Le lesioni del globo oculare, il distacco di retina

Transcript

1 Emergenze oculari PRABHAT K. POKHREL, SANAZ A. LOFTUS Genesys Regional Medical Center, Grand Blanc, Michigan; University of Minnesota, Minneapolis, Minnesota. Un tempestivo riconoscimento ed un trattamento appropriato delle emergenze oculari da parte del medico di base assumono un importanza essenziale, dal momento che l esito di queste patologie dipende dall adozione tempestiva delle misure terapeutiche. Tutti i pazienti con emergenze oculari, come le lesioni penetranti del globo oculare, il distacco della retina, l occlusione dell arteria retinica centrale, il glaucoma ad angolo acuto e le lesioni di tipo chimico, devono essere visti immediatamente presso un reparto di terapia d urgenza o da un oftalmologo. Un accurato esame obiettivo oculare ed alcuni semplici test possono d essere di aiuto al medico di base nel prendere le decisioni opportune riguardanti il trattamento immediato e l invio allo specialista. Tutti i pazienti con problemi a livello degli occhi vanno sottoposti a test di valutazione dell acutezza visiva e dei movimenti oculari. Andrebbero eseguiti anche test del confronto del campo visivo, l esame della pupilla e l oftalmoscopia diretta di entrambi gli occhi. I danni oculari da traumi o da esposizione a sostanze chimiche possono facilmente indurre il medico ad errori diagnostici. In seguito ad una lesione chimica occorre procedere al lavaggio dell occhio per almeno 30 minuti, o fino a quando il ph ritorna nell ambito di normalità; tale intervento riveste un importanza critica nella prevenzione di danni ulteriori. Pazienti con lacerazioni del globo oculare devono indossare una protezione dell occhio, indispensabile per preservare la capacità visiva. (Am Fam Physician 2007; 76: Copyright 2007 American Academy of Family Physicians.) Le lesioni del globo oculare, il distacco di retina e l occlusione dell arteria retinica centrale sono tra le più comuni emergenze oculari che vengono descritte nei reparti di terapia d urgenza. 1 Secondo alcune stime negli Stati Uniti si verificherebbero ogni anno circa 2 milioni di lesioni oculari; una percentuale significativa di queste lesioni determina una perdita della capacità visiva. 2,3 Valutazione iniziale Tutti i pazienti con problemi oculari vanno sottoposti ad un test di valutazione della capacità visiva. Nei casi in cui tale valutazione risulta difficoltosa per la presenza di dolore oculare possono essere utilizzati anestetici topici, somministrati mediante instillazione di gocce. L esame obiettivo dell occhio dovrebbe, se possibile, comprendere le palpebre, i globi oculari, l orbita, la regione frontale e zigomatica; nonché una valutazione della mobilità oculare, del riflesso pupillare e del campo visivo (esame per confronto). I reperti clinici evidenziabili con questa valutazione e la loro interpretazione vengono riassunti in Tabella 1. Lesioni meccaniche del globo oculare La rottura del globo oculare è il risultato di una perdita dell integrità della cornea o della sclera; in presenza di una lesione oculare la possibilità di una rottura del globo andrebbe sempre presa in considerazione. Se non viene trattata tempestivamente ed in maniera adeguata una rottura può causare un endoftalmite, cioè una grave infezione intraoculare che può causare cecità. Gli elementi che suggeriscono la presenza di una rottura del globo oculare comprendono dolore di gravità intermedia o grave, diminuzione della capacità visiva, ifema (presenza di sangue a livello della camera anteriore dell occhio), diminuzione della profondità della camera anteriore, oppure deviazione della pupilla dal lato della lacerazione (Tabella 2). Un altro segno di sospetto è il riscontro di una grave emorragia sottocongiuntivale a 360 gradi attorno alla cornea. Se esiste la possibilità di una lesione penetrante del globo oculare andrebbe eseguito il test di Seidel. Utilizzando una lampada a fessura (luce blu cobalto) si procede con cautela all applicazione di una strip umida colorata con fluoresceina direttamente sul sito di lesione. In presenza di una perforazione il colorante fluoresceina viene diluito dall umore acqueo; la lesione appare come un flusso più scuro (colorante diluito dall umore acqueo) in un campo di colore verde brillante (colorante concentrato). Un osservazione del genere viene definita segno di Seidel, o un risultato positivo al test di Seidel. 