LE DEMENZE PERCORSI DIAGNOSTICI E CARATTERISTICHE CLINICHE. Gianluigi Vendemiale Cattedra di Geriatria

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1 LE DEMENZE PERCORSI DIAGNOSTICI E CARATTERISTICHE CLINICHE Gianluigi Vendemiale Cattedra di Geriatria

2 LA DEFINIZIONE Sindrome clinica caratterizzata da grave compromissione delle facoltà intellettive in assenza di sintomi confusionali. Il declino intellettivo è tale da interferire con le attività sociali e professionali

3 Sindrome caratterizzata dallo sviluppo di deficit cognitivi multipli che includono il deterioramento mnesico ed almeno un altro tra i seguenti disturbi cognitivi: Afasia Aprassia Agnosia Oppure un disturbo delle funzioni esecutive: Pensiero astratto Giudizio critico Con possibile associazione di disturbi non cognitivi: Turbe del comportamento Modificazioni della personalità Alterazioni affettive Modificazioni del ciclo sonno-veglia

4 AFASIA Disturbo della comprensione o della formulazione di un messaggio verbale Afasia Sensoriale: disturbo della comprensione verbale. In genere eloquio fluente ma con parole inadeguate per alterazione della comprensione del messaggio. Alterazioni della circonvoluzione temporale superiore-sn (area di Wernicke), spesso dovuta a stroke ischemico Afasia Motoria: disturbo della formulazione di un messaggio verbale. Eloquio difficile, stentato, senza inflessioni, utilizzo di giri di parole, incapacità di comporre frasi intere. La comprensione delle parole è invece conservata. Lesioni a carico della regione postero-inferiore frontale (area di Broca). Più tipica della demenza di Alzheimer

5 Principali differenze fra le due forme di afasia Broca Eloquio comprensione altri segni Causa non fluido conservata cosciente del degenerativa stentato deficit, frustrato Wernicke fluente ridotta/assente talora euforia ischemica articolato

6 APRASSIA Disturbo della motilità. Incapacità di eseguire attività motorie finalizzate. Difficoltà a vestirsi, abbottonare camicie, compiere comuni gesti del vivere quotidiano. Aprassia costruttiva: incapacità di costruzione, di copiare disegni, comporre mosaici, dispoorre oggetti secondo un criterio logico AGNOSIA Incapacità di riconoscere o identificare oggetti comuni, volti, voci, persone conosciute, melodie, luoghi noti. Il paziente non riconosce più la strada di casa o il suo quartiere e si smarrisce

7 Deficit del pensiero astratto Difficoltà ad affrontare nuovi impegni riassumere brevi racconti, interpretare proverbi cogliere similitudini,definire concetti Deficit del giudizio critico Deficit di critica ed autocontrollo Linguaggio grossolano, umorismo inappropriato negligenza nella cura ed igiene personale Modificazioni della personalit Modificazioni della personalità Calo di interessi sociali, comparsa di apatia e di tratti ossessivi, teatrali, impulsivi. Comparsa di irritabilità, delirio di infedeltà Soggetti precisi ed ordinati diventano incuranti e trasandati

8 PRINCIPALI FORME DI DEMENZA: CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA Demenze primarie (degenerative) Senza segni motori prevalenti: DEMENZA DI ALZHEIMER Forme pre-senili (< 65 anni) Forme senili (> 65 anni) DEMENZA FRONTO-TEMPORALE Con segni motori prevalenti: DEMENZA A CORPI DI LEWY DEMENZA DI PARKINSON Demenze Secondarie DEMENZA VASCOLARE: Multi-infartuale(grandi infarti corticali) Singoli infarti strategici Patologie dei piccoli vasi Malattia di Binswanger Infarti lacunari IDROCEFALO NORMOTESO ALTRE Disendocrino-Dismetaboliche Infiammatorie-Infettive Da sostanze tossiche Da stati carenziali Da neoplasie Traumatiche

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10 Incidenza della malattia di Alzheimer in rapporto all età

11 AD: Caratteristiche anatomo-patologiche Atrofia cerebrale Corteccia fronto-parieto-temporale Impoverimento popolazione neuronale:corteccia ippocampo, nuclei telencefalici: Acetilcolina e Noradrenalina Placche senili Reazione degenerative peri-arteriolari con deposito di amiloide frammenti di assoni e dendriti, astrociti e cellule gliali Grovigli neurofibrillari Lesioni degenerative del citoscheletro cellulare Produzione di β-amiloide (Aβ) Proteina derivante dall abnorme clivaggio proteolitico del precursore APP ( Amyloid precursor protein)

