FIBROMIALGIA UN PROBLEMA APERTO NEL SETTING DELLA MEDICINA GENERALE
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- Gaspare Di Lorenzo
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1 FIBROMIALGIA UN PROBLEMA APERTO NEL SETTING DELLA MEDICINA GENERALE Dr.ssa Franca Bondi S.D. Anestesia e Terapia del Dolore Direttore Dr.ssa Adriana Paolicchi
2 Dolore acuto fisiologico meccanismo di reazione ad un agente lesivo utile a preservare l integrità dell organismo Dolore Cronico dolore inutile che diventa esso stesso malattia. Caratterizzato da modificazioni plastiche dei circuiti neuronali sia delle vie ascendenti che delle vie discendenti che inizialmente attivati dallo stimolo doloroso, persistono nel tempo anche al cessare dello stimolo, diventando stabili e portando ad una elaborazione spontanea del dolore come se ci fosse una memoria.
3 Il dolore cronico corrisponde ad un dolore malattia. Indipendentemente dalla fisiopatologia e dalle caratteristiche del dolore infiammatoria, nocicettiva, neuropatica determina una modificazione delle componenti delle vie nocicettive Persiste per più di 3-6 mesi; Non è sempre riferibile ad un evento causale; Diventa una patologia a se stante; La sua intensità non è sempre correlabile con lo stimolo causale; Ha perso la sua funzione di avvertimento e protezione; Rappresenta una particolare sfida terapeutica
4 Alterazioni dovute a fenomeni di neuroplasticità (rilevabili con la RM) Alterazioni morfologiche cerebrali di tipo atrofico in alcune specifiche aree deputate alla percezione, all elaborazione e alla modulazione del dolore e tra loro integrate. Riduzione di materia grigia più frequenti nella corteccia orbitofrontale, ponte dorsale, insula e corteccia cingolata
5 GABA (acido gamma ammino butirrico): - è il principale neurotrasmettitore INIBITORIO del SNC - controlla anche il tono muscolare - è un messaggero ubiquitario, i cui recettori rappresentano il sito d azione di molti farmaci (BDZ, barbiturici, anticonvulsivanti, etanolo,anestetici (rec GABA A), baclofen (rec GABA B). - In condizioni normali l attività dei neuroni ad ampio spettro (wdr) del corno dorsale viene frenata dal GABA per cui solo gli stimoli più intensi (nocicettivi) possono indurla. - l ipofunzione GABA-ergica porta all ipereccitabilità di questi neuroni che cominciano a scaricare anche all arrivo di stimoli meno intensi (tattili): non distinguono più gli stimoli nocicettivi da quelli che non lo sono e producono ALLODINIA (mediata dalle fibre A- beta). GLUTAMMATO - neurotrasmettitore a carattere ECCITATORIO i cui recettori sono AMPA NMDA Kainato. - il recettore NMDA è normalmente inattivo, poiché uno ione Mg ne chiude il canale ionico; stimoli nocicettivi ripetuti riescono a spostare il Mg attivando i recettori NMDA con conseguente eccitazione neuronale.
6 SEROTONINA E NORADRENALINA - modulatori delle vie discendenti inibitorie. - la riduzione delle endorfine serotonina e noradrenalina comportano una riduzione dei circuiti inibitori (Na e 5HT modulano la scarica spontanea dei neuroni del talamo, quindi i farmaci che inibiscono il loro reuptake riducono l eccitazione talamica). - le vie noradrenergiche hanno sempre una azione inibitoria sulla trasmissione del dolore e mantengono tale effetto anche in condizione di cronicità del dolore - al contrario le vie serotoninergiche in cronico possono svolgere azione facilitatoria sulla trasmissione del dolore. SISTEMA OPPIOIDE Gli oppioidi (come la Na e la 5HT) permettono ai centri superiori (corteccia e aree subcorticali) di modulare con azione inibitoria i segnali dolorosi a livello spinale. ENDOCANNABINOIDI
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8 Importanza fattori genetici nella cronicizzazione del dolore Importanza di non sottovalutare il dolore e di trattarlo adeguatamente (trattamento che agisca sia sulla via ascendente che discendente) Importanza di trattare tempestivamente il dolore nelle sue fasi iniziali Importanza del trattamento multidisciplinare