4,5 Nel corso dell esame occorre evitare di esercitare qualsiasi pressione sull occhio, che potrebbe determinare un estrusione del tessuto intraoculare. Il test di Seidel non va eseguito in presenza di chiari segni di rottura o di lacerazione a tutto spessore. Nei casi in cui si sospetta o si conferma la presenza di rottura del globo oculare occorre immediatamente applicare un sistema di protezione (Figura 1) sul globo oculare interessato. In casi del genere l esecuzione di ulteriori esami diretti dell occhio va rimandata, per evitare di esercitare pressioni sull occhio interessato. Il paziente va sottoposto ad una tomografia computerizzata del capo e dell orbita (proiezioni assiali e co febbraio Minuti

2 Sistema SORT (Strength of Recommendation Taxonomy, Tassonomia della forza delle evidenze)*: Indicazioni per la pratica clinica Indicazione clinica Livello di evidenza Referenze bibliografiche Un danno oculare da traumi va immediatamente valutato da un oftalmologo C 8 Quando si sospetta una rottura di un globo oculare il paziente va immediatamente C 8 inviato ad un oftalmologo Un occhio esposto a sostanze chimiche va irrigato fino a quando il ph rientra nell ambito di normalità, oppure con almeno 1-2 litri di soluzione salina normale C 9-12 o con altre soluzioni adatte In un paziente con glaucoma ad angolo acuto la riduzione della pressione intraoculare può salvare la capacità visiva; il trattamento definitivo è costituito dall iridotomia C 12, 23, 24 laser A = Evidenza coerente, di buona qualità ed orientata sul paziente # ; B = evidenza orientata sul paziente, scarsamente coerente o di qualità limitata; C = opinione generale, evidenza orientata sulla malattia, pratica clinica usuale, opinione di esperti, serie di casi clinici. Per informazioni sul sistema SORT di valutazione delle evidenze, si veda al sito aafp.org/afpsort.xml. Tabella 1. Reperti clinici all esame oculare e loro interpretazioni Reperti clinici Possibili cause Diplopia; sguardo disconiugato (i due occhi non Paralisi dei nervi cranici III, IV o VI; paresi o paralisi riescono a fissare contemporaneamente lo stesso dei muscoli extraoculari oggetto); ptosi Lacerazione della palpebra Perforazione associata del globo oculare; danneggiamento del sistema di drenaggio lacrimale o del muscolo elevatore Riflesso controlaterale diretto e controlaterale consensuale intatti; perdita dei riflessi consensuale omolaterale e diretto omolaterale Riflessi controlaterale diretto e omolaterale consensuale intatti; perdita dei riflessi consensuale controlaterale e omolaterale diretto Deformazione dell orbita e della regione zigomatica; dolore alla palpazione del margine sovraorbitale o dell osso frontale Alterazioni all esame del campo visivo o del riflesso pupillare (esame per confronto del campo visivo) Perdita improvvisa della capacità visiva Disfunzione da un lato del nervo oculomotore (nervo efferente) Disfunzione monolaterale del nervo ottico (nervo afferente) Frattura dell orbita Difetti nelle vie ottiche Occlusione dell arteria retinica centrale; distacco di retina; emorragia retinica Perdita monolaterale della capacità visiva con fenomeno pupillare di Marcus Gunn * sfunzione del nervo ottico o un distacco di retina; una L alterazione della risposta pupillare indica una di- perdita monolaterale della capacità visiva senza un fenomeno pupillare di Marcus Gunn indica che la lesione non riguarda il nervo ottico o la retina. * Il fenomeno pupillare di Marcus Gunn viene individuato illuminando alternativamente con una lampadina le due pupille, ogni 2 secondi, e controllando la dilatazione della pupilla dal lato controlaterale. Normalmente, quando una pupilla viene illuminata con una lampadina entrambe le pupille si contraggono, mentre in presenza del fenomeno pupillare di Marcus Gunn si osserva, dal lato interessato, una contrazione abnormemente lieve. ronali), in modo da valutare la presenza di una lesione aperta dell occhio, di un corpo estraneo intraoculare o di fratture della parete dell orbita. 6 L esecuzione di una manovra di Valsalva o l applicazione di una pressione sul globo possono determinare l estrusione dei contenuti intraoculari. Al paziente va fornito un trattamento analgesico e antiemetico appropriato. Quando si sospetta una rottura del globo 39 - febbraio Minuti

