione ipertono vagale (notte), farmaci, ischemia acuta del nodo AV Riduzione della velocità di conduzione dell impulso

24 BLOCCO AV DI I GRADO Allungamento dell intervallo PR >0.20 secondi Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli ma il tempo di conduzione è allungato Intervalli PR prolungati e costanti Onde P tutte seguite da QRS Diagnosi differenziale con doppia via nodale (PR variabili) e con ritmo giunzionale o idioventricolare con dissociazione AV (RR costanti, PR variabili)

25 ECG: BLOCCO AV DI I GRADO

26 BLOCCO AV DI II GRADO Blocco AV di II grado tipo Wenckebach o tipo 1 o Mobitz 1 Progressivo allungamento del PR finché una P non è seguita da QRS, per cui si realizza una pausa Blocco AV di II grado tipo Mobitz o tipo 2 o Mobitz 2 Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale con un onda P non seguita da QRS Blocco AV di II grado 2:1 Impulsi sinusali alternativamente condotti o bloccati, per cui solo un onda P su 2 è seguita da QRS Blocco AV di II grado avanzato Mancata conduzione di 2 o più impulsi sinusali consecutivi

27 ECG: BLOCCO AV DI II GRADO TIPO WENCKEBACH

28 ECG: BLOCCO AV DI II GRADO TIPO MOBITZ

29 ECG: BLOCCO AV DI II GRADO 2:1

30 ECG: BLOCCO AV DI II GRADO AVANZATO

31 BLOCCO AV DI III GRADO O COMPLETO Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono attivati da un segnapassi di scappamento: giunzionale con QRS stretti e frequenza bpm ventricolare con QRS larghi e frequenza bpm Dissociazione AV completa e persistente Nessun rapporto tra le onde P ed i complessi QRS

32 ECG: BLOCCO AV DI III GRADO IMPIANTO DI PM

33 TACHIARITMIE ATRIALI TACHICARDIA ATRIALE Serie di 3 o più onde P ectopiche di identica morfologia che si susseguono con una frequenza >100/min ( /min) con intervalli P-P costanti Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all esaltazione dell automatismo di un focus ectopico o può anche derivare da postpotenziali Conduzione 1:1; 2:1 in presenza di blocco AV di II grado QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante)

34 TACHICARDIA ATRIALE Inizio graduale, senza battito prematuro scatenante Sostenuta = durata >30 secondi parossistica (inizio ed interruzione improvvisa) persistente (>12 ore al giorno) Non sostenuta = durata <30 secondi

35 ECG: TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1

36 ECG: TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1

37 ECG: TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO VARIABILE

38 TACHIARITMIE ATRIALI FLUTTER ATRIALE L elettrogenesi del flutter atriale riconosce un meccanismo di macrorientro localizzato nell atrio destro - Comune: circola in senso antiorario attorno all anello della tricuspide - Non comune: circola in senso orario attorno all anello della tricuspide

39 EZIOPATOGENESI DEL FLUTTER ATRIALE - Dilatazione atriale come conseguenza di: DIA Embolia polmonare Valvulopatia mitralica o tricuspidale Insufficienza ventricolare cronica Vulnerabilità - Condizioni tossiche e metaboliche: Atriale Tireotossicosi Alcolismo Pericarditi - Post-chirurgico Raramente si presenta senza una patologia cardiaca sottostante Differente durata del periodo refrattario in gruppi vicini di fibrocellule

40 FLUTTER ATRIALE (comune) Frequenza atriale /min Onde F a denti di sega Attività elettrica continua (manca la linea isoelettrica) La frequenza ventricolare dipende dal grado di blocco AV: 2:1, 4:1 (3:1 meno frequente) Se la conduzione AV è costante, il ritmo ventricolare è regolare QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante)

41 ECG: FLUTTER ATRIALE 2:1

42 ECG: FLUTTER ATRIALE 2:1

43 ECG: FLUTTER ATRIALE CON BLOCCO VARIABILE

44 ECG: FLUTTER ATRIALE CON BBSN

45 ECG: FLUTTER ATRIALE E MASSAGGIO DEL SENO CAROTIDEO

46 TACHIARITMIE ATRIALI FIBRILLAZIONE ATRIALE Tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un attivazione atriale scoordinata, irregolare e frammentaria, con la contemporanea presenza di più fronti d onda che circolano in modo imprevedibile, così che la diffusione dell impulso negli atri è continuamente variabile Meccanismo di rientro multiplo e irregolare Conseguente deterioramento della funzione meccanica atriale

47 EZIOPATOGENESI DELLA FA Alterazioni strutturali dell atrio Fibrosi che si interpone tra le fibre atriali Fibrosi ed infiltrazione grassa del nodo del seno Reazione ad un processo infiammatorio o degenerativo Riscontro di miocardite nel 66% delle biopsie atriali di pazienti con FA Ipertrofia e dilatazione dell atrio come causa o conseguenza di FA persistente Tuttavia nella maggior parte dei pazienti non è possibile identificare il processo anatomico sottostante responsabile dell aritmia