12 AD: CRITERI DIAGNOSTICI (NINDS-AIREN) Diagnosi di demenza eseguita in base ad esame clinico documentata con il MMSE e confermata da una batteria di test neuropsicologici Deficit in 2 o più aree cognitive Progressivo peggioramento della memoria e di altre funzioni cognitive/non cognitive Nessun disturbo di coscienza Assenza di malattie sistemiche o neurologiche Ridotta autosufficienza nelle attività del vivere quotidiano e alterazioni dei modelli comportamentali

13 DEMENZA DI ALZHEIMER atrofia cerebrale

14 MALATTIA DI ALZHEIMER Forme familiari 5-10 % Esordio precoce (40-60 aa) Esordio tardivo (> 60 aa) Fattori genetici Forme sporadiche 90-95% Esordio precoce (<65 aa) Esordio tardivo (>65 aa) Fattori genetici Fattori non genetici?

15 Geni correlati con la malattia di Alzheimer GENE CROMOSOMA APP 21 Presenilina 1 14 Presenilina 2 1 ApoE4 19 Α2-macroglobulina 12

16 AD: Ipotesi patogenetiche Cascata Amiloidea Ipotesi colinergica Iperfosforilazione della proteina TAU Proteine della fase acuta Stress ossidativo Apolipoproteina E (Apo-E)

17 Apo E: prodotta dagli astrociti, trasportatrice del colesterolo e fosfolipidi. Indispensabile per l integrità sinaptica ed il normale funzionamento colinergico. Gene per l Apo E: altamente polimorfo: aplotipi έ 2, έ 3,έ 4 Soggetti omozigoti per l allele έ 4 sviluppano AD più frequentemente e più precocemente. Proteine della fase acuta: Aumentate concentrazioni liquorali di α1-antichimotripsina e di IL-6 e sieriche di TNF in soggetti affetti da AD Aggregazione di fibrille di β-amiloide Risposta infiammatoria

18 β -amiloide e proteina TAU Costituenti primari delle placche senili e degli ammassi neurofibrillari (NFT). β-amiloide: alta aggregabilità, ridotta solubilità ed alterata clearance extra-cellulare Alti depositi a livello cerebrale e bassi livelli liquorali Proteina TAU: Presenza negli NFT ed alta produzione nel danno assonale Alta concentrazione al livello liquorale

19 Stress ossidativo Studi in vivo ed in vitro suggeriscono che: La Neurotossicità della β-amiloide sia mediata dall azione dei radicali liberi dell ossigeno Lo stress ossidativo possa aumentare la produzione di APP Che mutazioni di alcune proteine (Preseniline), correlate con insorgenza precoce di MA, inducano stress ossidativo neuronale

20 PROTEINA PRECURSORE DELL AMILOIDE (APP) Clivaggio della proteina normale (B1), anomalo (B2) e conseguenze dell alterato clivaggio (C) 1 B2

21 Taglio enzimatico di APP alterato Eccesso di produzione di β-amiloide Cambiamenti neurodegenerativi, stress ossidativo, fosforilazione di TAU, morte apoptotica/necrotica formazione di placche senili risposte infiammatorie Alterazione di proteine sinaptiche, perdita sinaptica,alterazioni neurotrasmettitoriali Perdita di funzioni DEMENZA

22 AD:STADI EVOLUTIVI Progressione gerarchica della sintomatologia Fase iniziale: reattiva Minimo disorientamento temporale Iniziale compromissone della memoria recente Difficoltà nel trovare le parole ( Tip of the tongue ) Buona capacità di comprensione Aprassia costruttiva per disegni tridimensionali Ansia, depressione, negazione di malattia Difficoltà sul lavoro: concentrazione, problem-solving Assenza di alterazioni motorie

23 Fase intermedia: neuropsicologica Disorientamento temporo-spaziale Deficit mnesico moderato-grave interferente con le attività quotidiane Chiaro disturbo del linguaggio (parafasie, circumlocuzioni, deficit di comprensione) Aprassia costruttiva, dell abbigliamento, agnosia Alterazioni comportamentali (deliri, wandering) Bradicinesia, segni extrapiramidali Necessità di essere stimolati alla cura della persona