3 Tabella 2. Diagnosi e trattamento ambulatoriale iniziale delle emergenze oculari. Patologia Segni e sintomi Reperti all esame con lampada a fessura Trattamento iniziale Lesioni Diminuita profondità della camera meccaniche al pupilla irregolare o deviata verso anteriore, rispetto all occhio sano; globo il lato della lesione; test di Seidel oculare positivo Lesioni chimiche Occlusione dell arteria retinica centrale. Glaucoma ad angolo acuto Distacco di retina Cornea normale o danneggiata; dolore di gravità intermedia o grave; visione normale o ridotta; ifema; arrossamento oculare / emorragia sottocongiuntivale nell area a 360 gradi attorno alla cornea Cornea con danno epiteliale minimo o opaca; dolore di gravità intermedia o grave; visione offuscata; blefarospasmo riflesso; fotofobia; sensazione di corpo estraneo; arrossamento di occhio/congiuntiva Amaurosis fugax (perdita visiva monolaterale, transitoria e senza dolore) e perdita permanente della capacità visiva; arrossamento di occhio/congiuntiva. Insorgenza acuta di dolore grave; visione indistinta; cefalea frontale; aloni attorno alle luci; aumento della pressione intraoculare; arrossamento di occhio/congiuntiva. Visione normale o perdita di capacità visiva periferica o centrale; assenza di dolore; aumento dei corpi mobili; fotopsia monolaterale; metamorfopsia. I reperti dipendono dalla gravità della lesione; se la lesione è grave si può avere liquefazione di cornea e sclera. Colonne interrotte di sangue nei vasi retinici e attenuazione delle immagini delle arterie retiniche; macchia color rosso ciliegia a livello della fovea; fondo oculare pallido; la pupilla può essere dilatata e con una scarsa risposta alla luce. Abbassamento della pressione intraoculare con acetazolamide (500 mg somministrati una volta per via orale); e con una goccia di timololo 0,5%, apraclonidina 1% e pilocarpina 2%; le gocce (una per farmaco) vanno somministrate ad un minuto di distanza l una dall altra, e la somministrazione va ripetuta 3 volte ad intervalli di 5 minuti. Invio immediato ad un oftalmologo. Cornea e congiuntiva normali; pupilla normale; retina pallida e staccata. Protezione oculare. Controindicata la tonometria. Lasciare in sede il corpo estraneo. Programmare analgesici e antiemetici; aggiornare la profilassi antitetanica. Invio immediato ad un oftalmologo. Irrigazione oculare con soluzione salina normale o con soluzione Ringer lattato, fino all ottenimento di un ph normale. Continuare con l irrigazione oculare mentre il paziente viene trasportato ad un reparto di terapia d urgenza o da un oftalmologo. Abbassamento della pressione intraoculare con mannitolo (somministrato una volta, 0,25-2 g per kg di peso per via endovenosa), acetazolamide (somministrata una volta, 500 mg per via endovenosa o orale), inalazione di carbogeno, somministrazione di nitroderivati per via orale, assunzione della posizione sdraiata. Massaggio oculare digitale. Invio immediato ad un oftalmologo. Antitosse o antiemetici (se necessari). Invio ad un oftalmologo entro 24 ore. l esame tonometrico non va condotto. Se il paziente non è immunizzato occorre procedere ad una profilassi nei confronti del tetano. La somministrazione di antibiotici per via sistemica andrebbe possibilmente iniziata entro 6 ore dalla lesione. La scelta dell antibiotico dipende dall età del paziente, dalla causa della lesione, dal microorganismo coinvolto. Le specie di Streptococcus, lo Staphylococcus aureus 40 - febbraio Minuti e lo Staphylococcus epidermidis sono tra le cause più frequenti di endoftalmite. Per il trattamento di queste infezioni vengono tipicamente utilizzati antibiotici come fluorochinoloni, aminoglicosidi e cefalosporine. Un regime antibiotico accettabile, in un paziente adulto, prevede la somministrazione per via endovenosa di cefazolina (1g ogni 8 ore), più ciprofloxacina per via endovenosa (400 mg ogni 12 ore).

