Anatomia Patologica ESOFAGO. Anatomia Patologica del tubo digerente ESOFAGO. Malformazioni congenite (atresia) Alterazioni degenerative

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1 Dipartimento di Scienze Chirurgiche Sezione di Chirurgia Interdisciplinare «F. Durante» UOC di Chirurgia Generale N Corso di Laurea Infermieristica J ESOFAGO Organo cavo, mediano, impari, situato nel mediastino posteriore. E lungo in media 25 cm e si estende dal faringe al cardias. Confine gastro-esofageo: linea z. Funzione meccanica Anatomia Patologica del tubo digerente Roberto Caronna roberto.caronna@uniroma1.it La parete esofagea è costituita da quattro tonache: mucosa sottomucosa muscolare propria avventizia ESOFAGO Tonaca Mucosa è costituita da: Epitelio: pavimentoso pluristrastificato non cheratinizzante. TonacaMuscolare Propria è costituita da uno strato interno circolare ed uno strato esterno longitudinale di fibre muscolari lisce LES: sfintere esofageo inferiore Tonaca Avventizia: L esofago toracico è circondato da una fascia di tessuto connettivo che lo mantiene in sede: tonaca avventizia. L esofago intraddominale è rivestito dalla tonaca sierosa. Anatomia Patologica Malformazioni congenite (atresia) Alterazioni degenerative Processi infiammatori Tumori ACALASIA Alterazioni degenerative ESOFAGO Acalasia Alterazione degenerativa generalmente primitiva dei plessi nervosi dell esofago con dilatazione progressiva al di sopra del LES. La parete può essere assottigliata, normale o ipertrofica. I gangli mioenterici sono in genere ridotti di numero o assenti, la mucosa può presentare lesioni ulcero-flogistiche con ispessimento fibroso al di sopra del LES. Forma secondaria: malattia di Chagas causata da infezione da Tripanosoma cruzi con distruzione del plesso mioenterico. 1

2 Alterazioni degenerative ESOFAGO Alterazioni degenerative ESOFAGO ERNIA IATALE Protrusione dello stomaco al di sopra dello hiatus esofageo del diaframma. Si distinguono due varianti : DIVERTICOLI I diverticoli sono delle estroflessioni sacciformi della mucosa e della sottomucosa - ernia da scivolamento associata spesso ad esofagite da reflusso. - ernia paraesofagea spesso conseguente ad intervernti chirurgici. Possibili complicanze sono ulcerazione, sanguinamento, perforazione, strozzamento. Nell esofago prossimale, a livello dell area giunzionale dei muscoli costrittori faringei, si puo sviluppare il diverticolo faringeo di Zenker,classificato come diverticolo da pulsione. Nell esofago distale i diverticoli possono svilupparsi da retrazione fibrosa per linfoadenite reattiva mediastinica e sono definiti come diverticoli da trazione. Diverticolo di Zencker Diverticoli da trazione Anatomia Patologica Malformazioni congenite (atresia) Alterazioni degenerative Processi infiammatori Alterazioni infiammatorie ESOFAGITI ESOFAGO Causate da: sostanze irritanti, chemioterapia, infezioni batteriche, virali, fungine, uremia, radiazioni, reflusso gastro esofageo Grado Lieve: presenza di granulociti nell epitelio, Grado moderato: infiltrato intraepiteliale di granulociti neutrofili Grado Severo: ulcerazione e necrosi della tonaca mucosa Tumori 2

