Farmaci antivirali. Chemioterapia antivirale

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1 Farmaci antivirali Chemioterapia antivirale Le infezioni virali si prestano male alla chemioterapia specifica perché: in genere presentano decorso breve ed autolimitante; talora determinano danno tissutale irreversibile prima che la terapia possa avere effetto; a causa della stretta "compenetrazione metabolica" tra virus e cellula, è difficile trovare sostanze selettive. I chemioterapici selettivi finora identificati ed impiegati in terapia presentano uno spettro antivirale ristretto. La chemioterapia antivirale si dimostra, in atto, utile in alcune infezioni di soggetti immunocompromessi. Pag. 1

2 Chemioterapia antivirale Affinché il farmaco antivirale agisca in maniera utile è necessario che la chemioterapia intervenga prima che l azione citopatica diretta del virus abbia determinato danni cellulari irreversibili. Una terapia precoce è di difficile realizzazione in quanto le infezioni virali, nelle prime fasi di penetrazione e replicazione endocellulare, sono clinicamente inapparenti; ; la sintomatologia si manifesta al momento della sofferenza (o distruzione) cellulare. Ne deriva un costante ed inevitabile ritardo nell avvio (e quindi nell utilit utilità) ) del trattamento chemioterapico specifico. Bersagli dei chemioterapici antivirali Pag. 2

3 Inibitori del denudamento Il denudamento del virus spesso avviene negli endosomi o nei lisosomi, in ambiente acido. L'amantadina (Mantadan) è un'ammina primaria, la rimantadina (non in vendita in Italia) è un derivato metilato dell'amantadina amantadina. Attive contro influenza A ma non B. Rimantadina più biodisponibile e meno tossica per SNC. Determinano aumento del ph con mancata acidificazione dell'endosoma endosoma e quindi mancata liberazione del nucleocapside virale (ingresso). Inoltre producono alterazione del ph all interno del complesso di Golgi e quindi ostacolo alla corretta conformazione dell'ha (uscita). Meccanismo d'azione di amantadina Pag. 3

4 Inibitori del denudamento Il denudamento del virus spesso avviene negli endosomi o nei lisosomi, in ambiente acido. L'amantadina (Mantadan) è un'ammina primaria, la rimantadina (non in vendita in Italia) è un derivato metilato dell'amantadina amantadina. Attive contro influenza A ma non B. Rimantadina più biodisponibile e meno tossica per SNC. Determinano aumento del ph con mancata acidificazione dell'endosoma endosoma e quindi mancata liberazione del nucleocapside virale (ingresso). Inoltre producono alterazione del ph all interno del complesso di Golgi e quindi ostacolo alla corretta conformazione dell'ha (uscita). Efficacia marginale come terapia: se somministrate molto precocemente (entro le prime 48 ore dall'infezione) accelerano la l guarigione e riducono la sintomatologia. Migliore il loro uso come profilassi dell'influenza A: possibili sostituti del vaccino nei soggetti immunocompromessi e negli anziani. Oggi sostituite da inibitori della neuraminidasi. Inibitori della neuraminidasi Agiscono inibendo l enzima l NA; infatti, si legano in modo specifico al sito attivo dell enzima enzima inibendone il legame al substrato (recettore cellulare). L'inibizione della neuroaminidasi impedisce la liberazione del virus influenzale dalle cellule in cui si è moltiplicato e previene di conseguenza la diffusione del virus attraverso lo strato mucoso, che tappezza le vie aeree. Il trattamento dell'influenza dev'essere iniziato il più presto possibile, entro i primi due giorni dalla comparsa dei sintomi. I sintomi scompaiono da 1 a 1,5 giorni prima di quanto non avvenga senza trattamento. Si riduce anche la durata e la quantità di virus presenti nelle secrezioni dei pazienti. Pag. 4