4 Nei pazienti di età pediatrica il trattamento antibiotico dovrebbe invece prevedere la somministrazione endovenosa di cefazolina (25-50 mg per kg di peso al giorno, in dosaggi suddivisi uguali somministrati ogni 8 ore), più la somministrazione endovenosa di gentamicina (2 mg per kg di peso ogni 8 ore). 7 Lesioni del globo oculare causate da gatti o da cani necessitano di un trattamento antibiotico profilattico nei confronti, rispettivamente, delle infezioni da Pasteurella multocida e di Eikenella corrodens. Nei casi di lesioni da materiali organici (es. fieno, foglie, granaglie), eventuali infezioni da batteri Gram-negativi e da funghi devono essere anch esse trattate con antibiotici. 7 Il paziente non deve assumere nulla per bocca, e deve essere inviato ad un oftalmologo che deve provvedere all ulteriore valutazione del caso e ad una riparazione chirurgica. Se si sospetta una rottura del globo oculare eventuali corpi estranei protrudenti non devono essere rimossi. Lesioni oculari da traumi (es. oggetti in volo, incidenti automobilistici) andrebbero trattate come lesioni penetranti. All esame con colorazione fluorescinica una lesione oculare penetrante causata da un oggetto molto piccolo che ha colpito l occhio con velocità elevata può manifestarsi semplicemente come un piccolo difetto corneale. Se una lesione del genere non viene immediatamente trattata in maniera appropriata il paziente può andare incontro, nell arco di pochi giorni, ad un endoftalmite con possibile perdita della capacità visiva. In presenza di un anamnesi indicante un trauma è consigliabile l invio immediato del paziente ad uno specialista; ciò vale indipendentemente dai reperti descritti durante l esame obiettivo. 8 In presenza di una lacerazione congiuntivale il medico deve mantenere un livello elevato di sospetto clinico per la presenza di una rottura o di una lacerazione del globo oculare; in casi del genere il paziente deve essere inviato ad un oftalmologo. L esame con la lampada a fessura e con il colorante fluoresceina sono di aiuto per differenziare tra una lacerazione congiuntivale ed una rottura del globo oculare. Durante l esame con lampada a fessura una pulizia estremamente cauta della congiuntiva con un tampone di cotone umido e sterile può essere in grado di distinguere tra una lacerazione congiuntivale superficiale ed una lesione della sclera sottostante. Il medico di base può trattare lacerazioni congiuntivali di grandezza inferiore ad 1 cm con l applicazione di antibiotici topici ed un attento follow-up del paziente. Lesioni di dimensioni superiori a 1 cm devono essere invece viste da un oftalmologo, in quanto possono richiedere una sutura chirurgica. Lesioni chimiche Figura 1. Protezione oculare da utilizzare in caso di lesioni del globo oculare. Una lesione chimica dell occhio rappresenta una vera e propria emergenza oculare. L esposizione dell occhio a sostanze chimiche riguarda solitamente gas o liquidi. Le lesioni da esposizioni a sostanze alcaline sono più frequenti e dannose rispetto alle lesioni da esposizioni ad acidi. La gravità della lesione dipende dal ph e dalla natura dell agente chimico lesivo. In seguito all esposizione i pazienti lamentano tipicamente dolore grave, fotofobia, visione indistinta, sensazione di presenza di un corpo estraneo. Il blefarospasmo riflesso e l arrossamento oculare sono segni frequenti (Tabella 2). Nei casi in cui in seguito all esposizione ad una sostanza alcalina l occhio interessato appare di colorito biancastro si deve sospettare una lesione particolarmente grave, tale da determinare ischemia della congiuntiva e dei vasi della sclera. Le lesioni di tipo chimico rappresentano l unica emergenza oculare in cui il trattamento non può essere ritardato per consentire una valutazione dell acutezza visiva. La somministrazione topica di anestetici (es. tetracaina) è di aiuto nell alleviare il dolore, e può facilitare l irrigazione dell occhio. L irrigazione con soluzione salina normale o con una soluzione di Ringer lattato va iniziata non appena si sospetta una lesione chimica. In assenza di altre opzioni l irrigazione può essere condotta anche con acqua non sterile. 