3 Alterazioni infiamatorie ESOFAGO Alterazioni infiamatorie ESOFAGO ESOFAGO DI BARRETT Definizione originale: esofago corto. Concezione attuale: innalzamento della linea Z per metaplasia della porzione distale dell epitelio squamoso esofageo in epitelio di tipo gastrico. ESOFAGO di BARRETT PATOGENESI DELLA METAPLASIA Reflusso gastrico Metaplasia gastrica o intestinale Erosione dell epitelio PH Acido Riepitelizzazione ad opera di cellule staminali pluripotenti Significato precanceroso Displasia Adenocarcinoma Anatomia Patologica Malformazioni congenite (atresia) Alterazioni degenerative Processi infiammatori Tumori Tumori ESOFAGO Benigni Epiteliali Papilloma squamocellulare Connettivali Leiomioma Tumore a cellule granulari GIST Maligni Epiteliali Carcinoma epidermoidale Adenocarcinoma Connettivali Leiomiosarcoma GIST Papilloma squamocellulare Tumore raro, singolo, localizzato nel terzo inferiore e medio, diametro medio cm. 0.5 ESOFAGO: Tumori Epiteliali Benigni ESOFAGO: Tumori Epiteliali Maligni Paesi a basso rischio: Occidente 10% dei tumori gastroenterici 2-5% causa di morte 5 casi/ M:F=5:1 Età: meda 65 anni Carcinoma Epidermoidale: 50% Adenocarcinoma: 50% Non ha significato precanceroso. Paesi ad alto rischio: Iran, Iraq, Cina, Africa 20% causa di morte 100 casi/ M:F= 2:1 Età: prima di 65 anni Carcinoma Epidermoidale: 90% Adenocarcinoma: 10% 3

4 ESOFAGO: Carcinoma Epidermoidale INCIDENZA Paesi a basso rischio: 5: M:F=5:1 Paesi ad alto rischio: 100: M.F=2:1 FATTORI EZIOLOGICI Paesi a basso rischio: alcool fumo Paesi ad alto rischio: bevande calde Tè deficit di vitamine ed oligoelementi contaminazione fungine dei cibi elevato contenuto di nitriti e nitrati ESOFAGO: Carcinoma Epidermoidale SEDE: 55% terzo medio 30% terzo inferiore 15% terzo superiore Prognosi: sopravvivenza 10% a 5 anni ESOFAGO: Carcinoma Epidermoidale Precursori: displasia lieve, moderata, severa - carcinoma in situ ESOFAGO: Adenocarcinoma Incidenza: Occidente, tumore in rapido aumento 4: , M:F=7:1, età media 65 anni Carcinoma Esofageo Avanzato Infiltra la muscolare propria e da metastasi linfonodali Eziopatogenesi: Reflusso gastro esofageo Esofago di Barrett Metaplasia intestinale Displasia Adenocarcinoma ESOFAGO: Adenocarcinoma STOMACO Adenocarcinoma Sede: terzo distale Prognosi: sopravvivenza 0-7% a 5 anni 4

5 Classificazione delle malattie 1. Malformazioni 2. Malattie infiammatorie 3. Tumori GASTRITI ACUTE superficiali, erosive, emorragiche Patologia infiammatoria GASTRITI CRONICHE Patologia infiammatoria Classificazione Eziologica A Autoimmune da anticorpi contro le cellule parietali ed il fattore intrinseco, B Non Autoimmune da Helicobacter Pylori, germe gram-negativo, forma a S, presente nel 90% gastriti croniche, 95% ulcere duodenali, 70% ulcere gastriche. Sede: antro corpo, ipercloridria L Helicobacter Pylori causa una infiammazione della mucosa che la espone maggiormente a lesioni da parte dell acido. Patologia infiammatoria STOMACO GASTRITI GASTRITI CRONICHE Classificazione Microscopica Superficiale Mucosa normale Metaplasia Intestinale Trasformazione della mucosa gastrica in epitelio di tipo intestinale In conseguenza della atrofia della mucosa gastrica. Gastrite cronica Atrofica Atrofia Gastrica Gastrite cronica 5