5 Zanamivir (Relenza) Zanamivir,, a causa della bassa biodisponibilità (< 50% se somministrato per via orale) e della scarsa diffusibilità nelle secrezioni bronchiali per via orale, va somministrato solo per via inalatoria tramite particolari Rotadisk o Diskhaler. La dose raccomandata di Relenza (per soggetti > 12 anni) è di 2 inalazioni (2 x 5 mg) due volte al giorno per 5 giorni, per un totale di 20 mg al giorno di dose inalata. Oseltamivir (Tamiflu) Oseltamivir è un analogo dell acido sialico (o acido neuraminico). Il suo etilestere presenta una buona biodisponibilità (80%). Quindi, contrariamente al Relenza,, il Tamiflu può essere somministrato per via orale: è disponibile in capsule (per adulti) o in sospensione (per bambini con più di anno di età). Per gli adulti e gli adolescenti con età > 13 anni la dose di Tamiflu raccomandata per via orale è di 75 mg due volte al giorno, per 5 giorni. Pag. 5

6 Boceprevir (Victrelis) inibitore della proteasi Victrelis è indicato per il trattamento dell'epatite C cronica da genotipo 1 in associazione con altri due farmaci: peginterferone alfa (interferone "pegilato" pegilato", ossia rivestito con una sostanza chimica chiamata "polietilene glicole") e ribavirina. Esistono 6 diversi genotipi (differenze a livello dei nucleotidi) ) del virus: negli Stati Uniti circa il 70% dei casi sono relativi al genotipo 1, il 20% al genotipo 2 e circa l'1% a ciascuno degli altri genotipi. i. Il genotipo 1 è anche il più comune in Sud America e in Europa. Victrelis va impiegato in pazienti con malattia epatica compensata che non sono stati trattati in precedenza o che non hanno risposto a una precedente terapia. La malattia epatica compensata si ha quando il fegato è danneggiato ma continua a funzionare. Esso blocca un enzima denominato HCV NS3 proteasi,, che si trova nel virus dell'epatite C genotipo 1 ed è implicato nella duplicazione del virus. Se l'enzima viene bloccato, il virus non è in grado di riprodursi normalmente e il tasso di duplicazione viene rallentato, to, favorendo l'eliminazione del virus. Telaprevir (Incivo) inibitore della proteasi Incivo è utilizzato nel trattamento dell'epatite C cronica,, in associazione con altri due farmaci, peginterferone alfa e ribavirina. Incivo è utilizzato nei pazienti adulti con epatopatia compensata (quando il fegato è danneggiato, ma ancora funzionante), compresa la cirrosi (cicatrizzazione del fegato). Esso blocca l'azione di un enzima nel virus dell'epatite C, detto serina-proteasi NS3-4A, essenziale per il suo ciclo di vita. Questo impedisce al virus dell'epatite C di replicarsi nelle cellule ospiti infette. Pag. 6

7 Nucleoside I nucleosidi sono costituiti da uno zucchero pentoso (D-ribosio nell'rna o 2-desossi-D-ribosio nel DNA) e da una base azotata purinica (adenina, guanina) o pirimidinica (citosina, uracile, timina). I nucleosidi si possono ottenere semplicemente per idrolisi degli acidi nucleici: infatti i nucleosidi, per aggiunta di un gruppo fosfato, formano i nucleotidi, i monomeri del DNA e dell'rna. Quindi un nucleoside è un nucleotide che manca dei gruppi fosfato. Nucleoside I nucleosidi difosfato (NDP) e trifosfato (NTP) rappresentano le forme attive dei nucleotidi nelle biosintesi e in processi di conversione di energia. Esistono nelle cellule specifici enzimi deputati alla conversione dei diversi nucleosidi monofosfato (NMP) in nucleosidi difosfato (nucleoside monofosfato chinasi) che catalizzano lo spostamento del gruppo fosforico dell ATP sulla molecola di nucleoside monofosfato. I nucleosidi difosfato vengono interconvertiti a trifosfato da un altra famiglia di enzimi ad alta specificità: : le nucleoside difosfato chinasi. Di particolare interesse sono i cosiddetti analoghi nucleosidici,, molecole che strutturalmente mimano i nucleosidi naturali ma che presentano differenze nelle basi o nell anello dello zucchero. Pag. 7