9,10 A livello ambulatoriale l irrigazione può essere condotta utilizzando un catetere per somministrazione endovenosa, una cannula nasale, o le lenti di irrigazione oculare di Morgan-Medi. Dopo circa 30 minuti di irrigazione il paziente viene invitato a tenere l occhio chiuso per circa 5 minuti. Il medico procede quindi ad un controllo del ph, utilizzando una cartina di tornasole applicata per contatto a livello del fornice congiuntivale (cioè l area compresa tra la palpebra ed il globo oculare) inferiore. L irrigazione va continuata fino al raggiungimento, ed al mantenimento per almeno 30 minuti, di un ph neutro 41 - febbraio Minuti

5 (7,0). Una volta ottenuta la stabilizzazione del ph occorre procedere all applicazione di un farmaco cicloplegico (gocce di scopolamina allo 0,25% per via oculare) e di un antibiotico ad ampio spettro (ciprofloxacina, ofloxacina, gentamicina, tobramicina). È stato dimostrato che la durata dell irrigazione oculare esercita un effetto positivo diretto sull outcome del trattamento e sulla durata del ricovero in ospedale. 11 Il volume di soluzione irrigante necessario per raggiungere un ph neutro dipende dal tipo di sostanza chimica responsabile della lesione e dalla durata dell esposizione. A volte può essere necessario un volume di soluzione di irrigazione pari a 10 litri. Nei casi in cui non è disponibile una cartina da ph l occhio va irrigato con almeno 1-2 litri di soluzione, oppure per almeno 30 minuti. A tale riguardo è stato condotto uno studio di tipo retrospettivo, nel quale 36 pazienti avevano sottoposto ad irrigazione 49 occhi lesionati, prima di ricorrere all intervento del medico; in un secondo gruppo 17 pazienti non avevano invece sottoposto ad irrigazione 29 lesioni oculari. Tra i pazienti trattati con l irrigazione il 76% ha sviluppato una lesione minima, di grado 1, mentre l 86% dei pazienti non sottoposti ad irrigazione ha sviluppato una lesione più grave, di grado 2. Il tempo medio di guarigione è risultato pari a 8 giorni tra i pazienti sottoposti ad irrigazione, ed a 29 giorni tra i pazienti non sottoposti ad irrigazione. 13 Un acido non va utilizzato per neutralizzare una base, o viceversa. 14 Per ottenere la neutralizzazione del ph può essere utile la pulizia dei fornici congiuntivali utilizzando un tampone umido e sterile di cotone, dopo l instillazione di un anestetico topico; la pulizia ha l obiettivo di rimuovere particelle cristallizzate della sostanza chimica. Una volta che il ph è tornato all interno dell ambito di normalità (cioè tra 7,0 e 7,3) il paziente va immediatamente inviato ad un oftalmologo, mentre si continua l irrigazione. 10 Il paziente va invitato a portare con sé, se possibile, il contenitore della sostanza chimica responsabile della lesione oculare, da mostrare all oftalmologo. Occlusione dell arteria retinica centrale L arteria retinica centrale è un ramo dell arteria oftalmica, e porta il sangue alla retina attraverso i rami retinici. Un occlusione dell arteria retinica centrale determina rapidamente un ictus oculare, che può essere responsabile di una grave perdita della capacità visiva. Se l occlusione riguarda solo i rami distali delle arterie retiniche si può avere una perdita solo parziale del campo visivo. I pazienti con occlusione dell arteria retinica centrale presentano un improvvisa perdita della visione in un occhio, senza dolore. Il paziente può riferire una storia di amaurosis fugax (perdita transitoria, senza dolore e unilaterale della capacità visiva). La pupilla può essere dilatata, con una risposta debole alla stimolazione luminosa (Tabella 2). Nei casi in cui la perdita di capacità visiva è acuta, transitoria e bilaterale il medico deve sospettare altre possibili cause, come aure emicraniche, scompenso cardiaco, emergenze ipertensive. Una perdita acuta di capacità visiva secondaria ad ischemia retinica può essere causata anche da una grave stenosi, monolaterale o bilaterale, dell arteria carotide. In un paziente con occlusione dell arteria retinica centrale l esame del fondo oculare evidenzia colonne