6 Classificazione delle malattie 1. Malformazioni 2. Malattie infiammatorie 3. Tumori Tumori benigni Tumori maligni TUMORI GASTRICI Adenomi Tumori stromali (GIST): Gastrointestinal Stromal Tumor Adenocarcinoma 90% Linfomi 5% Tumori neuroendocrini 3% Sarcomi 2% Adenoma (tumore benigno) Tumore stromale (border-line) ADENOCARCINOMA GASTRICO - EPIDEMIOLOGIA Paesi a bassa incidenza: Europa USA La frequenza è in diminuzione La sopravvivenza a 5 anni è del 20% Negli ultimi 70 anni si è passati da 38/ a 7/ per gli uomini e da 28/ a 4/ per le donne Paesi ad alta incidenza: Giappone - America centrale Cina Finlandia La frequenza è volte maggiore 40/ E la causa principale di morte Nella popolazione giapponese trasferita da più generazioni negli USA l incidenza di carcinoma gastrico risulta diminuita, ma permane più elevata rispetto alla popolazione statunitense. ADENOCARCINOMA GASTRICO - EZIOLOGIA Conservanti Fattori ambientali Dieta Carenza di vitamine Fattori individuali Fumo Infezione di H.P. Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale Gastrite autoimmune Resezione gastrica Ulcera peptica ADENOCARCINOMA GASTRICO Il cancro gastrico frequentemente si ulcera, l ulcera peptica raramente cancerizza: 1% dei carcinomi. CANCRO ULCERATO ULCERA CANCERIZZATA Fattori genetici 10% 6

7 ADENOCARCINOMA GASTRICO - PRECANCEROSI ADENOCARCINOMA GASTRICO - MORFOLOGIA Infezione di Helicobacter Pylori Gastrite cronica atrofica Metaplasia intestinale Ulcera Peptica Resezione gastrica DISPLASIA CARCINOMA Gastrite autoimmune Gastrite cronica Sindromi Polipose Polipi adenomatosi Sede antro 60% cardias 25% corpo-fondo 15% piccola curva 40% Macroscopica Carcinoma gastrico iniziale E.G.C.: early gastric cancer Sopravvivenza a 5 anni 93% Carcinoma gastrico avanzato A.G.C. : advanced gastric cancer Sopravvivenza a 5 anni 10% vegetante ulcerato ADENOCARCINOMA GASTRICO INIZIALE E.G.C. Intramucoso o sottomucoso, non infiltra la tonaca muscolare propria Sopravvivenza a 5 anni 90-95% Metastasi linfoghiandolari nel 12% Frequenza della diagnosi in Giappone 40% negli USA ed Europa 20% diffuso Cancro gastrico avanzato INTESTINO TENUE È un lungo organo muscolare di forma tubulare che connette lo stomaco all intestino crasso. È lungo da 5 a 8m ( mediamente 6,5m ). Aspetto distintivo: la mucosa, sollevata in pieghe circolari lungo il suo asse maggiore, è fornita di innumerevoli villi che sono delle proiezioni digitiformi ricoperte da cel. epiteliali Villi Intestinali : sono la sede della digestione terminale e dell assorbimento delle sostanze nutritive. Diviso in 3 parti : 1 DUODENO 20-25cm 2 DIGIUNO 3 ILEO 7

8 Anomalie congenite ANATOMIA PATOLOGICA Atresia del tenue Anomalie congenite (atresia e stenosi, diverticolo di Meckel) Enteriti ( o malattie diarroiche ) Sindromi da malassorbimento (celiachia) Malattia infiammatoria intestinale idiopatica (m. di Crohn) Lesioni vascolari (malattia ischemica intestinale) Neoplasie Diverticolo di Meckel (sacco vitellino) ANATOMIA PATOLOGICA Anomalie congenite (atresia e stenosi, diverticolo di Meckel) Enteriti ( o malattie diarroiche ) Sindromi da malassorbimento (celiachia) Malattia infiammatoria intestinale idiopatica (m. di Crohn) Lesioni vascolari (malattia ischemica intestinale) Neoplasie Presente nel 5% Enteriti acute Enterite da cytomegalovirus (paz. HIV +) Catarrali: mucosa arrossata ed edematosa cause: infezioni, intossicazioni, chemioterapia, ecc) Pseudomembranose: mucosa arrossata, emorragica, ricoperta da pseudomembrane di fibrina cause: terapia antibiotiche protratte. normale enterite acuta 8

