Corso Scienze Tecniche Dietetiche Applicate MED/49. Lo Iodio e le Malattie Tiroidee. Maria Luisa Eliana Luisi

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1 Corso Scienze Tecniche Dietetiche Applicate MED/49 Lo Iodio e le Malattie Tiroidee Maria Luisa Eliana Luisi Scienze Tecniche Dietetiche Anno Accademico

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3 TIROIDE Localizzazione della tiroide: nella regione anteriore del collo, davanti e lateralmente alla laringe ed ai primi anelli tracheali. E costituita da due lobi, destro e sinistro collegati da un istmo. Il peso nell adulto varia tra 15 e 20 grammi

4 TIPI DI CELLULE Cellule follicolari: producono tireoglobulina Cellule parafollicolari o cellule C: producono calcitonina LA PRODUZIONE ORMONALE avviene nelle cellule follicolari. Per cui la ghiandola necessita di iodio: fabbisogno microgrammi /die

5 La tireoglobulina viene immessa nella cavità follicolare sotto forma di colloide. Nel lume follicolare in prossimità dei microvilli dei tireociti avviene la iodizzazione della tireoglobulina.

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7 Metabolismo dello iodio

8 Biosintesi ormonale Cibi ( latte, uova, pesce ) Acqua Farmaci Iodio libero dopo ossidazione 1/3 Captazione attiva pompa dello iodio 2/3 sintesi della tireoglobulina sintesi MIT e DIT secrezione di T3 e T4 (1 a 20) eliminazione

9 Trasporto ormoni tiroidei sangue in forma legata alle proteine Thyroid binding protein prealbumina e albumina e in questo caso sono in forma INATTIVA Solo lo % del T4 e lo 0.5 % del T3 circolano in forma libera cioè ATTIVA T4 dalla secrezione tiroidea T3 dalla desiodazione del T4

10 Gli ormoni tiroidei agiscono una volta entrati nelle cellule nella forma libera dopo il legame con i recettori specifici Vengono escreti per via biliare

11 Metabolismo degli ormoni tiroidei

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13 Regolazione del TSH

14 AZIONI FISIOLOGICHE ORMONI TIROIDEI Produzione calore Aumentano consumo di ossigeno Regolano la termoregolazione Regolano l adattamento al freddo Effetti sul metabolismo glicidico Effetti sul metabolismo lipidico Stimolano la glicogenolisi epatica Aumentano l assorbimento intestinale di glucosio Potente azione lipolitica Stimolano il turn-over degli acidi biliari Favoriscono l incorporazione di colesterolo negli acidi biliari

15 AZIONI FISIOLOGICHE ORMONI TIROIDEI Stimolazione sintesi proteica (sintesi normale e per la termoregolazione per cui vengono sintetizzati enzimi ossidativi come la citocromo-ossidasi) Effetti dose dipendenti Effetti sul metabolismo proteico Ipotiroidismo : sintesi depressa Ma se ipertiroidismo allora catabolismo accentuato e distruzione proteica specie a livello muscolare c.d miopatia ipertiroidea In assenza di ormoni si ha deposito di mucoproteine nel sottocutaneo che trattenendo acqua determinano il mixedema classico nei casi di grave ipotiroidismo

16 AZIONI FISIOLOGICHE ORMONI TIROIDEI Tiroide fetale comincia a funzionare alla sett. Effetti sullo sviluppo scheletrico e l accrescimento Nel caso di ipotiroidismo il peso alla nascita è normale ma ci sono danni alla maturazione cerebrale e scheletrica Dopo la nascita la mancanza di ormoni tiroidei determina arresto dello sviluppo scheletrico e di altri apparati

17 AZIONI FISIOLOGICHE ORMONI TIROIDEI Effetti sul sistema nervoso centrale Senza ormoni nella vita fetale e post natale non c è normale sviluppo cerebrale con ritardo mentale irreversibile cretinismo Effetti sul sistema cardiovascolare Gli ormoni tiroidei potenziano le catecolamine aumentando soprattutto la frequenza cardiaca Effetti sul sistema pilifero Essenziali per lo sviluppo dei peli non sessuali (capelli ciglia sopracciglia). La loro carenza determina fragilità caduta dei capelli e rarefazione delle sopracciglia