interrotte di sangue nei vasi retinici, pallore retinico secondario ad edema, una macchia caratteristica di color rosso ciliegia a livello della fovea, attenuazione delle immagini delle arterie retiniche. A volte può essere descritto un embolo all interno di un vaso retinico (Figura 2 15 ). I fattori di rischio per l occlusione dell arteria retinica centrale comprendono l età superiore a 70 anni, la presenza di aterosclerosi, diabete, endoarterite, glaucoma, livelli elevati di colesterolo, ipertensione, stati di ipercoagulabilità, emicrania Un occlusione dell arteria retinica centrale può svilupparsi anche in pazienti più giovani affetti da patologie sistemiche come vasculopatie collagenosiche, patologie da ipercoagulabilità, cardiopatie valvolari. In rari casi l occlusione può svilupparsi in associazione a sifilide o ad anemia a cellule falciformi. Nel 5-10% dei casi l occlusione dell arteria retinica centrale è associata ad un arterite a cellule giganti; per escludere la presenza di tale patologia il paziente va sottoposto ad una valutazione appropriata dei vari sistemi ed alla misurazione della velocità di eritrosedimentazione, oppure alla determinazione dei livelli di proteina C reattiva. 18 I pazienti con segni e sintomi di occlusione dell arteria retinica centrale devono essere immediatamente inviati ad un oftalmologo; anche dopo solo 100 minuti dall evento il danno alla retina può infatti essere irreversibile. 19 In un quadro di presentazione acuta possono essere intrapresi dei tentativi di ripristinare il flusso di sangue alla retina. Alcuni interventi possono essere condotti anche dal medico di base, prima che il paziente venga visto dall oftalmologo. Essi comprendono il massaggio digitale oculare, oppure l abbassamento della pressione intraoculare con la somministrazione endovenosa di mannitolo (0,25-2,0 g per kg di peso, in un unica somministrazione), la somministrazione orale o endovenosa di acetazolamide (500 mg), l inalazione di carbogeno (miscela contenente 95% ossigeno e 5% anidride carbo febbraio Minuti

6 Figura 2. A) Fondo oculare normale, occhio sinistro. B) Fondo oculare di un occhio sinistro con edema retinico secondario ad occlusione dell arteria retinica centrale. La macula centrale continua ad essere perfusa grazie all arteria cilioretinica (vaso presente nel 15% della popolazione degli Stati Uniti). 15 A B nica), la somministrazione per via orale di nitroderivati, l assunzione della posizione sdraiata. Il massaggio digitale oculare può essere utile in quanto determina un brusco aumento pressorio, seguito da un brusco ritorno alla pressione normale, che può spingere l embolo più a valle lungo il vaso, in un ramo più distale, riducendo in tal modo l area di ischemia e la perdita di capacità visiva. Secondo una review sistematica dei diversi studi randomizzati e controllati condotti sull argomento non esisterebbero attualmente evidenze sufficienti per consigliare un trattamento rispetto ad un altro. 20 In seguito al trattamento acuto dell occlusione dell arteria retinica centrale l esecuzione di un ecografia carotidea, alla ricerca di stenosi o di placche, può essere utile per identificare la causa. Nei pazienti con risultati negativi all ecografia carotidea occorre prendere in considerazione l esecuzione di un ecografia transesofagea, volta ad escludere un origine cardiaca dell embolo. 15,21 Per ridurre il rischio di occlusione dell arteria retinica centrale possono essere utili gli interventi volti a ridurre al minimo i fattori di rischio, riguardanti la dieta e le abitudini di vita, associati ad un trattamento adeguato di ipercolesterolemia, ipertensione e diabete. Glaucoma ad angolo acuto Se un glaucoma ad angolo acuto non viene immediatamente trattato il paziente può sviluppare, nell arco di alcune ore, un danneggiamento del nervo ottico ed una perdita permanente della capacità visiva. I pazienti con glaucoma ad angolo acuto lamentano spesso visione indistinta, arrossamento oculare, cefalea frontale, la presenza di aloni colorati attorno alle luci, grave dolore agli occhi, fastidio oculare, nausea e vomito (Tabella 