8 Nucleosidi analoghi Previa fosforilazione da parte di chinasi, agiscono sulla DNA-polimerasi virale per cui questa risulta più "avida" dell'analogo che non del nucleoside naturale e costruisce DNA virale "anomalo". Quindi i nucleosidi analoghi: - incorporandosi nella catena nascente del nuovo DNA virale, possono agire da bloccanti impedendo l'aggiunta di altri nucleosidi (terminatori di catena); - possono produrre DNA virale con ridotta funzionalità quale stampo per la replicazione (DNA fraudolento) o DNA virale più facilmente degradabile (spontaneamente o enzimaticamente). Nucleosidi analoghi con base modificata Il primo ad essere impiegato come chemioterapico antivirale nelle infezioni da herpes virus è stato la 5-iodo5 iodo-2' 2'-deossiuridina o idoxuridina (Iducher, Idustatin), un analogo alogenato dell'uridina con la base modificata. uridina idoxuridina A causa della sua notevole tossicità viene utilizzata esclusivamente per applicazione locale (colliri, pomate) nelle cherato-congiuntiviti congiuntiviti e nelle manifestazioni cutanee da herpes simplex. Analoghe applicazioni per la sua tossicità ha la trifluoro-timidina timidina o trifluridina (Triherpine), mentre per la minore tossicità può essere assunta per via orale, per il trattamento precoce delle infezioni i acute da herpes zoster, la bromo-vinil vinil-deossiuridina o brivudina (Brivirac, Zecovir). Pag. 8

9 Nucleosidi analoghi con base modificata La ribavirina (Rebetol,, generico) è un analogo della guanosina,, ma presenta la base azotata modificata. Ciò induce errori nella replicazione e nella trascrizione del genoma virale, producendo mutazioni che inattivano mrna e proteine. Essa agisce inibendo la sintesi dei nucleosidi e altri processi importanti per la replicazione di molti virus a DNA e RNA, ma il suo meccanismo d'azione non è ancora chiarito. Come molti farmaci antivirali analoghi nucleosidici,, deve essere trifosforilata dagli enzimi (cellulari e/o virali) perché diventi farmacologicamente attiva. Buoni risultati si sono avuti nelle virosi respiratorie (soprattutto virus respiratorio sinciziale: l'agente più importante della bronchiolite e della polmonite infantile), nell'herpes genitale (con applicazioni topiche) e nelle epatiti virali B e C. Nucleosidi analoghi con zucchero modificato L'acicloguanosina o aciclovir o ACV (Aciclin( Aciclin, Alovir, Cycloviran, Zovirax, generico) è un analogo della guanosina con un ribosio aciclico incompleto; rappresenta il capostipite degli analoghi nucleosidici dotati di azione realmente selettiva ed attivi nelle infezioni da virus herpes simplex e varicella-zoster. L'ACV inibisce la DNA polimerasi virale solo previa attivazione da parte di timidino-chinasi (TK). In particolare l'acv entra nelle cellule infettate e viene dapprima fosforilata da una TK virale ad acicloguanosina monofosfato (aciclogmp)) e quindi ad acicloguanosina difosfato (aciclogdp)) e acicloguanosina trifosfato (aciclogtp) da chinasi cellulari. Pag. 9