18 Diagnostica tiroidea Per la misurazione della funzione ghiandolare Dosaggio del TSH (ultrasensibile) Dosaggio frazioni libere T3 e T4 Per l identificazione delle cause di una disfunzione Scintigrafia (tecnezio o iodio) Ecografia Agoaspirato Ricerca anticorpi antitiroide: antiperossidasi per la tiroidite autoimmune e anti recettori del TSH per il M. di Basedow

19 Esame obiettivo e diagnostica tiroidea

20 Diagnostica tiroidea

21 Patologia tiroidea

22 GOZZO Aumento di volume della tiroide I Non visibile non palpabile II 0A (OMS) Non visibile; palpabile ma di normale volume e consistenza III 1A Non visibile neppure a collo esteso; palpabile di consistenza leggermente aumentata IV 1B Visibile a collo esteso; palpabile e aumentata di volume V 2B Visibile con il collo in normale posizione; la palpazione conferma solo l aumento di volume VI 3B Molto ingrandita riconoscibile a distanza

23 GOZZI DIFFUSI E NODULARI

24 Gozzi artistici Resurrezione Piero della Francesca Madonna del parto Piero della Francesca

25 GOZZI DIFFUSI PRINCIPALI VARIETA Gozzo endemico Gozzo da dismorfogenesi tiroidea Gozzo da agenti chimici Gozzo secondario a resistenza periferica agli ormoni tiroidei Gozzo semplice non tossico Gozzo iperfunzionante Gozzo autoimmune Tiroidite suppurativa Tiroidite subacuta Tiroidite di Riedel

26 GOZZI DIFFUSI Gozzo diffuso endemico Frequenti (20% popolazione) specie in zone montagnose. Dovuti a carenza iodica nella dieta. Aumento diffuso della tiroide e in un secondo tempo formazione di noduli. Spesso livelli ormonali regolari. A volte lieve aumento TSH e lieve riduzione T4 e T3.

27 Cretinismo endemico problema complesso tiroideo-neurologico che si riscontra nelle aree di carenza iodica endemica forma neurologica forma mixedematosa Nelle Ande e regioni montuose dell India Grave ritardo mentale, bassa statura, sordomutismo, spasticità, incoordinazione motoria. Quadro ormonale pressochè nella norma, TSH elevato Più frequente nell Africa centrale Bassa statura Grave ritardo mentale Mixedema (cute secca e pastosa, ritardo sessuale, disginesia epifisaria e diafisaria Quadro ormononale di grave ipotiroidismo

28 GOZZI DIFFUSI Gozzo da disordini dell ormonogenesi Gozzo da agenti chimici Carenze enzimatiche con ipotiroidismi fin dalla nascita 1. Difetti di cattura dello iodio 2. Difetti di organificazione 3. Difetti dell accoppiamento 4. Difetti della desalogenasi 5. Difetto di sintesi di tireoglobulina 6. Difetto di proteasi Da sostanze che interferiscono con la sintesi degli ormoni tiroidei. L aumento di volume è un tentativo di compenso spesso sufficiente. Alla sospensione della sostanza il gozzo regredisce. Più frequente nelle aree endemiche. Metimazolo-perclorato-sulfanilureesulfonamidi-tiocianati-litio Anche cavoli - semi di soia-cassava

29 GOZZI DIFFUSI Gozzi secondari a resistenza periferica agli ormoni tiroidei Gozzo semplice non tossico Valori altissimi di T3 e T4 con TSH normale/elevato senza segni di ipertiroidismo Dovuti a deficit recettoriale delle cellule bersaglio degli ormoni tiroidei Patogenesi sconosciuta. Spesso familiare. Funzione tiroidea normale. TSH, ft4 ed ft3 normali. Spesso Ac antitiroide positivi.