2). I reperti obiettivi comprendono un aumento, fino a valori superiori a 30 mmhg (ambito di normalità tra 10 e 23 mmhg) della pressione intraoculare, dilatazione di grado intermedio (4-6 mm) della pupilla, risposta debole della pupilla all illuminazione diretta, riduzione della profondità della camera anteriore dell occhio, congiuntiva iperemica. I fattori di rischio per un glaucoma ad angolo acuto comprendono il posizionamento anteriore del cristallino, iperopia, miopia, la presenza di una camera anteriore poco profonda e ad angolo acuto. In pazienti predisposti, un attacco di glaucoma ad angolo acuto può essere scatenato dall esposizione ad un ambiente con illuminazione scarsa, oppure dall assunzione di alcuni farmaci (es. gocce per la dilatazione pupillare, anticolinergici, antidepressivi). Farmaci come sulfamidici e topiramato possono causare tumefazione del corpo ciliare, con diminuzione secondaria di ampiezza dell angolo. 22 Quando il medico ha a disposizione un tonometro deve procedere alla misurazione della pressione intraoculare, con lo scopo di individuare un eventuale aumento. La terapia medica, volta a diminuire la pressione intraoculare, deve essere iniziata durante l attacco. In presenza di un forte sospetto di glaucoma ad angolo acuto possono essere somministrate, a livello ambulatoriale, una goccia di timololo 0,5% ed una goccia pilocarpina 2% per via topica, a distanza di un minuto l una dall altra, nonché una compressa da 500 mg di acetazolamide per via orale. Questi interventi dovrebbero essere in grado di ridurre la pressione intraoculare, prima dell intervento dell oftalmologo. La somministrazione delle gocce va ripetuta tre volte, ad intervalli di 5 minuti. 12 La pressione intraoculare andrebbe possibilmente misurata ogni ora, ed il trattamento va continuato fino a quando il paziente viene visto dall oftalmologo. La terapia ha l obiettivo di ridurre la pressione intraoculare, ridurre il dolore ed eliminare l edema corneale, in preparazione per l iridotomia. Il trattamento definitivo del glaucoma acuto primario ad angolo acuto è rappresentato dall iridotomia laser. Se questo intervento non ha successo si può eseguire un iridotomia chirurgica. 23,24 Distacco di retina Il distacco di retina è dato dalla separazione dello strato neurosensoriale della retina dalla coroide e dal febbraio Minuti

7 l epitelio pigmentato retinico sottostanti. Il distacco di retina è raro (interessa una persona ogni per anno), ma determina rapidamente una degenerazione dei fotorecettori, attribuibile all ischemia. Una diagnosi ed un trattamento tempestivi possono prevenire la perdita permanente della capacità visiva. 25 La miopia è un fattore di rischio per il distacco di retina, ed è responsabile all incirca del 55% dei distacchi di retina non-traumatici. 26 Altri fattori di rischio comprendono interventi chirurgici per la cataratta, retinopatia diabetica, storia familiare di distacco retinico, età avanzata e traumi. 27 I pazienti con distacco di retina lamentano spesso fotopsia (sensazioni di lampi luminosi) monolaterale, aumento del numero di corpi mobili nell occhio interessato (indicanti un distacco posteriore del vitreo), diminuzione dell acuità visiva e metamorfopsia (distorsioni degli oggetti), corpi mobili. La perdita di capacità visiva può essere a tendina, o attraverso un offuscamento. Se viene interessata la macula della visione centrale il paziente può non essere in grado di leggere, di percepire la luce, oppure può non essere in grado di vedere una mano che viene mossa di fronte al suo volto (Tabella 2). L esame oftalmoscopico diretto è di aiuto nel porre la diagnosi di distacco retinico (Figura 3). Le rotture retiniche asintomatiche e la degenerazione a lattice (assottigliamento focale della periferia della retina) rappresentano fattori di rischio per il distacco di retina. Nei casi in cui l esame del fondo oculare evidenzia uno di questi fattori di rischio, per prevenire il distacco e la perdita di capacità visiva si può procedere ad una demarcazione con laser delle aree interessate; le evidenze in favore dell efficacia di tale intervento sono tuttavia insufficienti. 