10 Nucleosidi analoghi con zucchero modificato L'ACV è un farmaco selettivo perché si lega alla TK virale con un'affinità 200 volte superiore a quella della TK cellulare; inoltre viene fosforilato dall'enzima virale più velocemente. Ciò comporta un ingresso preferenziale dell'acv nelle cellule infette: concentrazioni di ACV da 40 a 100 volte superiori rispetto a quelle delle cellule non infette. L'aciclovir trifosfato agisce da inibitore competitivo con la desossiguanosina trifosfato per la DNA polimerasi virale, bloccandone l'azione tramite formazione di un complesso irreversibile con la catena di DNA virale nascente. L'aciclovir in forma monofosforilata può inoltre venir inserito nel DNA virale in crescita causandone la terminazione precoce a causa della mancanza del gruppo ossidrile (OH) in posizione 3'. L'aciclovir esiste in formulazioni iniettabili, orali e topiche. Viene utilizzato nella cura dell'herpes zoster, dell'herpes simplex labiale e genitale, della cheratite erpetica. Nucleosidi analoghi con zucchero modificato Altri analoghi nucleosidici aciclici della guanosina,, con struttura e meccanismo d'azione simili a quello dell'aciclovir aciclovir,, efficaci nelle infezioni da virus herpes simplex di tipo 1 e 2 e da herpes zoster, sono: Pag. 10

11 Nucleosidi analoghi con zucchero modificato Altri analoghi nucleosidici aciclici della guanosina,, con struttura e meccanismo d'azione simili a quello dell'aciclovir aciclovir,, efficaci nelle infezioni da virus herpes simplex di tipo 1 e 2 e da herpes zoster, sono: Ganciclovir (Virgan) Valaciclovir (Crevir, Talavir, Zelitrex): il valaciclovir è l'estere dell'aciclovir con la L-valina,, quindi può essere considerato come un profarmaco: infatti, dopo essere stato assorbito, viene convertito ad aciclovir per metabolizzazione enzimatica nel fegato. Penciclovir (Vectavir): solo per uso topico. Farmaci anti-hiv Oggi esistono varie famiglie di farmaci, capaci di bloccare o rallentare la replicazione virale (e quindi la progressione clinica della sindrome): s essi agiscono sulla trascrittasi inversa, sull'integrasi e sulla proteasi; una quarta famiglia impedisce l'ingresso del virus nelle cellule interferendo sul recettore CD4 o sulla gp41, la glicoproteina di fusione. Pag. 11

12 Struttura dell'hiv Terapia Anti-AIDS AIDS Oggi i farmaci, sebbene incapaci di eliminare il virus, ne impediscono la replicazione, cambiando completamente la prognosi degli ammalati. Persone sieropositive che avevano già sperimentato un infezione opportunistica e gravi stadi di immunodeficienza sono riusciti a recuperare un buon numero di linfociti CD4+ e godono di buona salute. Si ritiene che il trattamento terapeutico denominato HAART (Highly( Active Anti-Retroviral Therapy,, ossia terapia antiretrovirale altamente attiva, è il termine che descrive l uso l contemporaneo di tre o più farmaci antiretrovirali) ) consenta un incremento dell'aspettativa di vita medio attorno ai 30 anni. Pag. 12

13 Terapia Anti-AIDS AIDS I farmaci oggi disponibili sono: inibitori della trascrittasi inversa (NRTI, NtRTI,, NNRTI); inibitori della proteasi (IP); inibitori della fusione; inibitori dell'integrasi; inibitori del co-recettore recettore. Queste sostanze vengono adoperate in terapia in combinazione tra loro per evitare di produrre virus resistenti ai farmaci. Obiettivo della terapia farmacologica è quello di impedire la replicazione virale nell'organismo (e non l'eradicazione completa dell'infezione che rimane cronica). Terapia Anti-AIDS AIDS Il primo farmaco in grado di arginare gli effetti della sindrome fu la zidovudina (o AZT), un inibitore della trascrittasi inversa, disponibile dal La tendenza del virus a sviluppare mutazioni resistenti e l'alta tossicità del farmaco portarono all'abbandono della monoterapia nel 1991 in seguito alla messa in commercio di una nuova terapia a due d farmaci (biterapia( biterapia). Dal 1996 infine la scoperta di inibitori della proteasi ha permesso un nuovo protocollo farmacologico altamente efficace, basato su tre inibitori virali (triterapia( triterapia), attuale terapia standard, detta HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy). Dati clinici hanno chiaramente dimostrato che, nel trattamento dei d pazienti affetti da AIDS, i migliori risultati terapeutici si ottengono tengono con l associazione l di più farmaci contemporaneamente. Pag. 13