24 Fase terminale:neurologico-internistica Completa perdita delle abilità cognitive, difficoltà nel riconoscere volti e luoghi familiari Perdita del linguaggio fino a gergo semantico o mutismo Rigidità, bradicinesie, crisi epilettiche Aggressività, wandering Perdita di autosufficienza per lavarsi, vestirsi, alimentarsi Difficoltà a sostenere il capo, a mantenere la stazione eretta o seduta Incontinenza sfinterica Comorbidità internistica

25 Storia naturale della demenza di Alzheimer

26 Percorso diagnostico per la Demenza di Alzheimer Valutazione neuropsicologica: Test di screening Riconoscimento del deficit cognitivo Batterie complete Profilo cognitivo e livello di gravità Test specifici Deterioramento di specifiche aree cognitive Valutazione funzionale: Scale di valutazione (ADL-IADL) Definizione della gravità della compromissione funzionale. Individuazione della disabilità Esami ematochimici: Routine, Vit. B12 e Ac.folico, funzione tiroidea, indagini genetiche Esami strumentali: Rx Torace Sindromi ipossiche croniche EEG Forme encefalitiche TAC/RM Lesioni vascolari, espansive SPECT/PET Stato funzionale cerebrale

27 Malattia di Alzheimer e Depressione: Lo spettro AD senza aspetti depressivi AD con sintomi depressivi Pseudodemenza depressiva AD con Depressione maggiore Comorbidità demenza/depressione

28 DEMENZA vs PSEUDODEMENZA DEPRESSIVA DEMENZA PSEUDODEMENZA DEPRESSIVA I sintomi cognitivi compaiono per primi Perdita della memoria recente e remota Attenzione e concentrazione conservate. Tipica risposta: non so Marcata variabilità nella esecuzione di esercizi di uguale difficoltà Presenza di afasia e aprassia Assenza di anedonia I sintomi cognitivi non rispondono agli antidepressivi I sintomi depressivi compiono per primi Maggior compromissione della memoria recente Attenzione e concentrazione non conservate. Paziente non cooperativo Scarsa variabilità nella esecuzione di esercizi di uguale difficoltà Assenza di afasia e aprassia Presenza di anedonia I sintomi cognitivi rispondono agli antidepressivi

29 Insorgenza insidiosa Progressione lenta Paziente non consapevole Confabulazioni Il pz. sminuisce la disabilità Presente sundowning Umore incongruo (es. felicità) Non sintomi vegetativi Basso rischio di suicidio EEG abnorme Demenza Pseudodemenza Insorgenza improvvisa Progressione rapida Consapevolezza del deficit Disturbi della memoria Enfasi della disabilità Più grave al mattino Umore depresso Frequenti sintomi vegetativi Rischio di suicidio EEG normale

30 Possibili correlazioni tra demenza e depressione La depressione è un sintomo prodromico della demenza La depressione è un fattore di rischio per la demenza La depressione è un fattore causale della demenza Le terapie antidepressive sono un fattore di rischio per la demenza La depressione può modificare la soglia per il manifestarsi della demenza, anticipandone l età di esordio

31 Importanza del fattore tempo nel determinismo della comorbidità depressione-demenza Se la depressione precede di poco tempo la demenza verosimilmente ne rappresenta un fattore causale e/o una manifestazione precoce, cioè un sintomo iniziale della demenza, già presente ma non ancora manifesta Se la depressione precede di diversi anni la demenza verosimilmente è un fattore di rischio

32 Demenza fronto-temporale (Pick) Interessamento quasi esclusivo dei lobi frontali e parte dei temporali che appaiono atrofici con riduzione dei neuroni e gliosi di corteccia e sost. bianca sottocorticale Più interessato il sesso femminile.esordio: aa, insidioso, lento.disturbi di personalità e comportamento Maggior compromissione dell affettività e delle capacità di giudizio e decisionale. Scarso interessamento iniziale della memoria e delle funzioni matematiche. Comportamenti antisociali, impulsività, disinibizione,apatia distraibilità, cambio nelle abitudini alimentari...

