CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO CARDIACO NEONATALE

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1 CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO CARDIACO NEONATALE Corrado Cecchetti, Nicola Pirozzi Dipartimento di Emergenza Ospedale Bambino Gesù Slide 001

2 INSUFFICIENZA CARDIACA NEL NEONATO Sul piano fisiopatologico il cuore del neonato presenta numerosi fattori che lo pongono in una condizione di svantaggio in relazione alle diverse condizioni patologiche

3 PORTATA CARDIACA Durante la vita fetale la portata cardiaca è distribuita ai due ventricoli 300 ml (66%) al ventricolo destro 150 ml (34%) al ventricolo sinistro. vita fetale, i ventricoli in parallelo vita extrauterina, in serie

4 FLUSSO DEL SANGUE NELLA VITA FETALE 66 % del flusso sanguigno del VD al tronco dell AP 7 % ai rami destro e sin dell AP 59 % aorta descendente attraverso il DA 34 % del flusso di sangue del VS 3% arteria coronaria (AC) 21 % vasi epiaortici 10 % all istmo aortico si unisce all aorta discendente con il flusso proveniente dal DA.

5 FASE EXTRAUTERINA Ogni ventricolo si fa carico tutto il volume che riceve (circolazione in serie e non in parallelo), con aumento del lavoro ventricolare sinistro del 200% (da 150 a 450 ml/kg/min). Il ventricolo sinistro si trova già, di base, in una condizione di riserva con difficoltà ad affrontare sia condizioni sovraccarichi di volume sovraccarichi pressione alterazioni non strutturali (anemia, ipoglicemia, ipocalcemia iperidratazione)

6 PORTATA CARDIACA NELLA VITA EXTRAUTERINA prima settimana da 450 ml/kg/min a 300 ml/kg/min (33 % in meno rispetto alla nascita) 6 settimane si riduce fino a 150 ml/kg/min 6 mesi ml/kg/min adulto è70 ml/kg/min emodiluizione fisiologica può spiegare in parte la riduzione dell effetto dei farmaci inotropi esogeni.

7 CO biventricolare CO Sinistro NASCITA SETTIMANE MESI

8 LA RIDUZIONE DELLA PORTATA Nei primi giorni di vita il solo meccanismo di compenso per la ottimizzazione della portata cardiaca è la frequenza già mantenuta ad un livello massimale per la tachicardia fisiologica

9 DETEMINANTI DELLA FUNZIONE CARDIACA NEL NEONATO Contrattilità La presenza di un ridotto numero di unità contrattili per mm quadrato di superficie determina una riduzione della forza contrattile. gli elementi contrattili del neonato non superano il 30% (vs 70%) elevata tendenza a iperplasia mediante fattori di crescita tessutale.

10 DETERMINANTI DELLA FUNZIONE CARDIACA NEL NEONATO Precarico Precarico, espresso dalla lunghezza massima della fibra muscolare a fine diastole dipende da: a) compliance ventricolare b) ritorno venoso.

11 DETERMINANTI DELLA FUNZIONE CARDIACA NEL NEONATO Precarico Il ritorno venoso nel neonato è aumentato, per: incremento della portata cardiaca Frank Starling è al livello massimale con ridotto margine per tollerare carichi aggiuntivi sia per cardiopatia che per iperidratazione fino ad un limite massimo dopo il quale si determina un sovrastiramento.

12 DETERMINANTI DELLA FUNZIONE CARDIACA NEL NEONATO Postcarico Postcarico è la massima tensione all inizio della diastole ed è dipendente in forma direttamente proporzionale alla pressione intraventricolare e al raggio della cavità Il raggio della cavità è aumentato per il maggior precarico, per incremento del ritorno venoso spessore della parete ridotto non consente di compensare un sovraccarico di pressione.