9 Tifo (salmonella typhi) ANATOMIA PATOLOGICA Anomalie congenite (atresia e stenosi, diverticolo di Meckel) Enteriti ( o malattie diarroiche ) Sindromi da malassorbimento (celiachia) Malattia infiammatoria intestinale idiopatica (m. di Crohn) Lesioni vascolari (malattia ischemica intestinale) Neoplasie Sindromi da malassorbimento CELIACHIA L esposizione alla gliadina causa una reazione infiammatoria.la mucosa appare atrofica e appiattita e con perdita completa dei villi. Malassorbimento di uno o più nutrienti Esordio dei sintomi a qualsiasi età, tra 1 e 80 anni, in individui geneticamente predisposti. È causata da una reazione alla gliadina, una proteina del glutine presente nel grano e da proteine simili contenute in altri cereali. I sintomi si sviluppano a qualsiasi età e includono : diarrea cronica, ritardo della crescita nei bambini e stanchezza La diagnosi viene posta mediante biopsia intestinale L unico trattamento efficace conosciuto è la permanente dieta priva di glutine ANATOMIA PATOLOGICA Anomalie congenite (atresia e stenosi, diverticolo di Meckel) Enteriti ( o malattie diarroiche ) Sindromi da malassorbimento (celiachia) Malattia infiammatoria intestinale idiopatica (m. di Crohn) Lesioni vascolari (malattia ischemica intestinale) Neoplasie MALATTIA DI CROHN Malattie infiammatorie croniche Infiammazione cronica transmurale che può coinvolgere il tubo digerente dalla bocca all ano ed essere associata a molte manifestazioni extraintestinali Massima prevalenza nelle nazioni occidentali ed in alcuni gruppi etnici Incidenza annuale circa 3 casi ogni l incidenza è in aumento. Può manifestarsi a qualsiasi età con un picco tra i 15 e 30 anni ed un 9

10 MALATTIA DI CROHN L eziopatogenesi non è ancora stata definita.» Fattori genetici» Fattori ambientali ( dieta ricca di proteine animali e del latte, fumo, contraccettivi orali )» Fattori immunitari ( malattia autoimmune o compromissione del sistema immunitario ) Tratto dell intestino coinvolto : 30-40% esclusivamente l intestino tenue 40-55% esiste anche localizzazione colica 15-25% solo localizzazione colica Nel 75% dei pz, l ileo terminale è colpito nel 90% dei casi, invece il retto è spesso risparmiato. MALATTIA DI CROHN Le lesioni hanno una distribuzione tipicamente segmentaria lungo l intestino, separate tra loro da aree indenni. La malattia è caratterizzata da : 1. Interessamento di tutta la parete intestinale, ben delimitato, da parte di un processo infiammatorio con danno della mucosa (la parete si inspessisce e diventa fibro-stenotica) 1. Formazione di fissurazioni, fistole ed ascessi Mucosa a ciottoli Restringimento del lume Ispessimento della parete Intestino normale ascessi MALATTIA DI CROHN MALATTIA DI CROHN Fistole con altri organi MALATTIA DI CROHN MALATTIA DI CROHN Reperti istologici caratteristici : - Infiammazione della mucosa - Danno cronico della mucosa con appiattimento variabile dei villi del tenue - Ulcerazioni superficiali o penetranti 10

11 Sintomi scariche/die) anemizzazione - dolore addominale - diarrea intermittente (casi gravi 20 - febbre - sangue nelle feci con progressiva - malassorbimento - dimagrimento MALATTIA DI CROHN ANATOMIA PATOLOGICA Anomalie congenite (atresia e stenosi, diverticolo di Meckel) Enteriti ( o malattie diarroiche ) Sindromi da malassorbimento (celiachia) Malattia infiammatoria intestinale idiopatica (m. di Crohn) Lesioni vascolari (malattia ischemica intestinale) Neoplasie Ischemia intestinale ANATOMIA PATOLOGICA Anomalie congenite (atresia e stenosi, diverticolo di Meckel) Enteriti ( o malattie diarroiche ) Sindromi da malassorbimento (celiachia) Malattia infiammatoria intestinale idiopatica (m. di Crohn) Lesioni vascolari (malattia ischemica intestinale) Neoplasie TUMORI dell INTESTINO TENUE - Rare, sono il 5% di tutte le neoplasie gastrointestinali ; 1-2% di tutti i tumori maligni - Età media tra i anni con maggiore incidenza nei maschi Tumori Benigni Adenoma ( 25% dei tumori benigni sono adenomi polipoidi ) Amartomi Leiomiomi Lipomi Angiomi 11

