IL POTASSIO IN DIALISI AZIENDA OSPEDALIERA SAN PAOLO POLO UNIVERSITARIO UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI MILANO UNITÀ OPERATIVA DI NEFROLOGIA E DIALISI

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Gaetano Ricardo Abate
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1 IL POTASSIO IN DIALISI Dott. Francesco Cosa AZIENDA OSPEDALIERA SAN PAOLO POLO UNIVERSITARIO UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI MILANO UNITÀ OPERATIVA DI NEFROLOGIA E DIALISI RESPONSABILE PROF. DANIELE CUSI

2 METABOLISMO DEL POTASSIO Una dieta tradizionale comprende circa 100 meq di potassio Il potassio viene eliminato : Per il 90% per via renale Per il 10 % con le feci (90/95 meq/l) (5/10 meq/l ) Il potassio si trova : Per il 90% all interno delle cellule Per circa il 10% nel compartimento extracellulare Per meno dell 1% nel plasma Concentrazione normale di K + nel sangue: meq/l

Il potassio si trova : Per il 90% all interno delle cellule Per circa il 10% nel compartimento

3 Il potassio è il principale catione intracellulare Il potassio è il principale catione intracellulare (per il 99% è contenuto nelle cellule)

4 DISTRIBUZIONE DEL POTASSIO NELL ORGANISMO Pool potassico meq/kg La maggior parte del pool potassico dell organismo è contenuta nelle cellule dei muscoli scheletrici

5 RENE E POTASSIO Il potassio è liberamente filtrato nel glomerulo Più del 50% viene riassorbito nel tubulo prossimale Circa il 15% nell ansa do Henle In base alle necessità, di eliminazione, viene secreto a livello del tubulo collettore corticale

Circa il 15% nell ansa do Henle In base alle necessità, di

6 POMPA SODIO-POTASSIO La distribuzione cellulare del potassio è mantenuta dalla Na-K-ATPasi

7 OMEOSTASI DEL POTASSIO: Distribuzione extra-intracellulare (Bilancio interno). In acuto: meccanismi cellulari Scambio con l esterno (Bilancioi esterno). In cronico: meccanismi renali di escrezione (aldosterone)

8 RENE E ALDOSTERONE: UN MECCANISMO A GRANDE CAPACITà PER L ADATTAMENTO A CARICO DI K

9 Redistribuzione cellulare del potassio e adattamento t ad un carico acuto Nel soggetto normale un carico di potassio provoca Nel soggetto normale un carico di potassio provoca modeste variazioni della potassiemia, che sono comunque sufficienti ad attivare i meccanismi di compenso acuti e cronici

un carico di potassio provoca modeste variazioni della potassiemia, che

10 IPERPOTASSIEMIA Potassio > 5mEq/L (o 5 mmol/l) L iperpotassiemia da sola, come dato laboratoristico, non indica necessariamente una situazione clinica patologica, ma è una spia di una patologia potenzialmente mortale. La diagnosi perciò deve essere effettuata utilizzando tutti i parametri g p p clinici, strumentali (ECG!!!) e laboratoristici (K,EGA ecc) disponibili, così come tutti i presidi terapeutici devono essere presi in considerazione per il corretto trattamento

La diagnosi perciò deve essere effettuata utilizzando tutti i parametri g p p clinici, strumentali (ECG!

11 CLASSIFICAZIONE Lieve: da 5.4 a 6.4 meq/l Moderata-Grave : da 6.5 a 7.9 meq/l Grave : = > 8 meq/l

12 INCIDENZA IPERPOTASSIEMIA

14 CAUSE di IPERPOTASSIEMIA NEL PAZIENTE con IR I.R. Riduzionei della escrezione renale del K: l omeostasi del K garantita fino a circa GFR<15 ml/min Eccessivo introito di K con la dieta le quantità di potassio ingerite con una dieta normale, si aggirano intorno ai (fino a )mEq/24150) ore, di questi, a parte la piccola quota eliminata con le feci, la restante parte viene solitamente rimossa durante il trattamento. tt t