30 GOZZI DIFFUSI Tiroidite autoimmune Tiroidite di Hashimoto e sue varianti Media età specie nelle donne (M/F: 1/9). Segni di ipotiroidismo. Infiltrazione linfocitaria e distruzione follicoli tiroidei e tendenza alla fibrosi. Anticorpi antiperossidasi. Terapia con ormoni tiroidei. Tiroidite suppurativa Rara; ingrossamento e segni di flogosi

31 GOZZI DIFFUSI Tiroidite subacuta Probabile origine virale Massiva distruzione ghiandolare e infiltrazione neutrofila prima, infiltrazione linfocitaria poi e completo recupero nella terza fase. Ghiandola aumentata di volume dolente - febbricola - VES elevata. Si può passare dalla tireotossicosi fino alla diminuzione degli ormoni tiroidei. Si può avere passeggero aumento degli autoanticorpi antitiroidei. Trattamento antinfiammatori e cortisonici Tiroidite di Riedel Rarissima Intensa fibrosi origine sconosciuta tiroidite lignea

32 GOZZO NODULARE (uno o più noduli) Generazione di una progenie di follicoli provenienti da un follicolo di una ghiandola normale per proliferazione preferenziale ADENOMI numero Unici Multipli funzionalità Non funzionanti Funzionanti captazione Captanti: caldi Non captanti: freddi rispetto al TSH Autonomi Non autonomi

33 ADENOMA AUTONOMO Di regola unico e ipercaptante Restante parenchima normale o non captante (per soppressione) Valori ormonali in incremento con TSH schiacciato Sintomatologia variabile a seconda della produzione ormonale Terapia medica e/o chirurgica

34 GOZZO NODULARE Adenoma non funzionante semplice Neoplasia benigna che scintigraficamente si presenta come nodulo freddo. Può aumentare di volume nel corso degli anni. Difficile diagnosi differenziale con i carcinomi. Necessita di una agobiopsia. Cisti Si presentano come noduli freddi. All ecografia sono a contenuto liquido.

35 IPERTIROIDISMO SINDROME PROVOCATA DA UN ECCESSO DI ORMONI TIROIDEI VALORI ELEVATI DI T3 E T4 con TSH indosabile Malattia di Graves Gozzo nodulare (mono o multinodulare) tossico Tireotossicosi factitia (da ingestione di ormoni tiroidei di solito a scopi dimagranti) Da ingestione di iodio (Jod-Basedow) es: da amiodarone Tiroidite subacuta (1 fase) Inappropiata secrezione di TSH o simile (ectopica e raramente ipofisaria) Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarico) Tumore tiroideo (rarissimo)

36 Tireotossicosi factitia da ingestione di ormoni tiroidei di solito a scopi dimagranti

37 IPERTIROIDISMO segni e sintomi Gozzo 100% Nervosismo 99% Tremori 97% Iperidrosi 91% Intolleranza al caldo 89% Astenia 88% Perdita di peso 85% Tachicardia 82% Segni oculari 71% Aumento dell appetito 65% Esoftalmo 50% Diarrea 23% Fibrillazione atriale 10% Ginecomastia 10% Anoressia 9% Stipsi 4% Aumento di peso 2%

38 Ipertiroidismo

39 Morbo di GRAVES o di BASEDOW Ipertiroidismo, gozzo diffuso, esoftalmo, mixedema pretibiale Presenza di anticorpi capaci di stimolare i recettori del TSH. Presenza di anticorpi capaci di stimolare l accrescimento della tiroide. Anticorpi anche verso varie componenti del tessuto orbitario responsabili dell esoftalmo Terapia medica farmaci antitiroidei di sintesi, betabloccanti e ansiolitici Terapia chirurgica tiroidectomia

40 Segni oculari della malattia di Basedow

41 IPOTIROIDISMO Insieme di forme cliniche che variano a seconda dell età di insorgenza, dell entità, della forma, e della durata. Inizio insidioso. Evoluzione lenta. Nei casi gravi presenta mixedema. Più frequente nelle donne. Primitivo: da cause tiroidee Secondario: da cause non tiroidee