33 Demenza di PICK (Fronto-temporale) La Faccia laterale dell emisfero cerebrale mostra l allargamento dei solchi e la netta separazione tra aree colpite ed aree indenni

34 Faccia mediale dell emisfero cerebrale dello stesso paziente Si noti il brusco passaggio tra zona atrofica e zona preservata

35 DEMENZA A CORPI DI LEWY (LBD) La forma degenerativa più frequente dopo quella di Alzheimer(10-15%) Corpi di Lewy: inclusioni citoplasmatiche eosinofile (frammenti proteici fosforilati) non patognomiche, presenti talvolta anche in altre forme di demenza (AD, Parkinson, VD) Nel Parkinson: presenti nei nuclei del tronco (S. Nera, Meynert, L. Coeruleus) Nella LBD: presenti diffusamente anche nella corteccia ed ippocampo

36 CLINICA Esordio subdolo ma rapidamente evolutivo,fluttuazioni della performance cognitiva e funzionale: episodi improvvisi di disinteresse agli stimoli esterni con sopore. Estrema variabilità dello stato di vigilanza e della durata di tali episodi (minuti o ore) stato pseudo-catatonico Deficit visuo-spaziali: allucinazioni visive Alterazioni dellle capacità esecutive:alterazioni motorie Parkinsonismo: bradicinesia,rigidità,tremore Disturbi dell umore: ansia, depressione, angoscia Diagnosi differenziale (MA/MP/LBD): Nella MA iniziale più rari i sintomi psicotico-allucinatori Nella MP i sintomi cognitivi molto più tardivi

37 Criteri diagnostici della Demenza a Corpi di Levy Caratteristica centrale: Demenza decadimento cognitivo progressivo, deficit attentivo, delle funzioni esecutive, delle abilità vsuo-spaziali, in seguito anche della memoria Caratteristiche Core :fluttuazioni cognitive con deficit di attenzione e vigilanza; allucinazioni visive; parkinsonismo Caratteristiche di supporto : cadute e sincopi ricorrenti; Disfunzione autonomica severa (ipotensione ortostatica, IU) Minore atrofia del lobo temporale (RM) rispetto alla MA Malattie con corpi di Lewy Motori Disturbi Cognitivo-comportamentali PD LBD

38 Demenza di Parkinson (PD) 8 80% dei casi di morbo di Parkinson. Grave impoverimento cellulare e gliosi reattiva della substanzia nigra e testa del caudato. Grave deficit di: dopamina, noradrenalina, serotonina, acetilcolina Dopamina: Inibizione delle strutture extrapiramidali. Noradrenalina: Regolazione del tono dell umore Serotonina: Azione analgesica, regolazione del tono dell umore tono vascolare, ritmo sonno-veglia Acetilcolina: Elaborazione della memoria e delle funzioni cognitive Sintomatologia: bradipsichismo, deficit funzioni esecutive, diminuita attenzione e concentrazione, alterata capacità di critica e giudizio, allucinazioni, depressione Motilità: rigidità, tremore, bradicinesia

39 IDROCEFALO NORMOTESO 1-6% di tutte le demenze. Netta predilezione età avanzata (>70) Alterato riassorbimento del liquor ad opera dei villi aracnoidei. Inizialmente: Aumento della pressione endocranica Successivamente: Progressiva dilatazione compensatoria delle cavità ventricolari. Triade sintomatologica: Disturbi dell andatura (Atassia, retropulsione. Andatura sempre più lenta, incerta, a zig-zag. Incontinenza urinaria (talvolta doppia) Deterioramento mentale ( deficit della memoria, disturbi comportamentali tipo apatia, indifferenza emotiva, ostilità, aggressività, ansia fino a psicosi)

40 Differenze tra demenze corticali e sottocorticali Funzioni D.Corticali D.Sottocorticali Linguaggio Motilità Affettività Cognitività Afasia Disartria, ipofonia normale Precoce compromissione Sintomi extrapiramidali tremore rigidità acinesia Disinibizione o Apatia Indifferenza Deficit corticali Bradifrenia Giudizio critico Pensiero astratto

41 DEMENZE VASCOLARI (DM) Criteri diagnostici (NINDS-AIREN) Segni di importante interessamento cerebrovascolare agli esami di neuroimaging infarti multipli infarti singoli strategici emorragie/lacune multiple lesioni della sostanza bianca Segni neurologici focali Rapporto temporale (~ 3mesi) tra sviluppo di un ictus e insorgenza della demenza Diminuzione a gradini delle funzioni cognitive Sviluppo improvviso della demenza

42 DEMENZA MULTI-INFARTUALE Ricorrenza di attacchi ischemici transitori o episodi ictali seguiti a breve tempo dall insorgenza di demenza. Lesioni di tipo ischemico nei territori dell arteria cerebrale media/posteriore localizzate prevalentemente a livello corticale. Causa più comune: tromboembolismo cardiaco/arterioso Andamento pogressivo con evoluzione a scalini