13 Eziologia della insufficienza cardiaca neonatale per - Cause extracardiache - Cause cardiache

14 CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO CARDIACO Sovraccarico di volume Sovraccarico di pressione Alterazioni metaboliche del metabolismo muscolare Alterazioni del ritorno venoso e del riempimento ventricolare

15 CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO CARDIACO Sovraccarico di volume shunt sin-dx con iperafflusso polmonare (soprattutto prematuri), fistole arterovenose insufficienze valvolari

16 NON CIANOGENE Con normale flusso polmonare coartazione aortica, stenosi valvolare polmonare Con iperafflusso polmonare CIANOGENE Con flusso polmonare DIV, DIA, pervietà dotto arterioso, canale atrioventricolare tetralogia di Fallot, atresia polmonare, atresia della tricuspide con stenosi polmonare Con iperafflusso polmonare trasposizione completa dei grossi vasi, tronco arterioso, ventricolo unico

17 Cardiopatie congenite Iperafflusso polmonare Calo resistenze polmonari Shunt sinistro-destro Quota di sangue in arteria polmonare ed all atrio sinistro

18 Cardiopatie congenite Iperafflusso polmonare shunt: Direzione ed entità dello RESISTENZE POLMONARI DIMENSIONI DEL DIFETTO

19 PERVIETA DOTTO ARTERIOSO > prematuri dismaturi Pervietà del dotto di Botallo, che mette in comunicazione a. polmonare ed aorta. Condizione normale nelle prime settimane di vita IPERAFFLUSSO POLMONARE CLINICA Silente se di piccole dimensioni R endocardite <1500 g Rischio di emorragia endocranica Soffio continuo sottoclaveare sx Rischio di NEC Scompenso se di grandi dimensioni

20 PERVIETA DOTTO ARTERIOSO TERAPIA NEONATO A TERMINE Chiusura chirurgica/percutanea (6-12 ms) NEONATO PRETERMINE Se non impatto clinico follow-up fino ai 6 mesi alta probabilità di chiusura spontanea tardiva Se sintomatico chiusura farmacologica mediante indometacina in 3 dosi a intervalli di ore

21 CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO CARDIACO Sovraccarico di pressione patologie ostruttive sinistre (Stenosi Aortica, CoAo) patologie ostruttive destra (stenosi polmonare valvolare critica).

22 NON CIANOGENE Con normale flusso polmonare coartazione aortica, stenosi valvolare polmonare Con iperafflusso polmonare DIV, DIA, pervietà dotto arterioso, canale atrioventricolare CIANOGENE Con flusso polmonare tetralogia di Fallot, atresia polmonare, atresia della tricuspide con stenosi polmonare Con iperafflusso polmonare trasposizione completa dei grossi vasi, tronco arterioso, ventricolo unico

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24 DEFINIZIONE Restringimento tra arco aortico e aorta discendente a livello del dotto arterioso Può essere isolata, associata a DIV e a persistenza del dotto arterioso Si distinguono in Esordio neonatale: perfusione del circolo sistemico distale è assicurata dal PDA; la chiusura del dotto aumenta l iperafflusso polmonare, con stasi polmonare, ipoperfusione e insufficienza renale progressiva Forme infantili: senza dotto-dipendenza, nelle quali prevale l aumento della pressione nel ventricolo sinistro, nell aorta ascendente e nei vasi epiaortici

25 FISIOPATOLOGIA Sovraccarico pressorio con aumento del post-carico Evolve in scompenso cardiaco nel neonato Aumento pressorio ai distretti superiori Sviluppo di ipertrofia ventricolare sinistra Sviluppo di circolo collaterale arterioso distretti superiori distretti inferiori

26 NEONATALE CLINICA Nella seconda settimana di vita scompenso cardiaco che precipita dopo la chiusura del dotto arterioso I polsi femorali sono assenti La saturazione O2 è inferiore negli arti inferiori rispetto ai superiori La pressione arteriosa sugli arti inferiori è ridotta rispetto a quella dei superiori Nel 50% dei casi è presente soffio sistolico, il T2 è unico e forte, generalmente presente il ritmo di galoppo

27 INFANTILE CLINICA Improbabile lo scompenso cardiaco e le condizioni generali si mantengono buone Iposfigmia dei polsi femorali Pressione arti inferiori è ridotta rispetto a quella degli arti superiori Soffio sistolico eiettivo in parasternale sinistra alta