9 L evoluzione da dolore acuto a dolore cronico è un processo graduale Nei pazienti con dolore in cui i fenomeni di neuroplasticitàstanno modificando (plasticità funzionale) o hanno già modificato (plasticità strutturale) le vie del dolore, una terapia analgesica tradizionale non è più sufficiente: per trattare questi pazienti non bastano più i farmaci che interferiscono, con il sintomo dolore, ma sono necessari farmaci, che possano invertire o quantomeno rallentare i fenomeni di neuroplasticità Quindi farmaci che riescanoa modificare l evoluzione del dolore come patologia, prevenendo, rallentando ed eventualmente invertendo le alterazioni patologiche che nel sistema nervoso sottendono il dolore
10 Il sistema è costituito da : Recettori cannabinoidi CB1 e CB2 TRPV-1 (TransientReceptorPotential) Recettore canale cationico non-selettivo (Mg,Ca, Na) con 6 domini TM. Attivato da molecole quali la capsaicina. Localizzazione a livello delle fibre sensitive C: integrazione di stimoli nocicettivi Ligandi endogeni (endocannabinoidi) Enzimi di sintesi e degradazione
11 Effetto mediato dai recettori CB1 Effetto antinocicettivo centrale. Innalzamento della soglia dolorifica sia a livello centrale che a livello spinale. Promuovono il rilascio di oppiodi nel sistema discendente di controllo del dolore. (azione sinergica con gli oppioidi) Efficaci sul dolore neuropatico I cannabinoidi modulano i segnali nocicettivi attraverso l interazione con numerosi sistemi di neurotrasmissione. Localizzazione dei recettori CB1 in neuroni serotoninergici, noradrenergici, dopaminergici colinergici. Effetti modulatori sui sistemi GABAergico glutammatergico Effetto mediato dai recettori CB2 Effetto antinocicettivo periferico di tipo antinfiammatorio.
12 CB1: centrali SNC
13 ICB2 (clonati nel 1993) sono espressi soprattutto a livello periferico nelle cellule immunocompetenti tra cui: Leucociti Milza e tonsille Midollo osseo ematopoietico Pancreas Anche se in basse concentrazioni a livello del SNC, in particolare sulle cellule gliali e microgliali, astrociti e oligodendrociti.
14 Sistema endocannabinoide estesamente coinvolto nel processo infiammatorio: Azione antiinfiammatoria e neuroprotettiva Azione diretta: periferica (cellule immunitarie plasmatiche e tissutali) e centrale (cellule gliali). Azione indiretta: stimolazione del sistema neuroendocrino e aumento del rilascio di ormoni gonadici, leptina, glucocorticoidi. A livello periferico il legame dei cannabinoidi con i recettori CB1 e CB2 causa una riduzione della secrezione di vari prostanoidi e citochine proinfiammatorie
15 Uso medico della cannabis DM 9 novembre in base alle evidenze scientifiche che dovranno essere aggiornate ogni 2 anni, l uso medico della cannabis non può essere considerato una terapia propriamente detta ma un trattamento di supporto sintomatico ai trattamenti standard quando questi non hanno prodotto gli effetti desiderati
16 La maggior parte delle informazioni riguardanti la cannabis sono basate su studi condotti su soggetti che utilizzano la sostanza per scopi voluttuari e ricreazionali. Ad oggi esistono pochissimi studi sull uso medico della cannabis. Non ci sono ancora validi studi o evidenze cliniche che sostengano il maggior beneficio di un tipo di pianta rispetto ad un altra per specifiche condizioni mediche.
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18 BEDROCAN: Cannabis Flos 19% THC, 1% CBD BEDIOL: Cannabis Flos 6% THC, 7.5% CBD BEDROLITE: Cannabis Sativa 0.4%THC, 9% CBD
19 Gradualità Start low and go slow Cominciare le assunzioni alla sera o al momento di coricarsi. Non aumentare il dosaggio prima di 7-10 gg. Iniziare da bassi dosaggi (30mg di sostanza grezza)
20 ONERE A CARICO DEL PAZIENTE: Può essere prescritta da qualunque medico purché iscritto all Ordine. ONERE A CARICO DEL SSR: Può essere prescritta solo da medici ospedalieri. Con piano terapeutico trimestrale.
21 i soggetti in terapia dovrebbero essere esentati dalla guida di veicoli o dallo svolgimento di lavori che richiedano allerta mentale e coordinazione fisica per almeno 24 ore dopo l ultima somministrazione con cannabis ad uso medico.
22 GRAZIE PER L ATTENZIONE
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