42 IPOTIROIDISMO PRIMITIVO cause Congenita aplasia o displasia) Da riduzione del tessuto ghiandolare funzionante Iatrogena (tiroidectomia o terapia con I 131 ) Conseguente a tiroidite (dopo tiroidite autoimmune, t.subacuta e fase finale della t. di Riedel ) Da alterata biosintesi degli ormoni (generalmente con gozzo) Genetica Da carenza iodica Da gozzigeni naturali Da fattori antitiroidei

43 IPOTIROIDISMO SECONDARIO cause Da ridotta stimolazione ipofisaria Lesioni ipotalamiche. Lesioni ipofisarie. Secrezione di TSH qualitativamente alterato. Da resistenza periferica congenita agli ormoni tiroidei Totale Parziale

44 IPOTIROIDISMO forme cliniche IPOTIROIDISMO CONGENITO 1 su 4000 neonati Se non curato determina gravi danni al SNC e nanismo disarmonico Causa più frequente aplasia ghiandolare Viene eseguito screening su tutti i neonati IPOTIROIDISMO GIOVANILE Ipoevolutismo Infantilismo sessuale Causa più frequente: ectopia tiroidea

45 Ipotiroidismo congenito

46 Segni e sintomi nell IPOTIROIDISMO dell ADULTO Astenia 99% Riduzione della memoria 66% Cute secca e ruvida 98% Stipsi 61% Sonnolenza 91% Aumento di peso (modesto) 59% Bradilalia 91% Caduta capelli e sopracciglia 57% Edema periorbitale 90% Dispnea 55% Senso di freddo 89% Edema periferico 55% Cute fredda 83% Voce rauca 52% Macroglossia 82% Nervosismo e depressione 33% Edema del volto 79% Menorragie e anov.cronica 30% Secchezzza dei capelli 76% Palpitazioni 30% Cardiomegalia Bradicardia 69% 62% Dolori precordiali Anoressia 25% 4%

47 Conoscenza dei sintomi di ipotiroidismo

48 IPOTIROIDISMO forma clinica dell ADULTO Primitivo Secondario (lesione ipofisaria ) TSH elevato TSH basso Esami laboratorio aumento colesterolo-ldh TGO-TGP-CPK Riflesso achilleo diminuito Terapia sostitutiva con ormoni tiroidei

49 IPOTIROIDISMO forma clinica dell ADULTO

50 IPOTIROIDISMO forma clinica dell ADULTO

51 Ipotiroidismo

52 Importante da un punto di vista politico e sociale Verificare la prevalenza del gozzo nel territorio: endemia? Determinare la relazione che intercorre tra condizioni ambientali, alimentazione (carenza di iodio) e insorgenza del gozzo

53 Ad esempio: IL VALDARNO

54 GOZZO ENDEMICO E CAUSE AMBIENTALI Si definisce gozzo un ingrandimento benigno della ghiandola tiroide, indipendentemente dal suo stato funzionale. Quando questa condizione interessa una frazione consistente della popolazione di una determinata regione il gozzo viene definito ENDEMICO.

55 Un area è arbitrariamente definita come endemica per il gozzo quando più del 5% dei bambini di età scolare (11-12 anni) sono affetti da gozzo, considerando assieme tutti i gradi di gozzo.

56 Patogenesi del gozzo Endemico Fattori ambientali: - presenza di sostanze gozzigene naturali (il cavolo, la rapa, la manioca, la cipolla e la noci contengono sostanze gozzigene, che inibiscono cioè la captazione dello iodio). - carenza di iodio nell ambiente Fattori genetici famigliarità

57 Il maggior quantitativo di iodio è contenuto nel terreno (terreni torbosi ne sono più ricchi) Nelle acque dolci risulta inferiore perché la maggior parte dello iodio presente in esse viene fissato dalla flora e dalla fauna acquatica Nel mare la quantità di iodio è variabile ma comunque elevata

58 Quantità di Iodio necessaria ogni giorno 150 g adulti bambini 200 g/die donne in gravidanza

59 Dove si trova lo Iodio Nei prodotti ittici Nei conservanti Nei coloranti Nel sale iodato International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders

60 La legge