28 COSA FARE NEL NEONATO Ricovero alla nascita per diagnosi prenatale Monitor Sat O2 con sensore arto superiore + arto inferiore Misurare Pressione Arteriosa arto superiore + arto inferiore per 3 volte al giorno Controllare la diuresi Su accordo e indicazione dei cardiologi specialisti, iniziare terapia con ossigeno a flusso libero davanti alla bocca

29 NEONATALE DIAGNOSI Ecografia pre-natale Rx Torace : cardiomegalia, congestione venosa polmonare ECG : ipertrofia ventricolare destra Ecocardiografia : documentazione della coartazione aortica Cateterismo cardiaco + angiografia INFANTILE Rx Torace : cuore normale o lievemente ingrandito ECG : normale o ipertrofia ventricolare sinistra Ecocardiografia con doppler : turbolenza del flusso a livello del restringimento Cateterismo cardiaco + angiografia

30 TERAPIA NEONATALE Terapia insufficienza cardiaca Infuisione ev continua di Prostaglandine E1 per tentare di riaprire il dotto e ristabilire un flusso in aorta discendente e reni Con paziente stabilizzato: correzione chirurgica della coartazione aortica Nel 30% dei casi a distanza si forma nuovamente coartazione aortica : correggibile con angioplastica percutanea con palloncino INFANTILE Correzione chirurgica elettiva 2 anni : nel bambino asitnomatico al momento della diagnosi (se diagnosi fatta già dopo i 2 anni di età) Prima dei 2 anni se ipertensione severa e cardiomegalia

31 STENOSI E ATRESIA DELLA POLMONARE Strozzatura alla via d uscita del ventricolo dx in sede valvolare, sopravalvolare o sottovalvolare portata polmonare ipertrofia ventricolare dx CLINICA Modesta/nulla nelle forme lievi Nelle forme gravi: cianosi, facies tondeggiante, vene giugulari pulsanti TERAPIA Follow-up ecocardiografico nei casi lievi Intervento chirurgico nelle forme gravi (entro i 10 aa)

32 CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO CARDIACO Alterazioni metaboliche del metabolismo muscolare Cause che compromettono la produzione, la riserva e l utilizzo di energia con deterioramento primitivo dell elemento contrattile e conseguente disfunzione miocardica. All interno di questo gruppo possiamo considerare ipossia acidosi ipoglicemia., alterazioni elettrolitiche

33 FATTORI METABOLICI Glucosio Il muscolo cardiaco nel neonato: Utilizza unicamente come combustibile glucosio-6-fosfato. depositi di glucogeno del neonato Solo tardivamente si sviluppano altre vie metaboliche (acidi grassi) che minimizzano l impatto dei rischi cardiologici connessi all ipoglicemia.

34 Incidenza 2% nel neonato a termine 8% nel neonato LGA (grande per l età gestazionale) 15% nel neonato SGA (piccolo per l età gestazionale)

35 ABC dell omeostasi del glucosio nel feto e neonato In gravidanza, il glucosio passa al feto in maniera continua attraverso la placenta, per diffusione facilitata. La glicemia fetale è ~ 70% di quella materna, cioè > 50 mg/dl. Le scorte di glicogeno epatico fetale: raddoppiano alla 36 settimana di gravidanza diventando il triplo dell adulto. si esauriscono entro le prime 24 ore di vita Alla nascita, la glicemia scende e rimane per qualche ora intorno ai 30 mg/dl (cioè al 5 percentile dei valori materni) per poi risalire a livelli >36 mg/dl che si mantengono per 72 ore.