12 Tumori Benigni Sindrome di Peutz-Jeghers: polipi amartomatosi (trasmessa con carattere autosomico dominante) Polipo digiunale I polipi possono degenerare in carcinomi Neoplasie Maligne Adenocarcinomi ( sono il 50% in sede duodeno distale e digiuno prossimale ) Leiomiosarcomi ( masse grandi e voluminose DM >5CM ) Carcinoidi (tumori epiteliali; oltre il 50% nell ileo distale ) Linfomi ( sono il 20%; rappresentati da linfomi non Hodgkin ) Adenocarcinoma del tenue o Più frequenti nei pz con m. di Crohn e S. di Peutz-Jeghers o Sopravvivenza globale a 5 anni dopo trattamento chirurgico è del 25% Classificazione anatomo-patologica - malformazioni (congenite o acquisite) - disturbi di circolo - processi infiammatori - infezioni - tumori benigni e maligni Colon normale 12

13 Megacolon congenito (malattia di Hirschsprung) Malformazioni congenite Angiodisplasie del colon Esordisce nel neonato, carattere familiare Abnorme dilatazione del colon (80-90% maschi) Cause: assenza di gangli nervosi nel tratto di colon a valle della dilatazione Possono essere causa di sanguinamento spesso occulto Malattia diverticolare del colon DIVERTICOLO: estroflessione della mucosa e comunicante con il lume del viscere. DEFINIZIONE DIVERTICOLOSI: Presenza di diverticoli in assenza di segni e sintomi di malattia I diverticoli acquisiti possono interessare tutto il tratto GI, ma la sede più colpita è il colon sinistro, in particolare il sigma. MALATTIA DIVERTICOLARE: Complesso delle manifestazioni cliniche connesse alla presenza di diverticoli EPIDEMIOLOGIA PATOGENESI Malattia dei paesi occidentali (dieta povera di fibre) Età: 10% under 40 60% over 80 Maschi = Femmine 13

14 PATOGENESI L aumentata pressione endoluminale determina erniazione della mucosa e sottomucosa nei punti di minor resistenza, in corrispondenza dell ingresso dei vasa recta nel muscolo circolare fino alla sottomucosa. Complicanze della diverticolite DIAGNOSI emorragie ascessi fistole perforazioni ENDOSCOPIA TC ADDOME/PELVI Colite ischemica Classificazione anatomo-patologica - malformazioni (congenite o acquisite) - disturbi di circolo - processi infiammatori - infezioni - tumori benigni e maligni 14

15 Emorroidi Classificazione anatomo-patologica - malformazioni (congenite o acquisite) - disturbi di circolo - processi infiammatori - infezioni - tumori benigni e maligni Complicanze: emorragia, trombizzazione, ulcerazione, prolasso COLITE ULCEROSA Malattia ulcero-infiammatoria del colon che interessa solo la mucosa e la sottomucosa. Rapporto tra femmine e maschi colpiti 1:1.1 Incidenza annuale circa 4-12 casi ogni abitanti. L incidenza è aumentata negli ultimi anni. Può manifestarsi a qualsiasi età anche quella pediatrica con un picco tra i 15 e 30 anni ed un secondo tra i 60 e 80 anni. In alcuni casi esordio fulminante. Colite ulcerosa Reazione infiammatoria che interessa la mucosa del colon e del retto con formazione di piccoli ascessi. Gli ascessi si approfondano nella parete del colon fino a formare numerosissime ulcere L eziopatogenesi non è ancora stata definita Fattori genetici Fattori immunitari (malattia autoimmune?) Fattori ambientali ( il rischio di sviluppare la CU nei fumatori è del 40% in più rispetto i non fumatori ) Tratto dell intestino coinvolto : % è limitata al retto e al sigma % interessa il sigma e il colon a monte 20% colpisce l intero colon L estensione della malattia prossimalmente è continua senza aree di mucosa indenne intervallate ( differenze con m. di Crohn ) La malattia è caratterizzata da episodi di remissione e riacutizzazione Aspetto della mucosa : 1. Infiammazione di grado lieve : mucosa iperemica con fini granulosità superficiali ; assume aspetto di carta vetrata. 2. Malattia a decorso grave : mucosa edematosa, facilmente sanguinante e ulcerata. 3. Malattia di lunga durata : presenza di polipi infiammatori, adenomatosi o carcinomatosi e mucosa atrofica con appiattimento, diminuzione dello spessore e perdita delle normali austrature ; l intero colon si presenta ristretto e accorciato. 15