15 CAUSE di IPERPOTASSIEMIA NEL PAZIENTE con I.R (2) Ridotta rimozione con la dialisi: 1. interruzione del trattamento per complicanze cliniche (ipotensione ) 2. bassa portata FAV o ricircolo 3. filtro non idoneo alle richieste depurative di quel paziente (sottodialisi; KT/V <1,3) 4. coagulazione anche parziale dei capillari i del filtro; 5. bagno dialisi a concentrazione non adeguata di K Utilizzo di farmaci che interferiscono con i meccanismi di regolazione dei livelli di potassiemia: ACE-inibitori, diuretici risparmiatori di potassio, sartani, ciclosporina, FANS, Eparina, Tacrolimus Squilibrio nella distribuzione intra ed extra-cellulare dello ione Squilibrio nella distribuzione intra ed extra cellulare dello ione acidosi, emolisi, citolisi

bagno dialisi a concentrazione non adeguata di K Utilizzo di farmaci che interferiscono con i meccanismi di regolazione dei livelli di potassiemia: ACE-inibitori, diuretici risparmiatori

18 SINTOMI CLINICI

21 TRATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI (1) 1. Calcio gluconato EV. (il calcio riduce la eccitabilità della membrana cellulare; non praticare se si sospetta intossicazione digitalica):10-30 ml di Calcio gluconato al 10% infuso in 1-5 minuti. Effetto rapido, ma di durata di circa minuti. Ripetibile se non si modifica l ECG dopo 5-10 minuti. 2. Glucosata 10% 250 ml + Insulina Rapida 10UI ( il glucosio stimola il rilascio di insulina da parte del pancreas; l ormone, promuove il passaggio di K all interno delle cellule, con riduzione della potassiemia.).la infusione deve essere praticata nei primi 30 minuti; la durata dell effetto è di molte ore. Riduzione di almeno 0.5 meq di K dopo minuti 3. Agonisti Beta 2 adrenergici (promuovono la captazione intracellulare del potassio): Salbutamolo (ventolin) 4 puffs da ripetere ogni min; l azione inizia a prodursi dopo 30 minuti, con abbassamento di K di circa 0.5 meq/l. L effetto dura 2-4 ore. 4. Bicarbonato 5% 100 ml (59,5 meq), se acidosi metabolica (dosi variabili da meq) ( la correzione della acidosi permette l ingresso del K dentro le cellule). Tempo di azione min o più. 5. Resine a scambio cationico (Kayexalate), se non si riesce a dializzare immediatamente eda a e e

22 TRATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI (2) 6. Bicarbonato dialisi Il potassio è una piccola molecola che viene rimossa attraverso il processo di diffusione La sua rimozione avviene velocemente entro le prime 3 ore di dialisi raggiungendo uno steady state alla quarta ora per ridistribuzione intra-extra cell. e per riduzione di concentrazione tra le interfacce di scambio Utilizzare bagno di dialisi K=3 per evitare troppo rapida riduzione della potassiemia (aumento del rischio di aritmie direttamente proporzionale al K del bagno di dialisi)

23 TRATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI IMPORANTE Posizionare Cardiomonitor (CM) con registrazione i seriata ogni 5-10 min ED eseguire ECG ogni 5-10 minuti per poter evidenziare variazioni degli effetti ECG della IperK

24 TRATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI

25 TRATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI

26 RATTAMENTO DELLA IPERPOTASSIEMIA GRAVE E/O ACUTA IN EMODIALISI

28 IPOPOTASSIEMIA K < 3.5 meq/l uò essere dovuta a: redistribuzione cellulare ridotto apporto alimentare aumentate perdite (renali o extrarenali)

29 IPOPOTASSIEMIA: CAUSE E DIAGNOSI DIFFERENZIALE

30 IPOPOTASSIEMIA: SINTOMI E SEGNI Il potassio è critico per la generazione dei potenziali di membrana nelle cellule eccitabili (cellule nervose e muscolari) La clinica dell ipopotassiemia, p sarà caratterizzata soprattutto da astenia muscolare e aritmie cardiache Un fattore importante, oltre alla gravità iàdella deplezione potassica, è rappresentato dal ritmo di instaurazione dello squilibrio

31 POPOTASSIEMIA: SINTOMI E SEGNI MUSCOLARI Muscolo scheletrico Debolezza Mialgie Crampi Parestesie Paralisi Dolore Aumento CPK, LDH, mioglobina Rabdomiolisi Muscolo liscio Ileo paralitico Stipsi Distensione addominale Anoressia Vomito

32 ARITMIE DA IPOPOTASSIEMIA Extrasistoli atriali Extrasistoli t ventricolari i Tachiaritmie sopraventricolari Tachiaritmie ventricolari Aumentato rischio di aritmie da intossicazione digitalica

33 ECG NELL IPOPOTASSIEMIA Onde T appiattite Depressione ST Onda U prominente

34 IPOPOTASSIEMIA IN DIALISI

35 IPOKALIEMIA E DIALISI

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