43 Demenza da singoli infarti strategici Singoli episodi infartuali localizzati in aree strategicamente importanti, a livello corticale (sindrome del giro angolare) o sottocorticale (Ippocampo, Talamo) Per le correlazioni tra nuclei grigi della base ed emisfero frontale: sindrome frontale (demenza, abulia, apatia, pseudodepressione, riso/pianto patologici, reazioni di indifferenza, scarsità del linguaggio fino a mutismo). Disturbi cognitivi dopo circa 3-6 mesi dall evento ischemico

44 Lesioni della sostanza bianca:malattia di Binswanger Assottigliamento e degenerazione ialina delle arteriole penetranti. Presenza di aree ipodense della sostanza bianca periventricolare con aumento di volume dei ventricoli laterali. Persistente ipertensione arteriosa, disturbi della serie extrapiramidale, paralisi pseudobulbare, incontinenza urinaria. I disturbi motori sono generalmente più precoci dei disturbi cognitivi. Età media di insorgenza: anni. Decorso progressivo e ingravescente, con una durata tra 3 e 10 anni.

45 INFARTI LACUNARI Piccole lesioni infartuali (lacune) che si formano a Livello delle strutture della base: Talamo, Putamen, Pallido, Caudato, Capsula interna. Sono solitamente causati da lesioni degenerative soprattutto della tonaca media ( Sclero-ialinosi ) delle arteriole perforanti che originano dalle arterie cerebrali media e posteriore (arteriole lenticolostriate). Fattori predisponenti: diabete, ipertensione

46 Ictus ischemico eziopatogenesi Aterosclerosi dei grossi vasi - trombosi -embolia Malattie delle piccole arterie penetranti (S lacunari) - microateroma - lipojalinosi Cardioembolia Arteriti - infettive - autoimmuni Fattori emodinamici - ipoperfusione, ipovolemie sistemiche Stati di ipercoagulabilità

47 Common sites of atherothrombosis in the cerebral circulation

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50 NEUROIMAGING IN PAZIENTI AFFETTI DA DEMENZA VASCOLARE Infarti multipli corticali e sottocorticali Ipodensità della sost bianca periventricolare, aumento delle dimensioni dei ventricoli laterali (S. di Binswanger) Lesioni ischemiche lacunari della sost. bianca sottocorticale Ematoma cronico subdurale

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52 Segni e sintomi frequentemente presenti in pazienti con DV Alterazioni delle funzioni esecutive Modificazioni della personalità e del tono dell umore Alterazioni dell andatura (lenta e instabile) Iperreflessia, risposta estensoria plantare Emiparesi, incluso astenia della muscolatura facciale inf. Problemi visivi (campo visivo, diplopia) Deficit monolaterali della sensibilità Incontinenza urinaria Sindrome pseudobulbare(disartria,disfagia,incont.emotiva)

53 DV: Caratteristiche cliniche Prevalente deficit delle funzioni esecutive: Difficoltà: nell organizzazione di pensieri, del tempo, degli oggetti, dei propri effetti, del lavoro. Difficoltà: nell iniziare compiti, nel passare da un compito ad un altro, nel mantenere l attenzione. Scarsa capacità di giudizio.deficit mnesici relativamente lievi e raramente iniziali.

54 Caratteristiche cliniche delle varie forme di DV CATEGORIE Infarti lacunari Singolo infarto in territorio vitale Infarti multipli PRESENTAZIONE CLINICA Demenza progressiva, deficit focali, o sintomi tipo Frontal Lobe Dementia Rapida comparsa di afasia, agnosia, amnesia anterograda, sindrome frontale Deficit motori e cognitivi con tipica progressione "a scalino" Demenza mista (AD-VD) Infarti a carico della sostanza bianca Demenza progressiva con storia recente o concomitante di stroke Demenza, afasia, agitazione, segni cortico-spinali/bulbari bilaterali

55 AD vs VD: Criteri diagnostici VD Anamnesi positiva per fattori di rischio cardio-vascolari Presenza di deficit cognitivi a macchie di leopardo Deficit delle capacità esecutive maggiore del deficit di memoria Spesso insorgenza improvvisa del deficit cognitivo(rapporto temporale tra ictus e demenza) Progressione fluttuante della demenza (a gradini ) Imaging cerebrale positivo e segni neurologici focali Maggior incidenza nel sesso maschile e oltre i 70 anni AD Assenza di malattie sistemiche o neurologiche Deficit in due o più aree cognitive Prevalente interessamento delle facoltà mnesiche Possibile coesistenza di alterazioni comportamentali all esordio Declino cognitivo costante e graduale Assenza di imaging significativo, eccetto per atrofia cerebrale Maggior incidenza nel sesso femminile. Possibile esordio precoce