36 LIVELLI DI GLICEMIA E RISCHIO Neonati a rischio: Consigliato lo screening (prima del pasto ed entro 2-3 ore dalla nascita o se compaiono sintomi) Se glicemia <45 mg/dl * stretta sorveglianza trattamento se i livelli non migliorano dopo il pasto trattamento se compaiono manifestazioni cliniche Se glicemia <20-25 mg/dl glucosio e.v. per inalzare i livelli > 45 mg/dl * < 36 mg/dl (nel lavoro originale)

37 Terapia dell ipoglicemia neonatale Davanzo R, Barth E, Demarini S, L ipoglicemia neonatale, Medico e Bambino 2004;23: Glicemia < 45 mg/dl (dopo il pasto o in presenza di sintomi) Crisi convulsive: SG 10% 2 ml/kg ev in bolo infusione SG 10% 8 mg/kg/m In tutti gli alti casi : SG 10% ev in flebo ( ml/kg/die = 6-8 mg/kg/m) Se la glicemia rimane < 45 mg/dl salire a 8,10,12 e 15 mg/kg/m (SG 10-12%) in base ai controlli glicemici orari portare la glicemia > 45 mg/dl (per SG >12% o fabbisogni di glucosio >10 mg/kg/m catetere venoso centrale) Se l ipoglicemia è ricorrente e il fabbisogno di glucosio ev è >15mg/Kg/m: Idrocortisone: 10 mg/kg/die ev in 2-4 dosi Glucagone: 300 gamma im oppure in infusione continua gamma/h fino a

38 FATTORI METABOLICI Calcio Ipocalcemia per insufficiente scambio fosforo calcio in età neonatale si associa ad una ridotta organizzazione del reticolo sarcoplasmatica per cui la disponibilità di calcio è inferiore

39 CALCIO E presente nel siero in tre forme distinte: 30-50% legato a proteine 5-15% in complessi con citrato, bicarbonato, fosfato e lattato 50% è calcio ionizzato Ca ++ è la sola forma biologicamente attiva e pertanto clinicamente importante Il metabolismo del calcio è strettamente correlato a fosforo (P) e del megnesio (Mg) Normali livelli ematici di calcio ionizzato sono essenziali per il processo della coagulazione, eccitabilità neuromuscolare, integrità e funzionalità delle membrane cellulari, attività enzimatica e secretoria cellulare, osteogenesi e mantenimento dell integrità ossea

40 NEONATO E OMEOSTASI CALCICA Il neonato sano a termine alla nascita presenta elevate concentrazioni di Ca sierico [10-11 mg/dl] P [5-6 mg/dl Mg sono strettamente correlati a quello materno Entro le prime ore di vita la calcemia diminuisce di circa 2 mg/dl

41 IPOCALCEMIA NEONATALE Calcemia < 8 mg/dl Calcio ionizzato < 4 mg/dl Cause : PREMATURITA DIABETE MATERNO ASFISSIA FETALE O NEONATALE FARMACI ALLA MADRE IN GRAVIDANZA: TAGLIO CESAREO IN ASSENZA DI TRAVAGLIO FRATTURA DELLA CLAVICOLA

42 FATTORI METABOLICI Hb Fetale Hb fetale gioca un ruolo negativo per la ridotta quantita di 2-3 difosfoglicerato che sposta la curva di dissociazione Hb a sinistra. Determina maggiore difficoltà a cedere ossigeno ai tessuti, con una maggiore necessità di flusso sanguigno che il cuore neonatale non sopporta. Con età la Hb fetale si riduce e i problemi si attenuano

43 IPOSSIA ACIDOSI Molteplici condizioni inducono ipossia e acidosi elementi che deteriorano fortemente la contrattilità miocardica

44 INNERVAZIONE E CATECOLAMINE Nel neonato la innervazione simpatica è irregolare e incompleta deficit che determina una eccessiva quantità di catecolamine circolante (> 30 volte dell adulto). ridotto numero e densità di beta recettori è aggravato da una emodiluizione fisiologica che riduce l efficacia delle catecolamine esogene. I meccanismi di compenso si sviluppano solo tardivamente e richiedono un maggior tempo di sviluppo

45 CAUSE EXTRACARDIACHE DI SCOMPENSO CARDIACO Alterazioni del ritorno venoso e del riempimento ventricolare Fibroelastosi endomocardica Forme ipertrofiche sepsi

46 Questi quadri rispondono favorevolmente e rapidamente al trattamento eziologico (glucosio, calcio per ipocalcemia, trasfusione) e al trattamento con farmaci inotropivasodilatatori che sono solo palliativi per il trattamento eziologico.

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