16 COLITE ULCEROSA Nei Pz con colite grave si può sviluppare un megacolon tossico : - colon enormemente dilatato - parete intestinale molto sottile - mucosa ulcerata con rischio di perforazione Colon normale Rx diretta addome : Megacolon tossico megacolon tossico processo ulceroso grave con danno tossico a livello della tonaca muscolare e dei plessi nervosi: dilatazione COLITE ULCEROSA COLITE ULCEROSA SINTOMATOLOGIA : La gravita è correlata con l estensione della malattia Diarrea Rettorragia / proctorragia Tenesmo Presenza di muco nelle feci Dolore addominale ( di tipo crampiforme nelle fasi di maggiori acuzie ) COMPLICANZE emorragia massiva megacolon ( ø colon trasverso 5-6 cm con perdita di austrature ) perforazione (megacolon tossico) carcinoma (complicanza a lungo termine; rischio di 30% dopo 35 anni dalla diagnosi; preceduta dalla displasia) Classificazione anatomo-patologica - malformazioni (congenite o acquisite) - disturbi di circolo - processi infiammatori - infezioni - tumori benigni e maligni Appendiciti Acuta flemmonosa Acuta gangrenosa Cronica Appendicite acuta gangrenosa 16

17 Colite infettiva Infezioni della regione perianale Colite in corso di chemioterapia Polipo del colon Classificazione anatomo-patologica - malformazioni (congenite o acquisite) - disturbi di circolo - processi infiammatori - infezioni - tumori benigni e maligni EVOLUZIONE EPIDEMIOLOGIA 2 tumore maligno per incidenza nell uomo e 3 nella donna Maggior frequenza V-VII decade Più diffuso nei paesi industrializzati: il 50% della popolazione occidentale sviluppa un adenoma a partire dall età di 70 anni e nel 10% dei casi degenera in cancro Incidenza di casi e decessi l anno Sedi più colpite RETTO e SIGMA 17

18 EZIOLOGIA E FATTORI DI RISCHIO Fattori dietetici: fibre grassi Familiarità Fattori genetici: Poliposi familiare Sdr. di Peutz-Jeghers Fattori predisponenti: Malattie infiammatorie (RCU,MC) Polipi adenomatosi Irradiazione della regione pelvica SINTOMATOLOGIA Colon destro: anemia dolori addominali massa palpabile Colon sinistro: modificazioni dell alvo Sangue nelle feci Dolori addominali occlusione Retto: Rettorragia Modificazioni dell alvo Tenesmo Dolore perineale DIAGNOSI Esplorazione rettale Sangue Occulto nelle Feci Retto-Sigmoido-Colonscopia Clisma opaco TC di stadiazione Cancro del retto ulcerato Cancro del colon sanguinante Stadiazione e prognosi dei tumori del colon-retto Tipo di tumore I anno V anno X anno Esofago 37.5% 10.3% 9.1% Stomaco 46.7% 23.4% 20.0 Colon-retto 78.1% 56.8% 52.6% Pancreas 22.2% 5.2% 4.2% Mammella 95.4% 82.2% 71.6% 18