56 SCALA ISCHEMICA DI HACHINSKI Esordio improvviso 2 Deterioramento a gradini 1 Decorso fluttuante 2 Confusione notturna 1 Conservazione relativa della personalità 1 Depressione 1 Sintomi somatici 1 Labilità emotiva 1 Ipertensione 1 Storia di ictus 2 Sintomi focali 2 Segni focali 2 Altri segni di arteriosclerosi 1 Punteggio 0-4= Probabile AD 4-6= Probabile forma mista 7-14= Probabile DV

57 AD Probabile Mista Probabile VD Placche amiloidi Deg. neurofibrillare Fattori genetici AD/CVD Placche amiloidi Deg. neurofibrillare Fattori genetici Ictus/TIA Ipertensione Diabete Ipercolesterolemia Fibrillazione atriale Altri Ictus/TIA Ipertensione Diabete Ipercolesterolemia Cardiopatia

58 Fino al 90% dei pazienti con malattia di Alzeheimer presenta un interessamento patologico cerebrovascolare e circa un terzo dei pazienti con demenza vascolare presenta alterazioni anatomo-patologiche proprie della malattia di Alzheimer Kalaria RN. Neurobiol Aging 2000

59 The Rotterdam Study more than 7000 elderly subjects studied since 1990 in a series of reports consisting of demented subjects and non demented age-matched controls Dementia group Alzheimer D Vascular D Itwasconcludedthatvascularriskfactorsand indicators of vascular disease, have an established association with AD Breteler MM. Ann NY Acad Sci. 2000

60 From The Rotterdam Study: Aging Atherosclerosis Stroke Diabetes High Fibrinogen levels Alcoholism High Colest Cardiac disease Migraine Depression Thrombotic episodes Menopause Apo-E4 Reported risk factors for AD Hyper-Homocysteine Lower education Hypertension Hypotension Smoking Most of these conditions are vascular related, impair or reduce cerebral perfusion and are also risk factors for VD De La Torre JC. Ann NY Acad Sci. 1997

61 From the FINMONICA Study: Among 1449 subjects followed for 21 yrs, those with high systolic pressure or serum cholesterol levels (established risk factors for VD) had a significantly higher risk of developing MCI and, later in life, AD. Kivipelto et al. BMJ 2001

62 There is now good evidence that the first stage of AD begins with MCI, defined as memory deficits with preservation of other cognitive and functional activities (Morris et al Arch Neurol 2001)

63 Mild Cognitive Impairment (MCI) Lo stato di transizione tra invecchiamento cognitivo normale e demenza. Caratterizzato da disturbi mnesici progressivi, di entità superiore a quanto atteso sulla base di scolarità ed età. Normalità delle altre funzioni cognitive, completa autosufficienza. Assenza di demenza.

64 Tipo di MCI Possibile evoluzione amci amnestico Demenza di alzheimer mdmci Lieve compromissione di più funzioni cognitive Demenza di alzheimer Demenza vascolare snmmci Lieve deficit di una sola funzione cognitiva non mnesica (es. linguaggio) Demenza di Lewy Fronto-temporale Alzheimer, vascolare,pd

65 Conversione dei casi di MCI in demenza di Alzheimer Durante 48 mesi di osservazione

66 Trattamento farmacologico del deterioramento cognitivo e della demenza Elemento centrale: ridotta attività del sistema colinergico Inibitori delle colinesterasi (enzimi preposti alla degradazione dell acetilcolina a livelo sinaptico) DONEPEZIL Buona affinità per l acetilcolinesterasi cerebrale Lunga emivita. Ben tollerato. Migliora lo stato cognitivo e funzionale. Rallenta la progressione RIVASTIGMINA GALANTAMINA Alta affinità per corteccia e ippocampo. Inibisce acetil e butirrilcolinesterasi, per cui agisce anche nelle fasi avanzate Duplice azione:modulatore del legame dell acetilcolina a livello recettoriale, inibitore dell acetilcolinesterasi

67 Cara, non offenderti ma dimmi: noi siamo parenti, amici, o marito e moglie?

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