14 Terapia Anti-AIDS AIDS Gli obiettivi standard della HAART includono il miglioramento della qualità della vita del paziente, la riduzione delle complicanze e la riduzione della viremia sotto il limite di rilevazione. La terapia non comporta però nén la cura della malattia nén impedisce il ritorno, una volta che il trattamento viene interrotto, di alti livelli ematici di HIV, spesso resistente ad ulteriori cicli di terapia. La terapia combinata (HAART) porta ad una decisiva diminuzione della carica virale, accompagnata ad un netto miglioramento del quadro clinico. Farmaci anti-hiv HIV/AIDS Inibitori della trascrittasi inversa Nucleosidici (NRTI: Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor ) Nucleotidici (NtRTI( NtRTI: : Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor) Non nucleosidici (NNRTI: Non-Nucleoside Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor ) Inibitori della proteasi (PI: Protease Inhibitor) Inibitori della fusione (FI: Fusion Inhibitor) Antagonisti del co-recettore CCR5 Inibitori dell integrasi La terapia di scelta prevede le seguenti possibili associazioni: 2 NRTI + 1 PI; 2 NRTI + 1 NNRTI; 2 NNRTI + 1 PI. Pag. 14

15 Inibitori dell'aggancio Il ciclo replicativo di HIV si avvia quando la glicoproteina gp120,, presente sul pericapside del virus, riconosce il recettore omologo sulla superficie delle cellule bersaglio, ovvero una particolare proteina denominata CD4. Le cellule umane CD4-positive sono subito agganciate, diventando bersagli dei virus: nell'organismo umano quelle più ricche di CD4 sono alcuni tipi di linfociti. Affinché il virus faccia il suo ingresso nella cellula interviene il legame con altri recettori proteici, in particolare CXCR4 (usati dai ceppi del virus con tropismo per i linfociti T) e CCR5 (tipici dei ceppi con tropismo per i macrofagi). Co-recettori di HIV CCR5: è presente su molte cellule che l HIV l può infettare e sembra servire per l HIVl HIV-NSI (non( non-syncitium inducing): ceppo di HIV meno aggressivo, più comune in fase precoce di infezione, più comunemente trasmesso sessualmente in quanto infetta macrofagi (trovati su pelle, mucose, ) ) più che linfociti T. Si parla dunque di virus M-tropico. CXCR4: è presente in bassa quantità in molti tessuti sani, più elevata nei tessuti tumorali, e sembra servire per l HIVl HIV-SI (syncitium( inducing): ceppo di HIV più aggressivo, riscontrato in persone con patologia più aggressiva, che attacca i linfociti T.. Si parla dunque di virus T-tropico.. Correlato alla progressione della malattia. Pag. 15

16 Cellule CD4+ infettate dal virus HIV che formano sincizi multinucleati Antagonisti del co-recettore CCR5 Maraviroc (Celsentri) è un antagonista del CCR5, il co- recettore che rappresenta una delle porte attraverso cui il virus entra nella cellula. Maraviroc si lega in modo selettivo al co-recettore CCR5 umano, impedendo al virus dell'hiv CCR5-tropico di entrare nelle cellule. Prima di Maraviroc nessun altro principio attivo usato nella terapia anti-hiv ha mai preso di mira il CCR5; Maraviroc è quindi il primo di una nuova classe di farmaci: gli antagonisti del CCR5. È una molecola molto attiva in vitro con valori inibitori virali simili a quelli osservati per altri farmaci anti- retrovirali; ; studi su volontari sani hanno dimostrato che il farmaco è sicuro e ben tollerato a vari dosaggi (il farmaco si assume per via orale) fino a 300 mg bis in die. Pag. 16