48 SINTOMATOLOGIA La FA può essere asintomatica o sintomatica: Complicanza embolica (ictus, TIA, embolia sistemica) Palpitazioni Dolore toracico Dispnea Affaticamento Sincope (++ associata a disfunzione del nodo del seno o a ostruzione emodinamica come nella stenosi valvolare aortica, nella cardiomiopatia ipertrofica o nella patologia cerebrovascolare) Poliuria (rilascio di ANP) I sintomi variano con la frequenza cardiaca, con lo stato funzionale sottostante, con la durata della FA e con la percezione individuale del paziente

49 ASPETTI ECG DELLA FA Non vi sono onde P perché non vi è alcuna depolarizzazione atriale coordinata Possono essere visibili onde f irregolari, variabili per morfologia, voltaggio e frequenza ( /min), che determinano un aspetto frastagliato dell isoelettrica, ciascuna delle quali esprime la depolarizzazione di una parte della massa atriale e nessuna delle quali è in grado di attivare l intero miocardio atriale e di ottenere una depolarizzazione coordinata La FA non trattata ha una frequenza ventricolare rapida ed irregolare, regolata dal periodo refrattario del nodo AV e compresa tra 120 e 200 bpm

50 CLASSIFICAZIONE DELLA FA PAROSSISTICA PERSISTENTE PERMANENTE a risoluzione spontanea necessita di cardioversione per la sua interruzione - resistente alla cardioversione farmacologica e/o elettrica - decisione clinica di non cardiovertire

51 ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE

52 ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE

53 ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE

54 ECG: DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA FIBRILLAZIONE E FLUTTER ATRIALE

55 ECG CRITERI DIAGNOSTICI DELLA FA Non sono visibili onde P Non vi sono onde di flutter (regolari, a denti di sega ) L attività atriale è assente oppure è caotica sia in ampiezza che in frequenza I QRS hanno l aspetto abituale per il soggetto e la derivazione in esame (eccetto che in presenza di blocco di branca preesistente o di conduzione intraventricolare aberrante) L intervallo R-R è variabile

56 RISCHIO TROMBOEMBOLICO La FA è un fattore di rischio indipendente per l ictus cerebro-vascolare Necessità del trattamento antitrombotico - anticoagulanti orali (vitamina K-antagonisti) - aspirina

57 ALTRE TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE TACHICARDIA DA RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE TACHICARDIA AUTOMATICA GIUNZIONALE

58 TACHIARITMIE VENTRICOLARI TACHICARDIA VENTRICOLARE Sequenza di 3 o più battiti ventricolari con frequenza > 100/min Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all esaltazione dell automatismo di un focus ectopico o può anche derivare da postpotenziali Complessi QRS con durata >0.12 sec, slargati perché l impulso ha origine nei ventricoli e si diffonde lentamente attraverso il miocardio comune (non attraverso le fibre di Purkinje); la durata del QRS esprime lo stato anatomofunzionale del miocardio ed è inversamente proporzionale al voltaggio del QRS Onde P indipendenti dai complessi QRS (dissociazione AV), ma talora l attività dei ventricoli può essere condotta agli atri in via retrograda (QRS seguito da P negativa) Sostenuta = durata >30 secondi Non sostenuta = durata <30 secondi

59 EZIOPATOGENESI DELLA TACHICARDIA VENTRICOLARE TACHICARDIA VENTRICOLARE MONOMORFA RIPETITIVA TV non sostenuta che compare in brevi parossismi TACHICARDIA VENTRICOLARE IDIOPATICA TV sostenuta, monomorfa, recidivante che si manifesta in soggetti esenti da cardiopatia organica documentabile TACHICARDIA VENTRICOLARE POST-INFARTUALE L infarto miocardico determina un substrato favorevole per l instaurarsi di una TV da rientro TACHICARDIA VENTRICOLARE NELLA DISPLASIA ARITMOGENA DEL VENTRICOLO DESTRO La presenza di ampie zone fibrotiche rappresenta il substrato anatomico per il rientro TACHICARDIA VENTRICOLARE NELLA MIOCARDIOPATIA DILATATIVA O IPERTROFICA TACHICARDIA VENTRICOLARE DA RIENTRO NELLE BRANCHE

60 SINTOMATOLOGIA DELLA TACHICARDIA VENTRICOLARE Sincope Ipotensione Arresto cardiaco (fibrillazione ventricolare)

61 ECG: TACHICARDIA VENTRICOLARE RIPETITIVA MONOMORFA

62 ECG: TACHICARDIA VENTRICOLARE SOSTENUTA

63 ECG: FLUTTER VENTRICOLARE FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

64 TACHICARDIA VENTRICOLARE Diagnosi differenziale con l alterata conduzione intraventricolare di impulsi con origine sopraventricolare (blocco di branca preesistente o conduzione aberrante) e con la preeccitazione Intervalli R-R generalmente costanti nella TV sostenuta Dissociazione AV: intervalli P-P regolari, intervalli R-R regolari, ma l onda P assume una posizione continuamente variabile rispetto al QRS (cercare la P anche dentro al QRS o alla T o con manovre di stimolazione vagale) Battiti di cattura o di fusione: qualche QRS stretto in mezzo ai QRS larghi (un impulso sinusale o atriale riesce ad attraversare la giunzione) Concordanza dei QRS nelle derivazioni precordiali QRS >0.14 secondi Deviazione assiale sinistra (oltre -30 ) o destra (tra ±180 ) Criterio clinico: ampiezza variabile del polso, variabile intensità del I tono, onde giugulari a colpo di cannone

65 DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI

66 DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI

67 DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI

68 DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI

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