17 Inibitori della fusione La glicoproteina gp41 interviene quando i virus sono già agganciati, fondendo il pericapside virale con la membrana cellulare e permettendo la penetrazione di HIV all'interno delle cellule; per questo è denominata "proteina di fusione". Inibitori della fusione La glicoproteina gp41 interviene quando i virus sono già agganciati, fondendo il pericapside virale con la membrana cellulare e permettendo la penetrazione di HIV all'interno delle cellule; per questo è denominata "proteina di fusione". Sono stati sintetizzati peptidi derivati dalla gp41 che inibiscono l'infezione virale bloccando probabilmente l'interazione della gp41 con le proteine della membrana cellulare durante il processo di fusione. Un esempio di tali composti è rappresentato dall'enfuvirtide (Fuzeon), peptide sintetico di 36 aminoacidi, che sembra ridurre notevolmente i livelli di HIV in vivo. L'enfuvirtide trova indicazione nei pazienti che presentano replicazione virale nonostante siano in trattamento con altri farmaci antiretrovirali. Pag. 17

18 Inibitori della fusione Inibitori della fusione Pag. 18

19 Nucleosidi analoghi con zucchero modificato Inibitori della trascrittasi inversa (NRTI) L'azidotimidina o zidovudina o AZT (Retrovir( Retrovir) è un analogo nucleosidico della timidina. Agisce come inibitore dell'enzima transcrittasi inversa virale, bloccando la funzione della DNA polimerasi. La molecola rappresenta in realtà un pro-farmaco in quanto la forma attiva prevede la trifosforilazione intracellulare a opera di enzimi cellulari: infatti, introdotta nella cellula ospite, viene fosforilata in forma trifosfata da una nucleoside-chinasi. chinasi. In questa forma, l'azt ha un'alta affinità per la trascrittasi inversa di HIV e compete con la timidina trifosfata per il legame con l'enzima. L'AZT viene incorporata nella catena del DNA nascente e la interrompe, perché non possiede il gruppo 3'-idrossile per l'attacco del successivo nucleoside trifosfato da incorporare. L'AZT è stato il primo farmaco antivirale impiegato nella terapia dei pazienti affetti da HIV, ora in associazione con altri farmaci antiretrovirali. Nucleosidi analoghi con zucchero modificato Inibitori della trascrittasi inversa (NRTI) Didanosina (dideossiinosina o ddi o anche DDI) (Videx( Videx): la didanosina viene fosforilata a dideossiadenosina trifosfato nelle cellule. Zalcitabina (dideossicitosina o ddc) ) (Hivid( Hivid): è stato dimostrato in vitro che Hivid agisce in modo additivo o sinergico con zidovudina e saquinavir. Abacavir (Ziagen). Tenofovir disoproxil (Viread). Lamivudina (Epivir)) (dideossi( dideossi-tiacitidina,, comunemente chiamata 3TC). Stavudina (Zerit): analogo nucleosidico della timidina. Emtricitabina (Emtriva): analogo nucleosidico della citidina. Pag. 19

20 Inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa NNRTI Gli inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa si legano alla trascrittasi inversa virale in un sito vicino ma diverso rispetto agli inibitori nucleosidici. Gli inibitori non nucleosidici non competono (a differenza dei nucleosidici) ) con altri nucleosidi trifosfato antivirali, e non necessitano di attivazione per fosforilazione. Infatti, a differenza degli inibitori nucleosidici,, che si legano al sito attivo dell'enzima, i NNRTI si legano ad una tasca chiamata appunto tasca degli NNRTI. Questi composti non competitivi hanno una tossicità minima e operano in sinergia con gli analoghi nucleosidici (infatti si usano in combinazione con questi); sono attivi anche contro ceppi resistenti agli analoghi nucleosidici. Efavirenz (Sustiva, Stocrin). Nevirapina (Viramune). Delavirdina (Rescriptor). Rilpivirina (Edurant). Combinazioni precostituite Eviplera contiene: emtricitabina (NRTI), rilpivirina (NNRTI), tenofovir disoproxil,, (NRTI). Atripla contiene: efavirenz (NNRTI), emtricitabina (NRTI), tenofovir disoproxil (NRTI). Tutti i principi attivi delle combinazioni sono disponibili come singoli farmaci nell'ue. Pag. 20

21 Inibitori dell'integrasi Durante il ciclo replicativo dell'hiv una fase fondamentale è rappresentata dall'integrazione del DNA virale nel DNA cromosomico della cellula ospite. L'enzima endonucleasi-integrasi integrasi virale interviene in questa fase catalizzando sia la rottura del DNA virale che la sua integrazione. Questo enzima è un valido bersaglio per lo sviluppo di una nuova classe di farmaci antiretrovirali: : gli inibitori dell'integrasi. In particolare tre composti raltegravir, elvitegravir, dolutegravir si sono dimostrati attivi in quanto si legano al sito attivo dell'enzima, impedendo l'integrazione dell'acido nucleico virale in quello cellulare. Di questi solo il raltegravir (Isentress) è recentemente entrato nella pratica terapeutica dell'aids: assunto in combinazione con altri farmaci antivirali, riduce la quantità di HIV nel sangue mantenendola a un livello basso. Inibitori della proteasi Durante il ciclo replicativo di molti virus vengono sintetizzati precursori proteici sotto forma di poliproteine che vengono successivamente "tagliate" (o "clivate" clivate") in proteine virali mature più piccole "funzionali" o "strutturali". Per tale processamento proteico viene utilizzata una proteasi virale. Sono stati messi a punto diversi inibitori della proteasi virus-specifica specifica dell'hiv, creando corte sequenze aminoacidiche,, corrispondenti alle sequenze sulle quali agisce l'enzima virale (il legame peptidico tra tirosina o fenilalanina e prolina). Quindi gli inibitori della proteasi sono farmaci che riproducono pezzi della catena di proteine normalmente tagliata dalla proteasi. Il legame peptidico è artificialmente modificato in modo da non renderlo idrolizzabile dall'enzima stesso, per cui il peptide si combina con il sito attivo della proteasi, bloccandolo definitivamente. Pag. 21

22 Farmaci inibitori della proteasi Saquinavir (Invirase) Ritonavir (Norvir) Indinavir (Crixivan) Nelfinavir (Viracept) Amprenavir (Agenerase): efficace contro virus resistenti agli altri inibitori della proteasi.. Somministrazione: capsule da 50 o 150 mg, suddivise in due dosi giornaliere. Fosamprenavir (Lexiva): pro-farmaco dell amprenavir amprenavir; ; rappresenta la versione a lento rilascio dell amprenavir amprenavir,, e ciò riduce il numero di assunzioni al giorno. Darunavir (Prezista): composto chimicamente correlato all amprenavir amprenavir,, con minima citotossicità. Atazanavir (Reyataz): richiede un unica unica assunzione al giorno; inoltre ha dimostrato di non modificare la concentrazione di lipidi nel plasma, dato che uno dei problemi più significativi, legati all uso degli inibitori della proteasi retrovirale, è rappresentato dall alterazione alterazione del metabolismo dei lipidi (aumento dei livelli di colesterolo nel sangue). Lopinavir: : in commercio si trova in associazione precostituita con un altro inibitore delle proteasi,, il ritonavir,, sotto il nome di Kaletra. Tipranavir (Aptivus) Chemioterapia antivirale In definitiva si può affermare che: la possibilità di una terapia antivirale selettiva e poco tossica è ristretta di fatto a poche infezioni (particolarmente a quelle indotte dai virus dell Herpes simplex, Varicella-Zoster, HIV); risultati utili si sono ottenuti nella terapia/profilassi di alcune infezioni virali in soggetti immunocompromessi o immunosoppressi (AIDS); il migliore sistema di controllo delle infezioni virali rimane comunque la profilassi vaccinale. Pag. 22

23 FINE Pag. 23

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