28 Nei casi in cui la storia del paziente fa sorgere un sospetto di distacco di retina, ma la retina non può essere valutata, il paziente deve essere immediatamente inviato ad un oftalmologo; ciò vale in particolare per i pazienti con fattori di rischio. Gli Autori Il Dr. P.K. Pokhrel è clinical faculty member presso il Department of Family Medicine, Genesys Regional Medical Center, di Grand Blanc, Michigan (Stati Uniti). La Dr.ssa S.A. Loftus è assistant professor presso il Dipartimento di Oftalmologia della University of Minnesota, di Minneapolis, Minnesota. Note bibliografiche 1. Larkin GL. Retinal detachment. Accessed March 23, 2007, at: 2. McGwin G Jr, Xie A, Owsley C. Rate of eye injury in the United States [Published correction appears in Arch Ophthalmol 2005;123:1285] febbraio Minuti Arch Ophthalmol 2005;123: Nash EA, Margo CE. Patterns of emergency department visits for disorders of the eye and ocular adnexa. Arch Ophthalmol 1998;116: Romanchuk KG. Seidel s test using 10% fluorescein. Can J Ophthalmol 1979;14: Cain W Jr, Sinskey RM. Detection of anterior chamber leakage with Seidel s test. Arch Ophthalmol 1981;99: Joseph DP, Pieramici DJ, Beauchamp NJ Jr. Computed tomography in the diagnosis and prognosis of openglobe injuries. Ophthalmology 2000;107: Robson J, Behrman AJ. Globe rupture. Accessed March 23, 2007, at: 8. Trobe JD. Ophthalmic trauma. In: The Physician s Guide to Eye Care. 3rd ed. San Francisco, Calif.: American Academy of Ophthalmology, 2006: Lubeck D, Greene JS. Corneal injuries. Emerg Med Clin North Am 1988;6: Kuckelkorn R, Schrage N, Keller G, Redbrake C. Emergency treatment of chemical and thermal eye burns. Acta Ophthalmol Scand 2002;80: Saari KM, Leinonen J, Aine E. Management of chemical eye injuries with prolonged irrigation. Acta Ophthalmol Suppl 1984;161: Shields SR. Managing eye disease in primary care. Part 3. When to refer for ophthalmologic care. Postgrad Med 2000;108: Ikeda N, Hayasaka S, Hayasaka Y, Watanabe K. Alkali burns of the eye: effect of immediate copious irrigation with tap water on their severity. Ophthalmologica 2006;220: Davidson EC. The treatment of acid and alkali burns. An experimental study. Ann Surg 1927;85: Beatty S, Au Eong KG. Acute occlusion of the retinal arteries: current concepts and recent advances in diagnosis and management. J Accid Emerg Med 2000;17: Chawluk JB, Kushner MJ, Bank WJ, Silver FL, Jamieson DG, Bosley TM, et al. Atherosclerotic carotid artery disease in patients with retinal ischemic syndromes. Neurology 1988;38: Jonas J, Kolble K, Volcker HE, Kalden JR. Central retinal artery occlusion in Sneddon s disease associated with antiphospholipid antibodies. Am J Ophthalmol 1986;102: Appen RE, Wray SH, Cogan DG. Central retinal artery occlusion. Am J Ophthalmol 1975;79: Hayreh SS, Zimmerman MB, Kimura A, Sanon A. Central retinal artery occlusion. Retinal survival time. Exp Eye Res 2004;78: Fraser S, Siriwardena D. Interventions for acute nonarteritic central retinal artery occlusion. Cochrane Database Syst Rev 2002;(1):CD Manolopoulos J. Emergency primary eye care. Tips for diagnosis and acute management [Published correction appears in Aust Fam Physician 2003;32:296]. Aust Fam Physician 2002;31: Boentert M, Aretz H, Ludemann P. Acute myopia and angle-closure glaucoma induced by topiramate. Neurology 2003;61: Saw SM, Gazzard G, Friedman DS. Interventions for angle-closure glaucoma: an evidence-based update. Ophthalmology 2003;110: Liebmann JM, Ritch R. Laser surgery for angle closure glaucoma. Semin Ophthalmol 2002;17: Yang L, Bula D, Arroyo JG, Chen DF. Preventing retinal detachment-associated photoreceptor cell loss in Baxdeficient mice. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45: The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol 1993;137: Hikichi T, Trempe CL, Schepens CL. Posterior vitreous detachment as a risk factor for retinal detachment. Ophthalmology 1995;102: Wilkinson C. Interventions for asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration for preventing retinal detachment. Cochrane Database Syst Rev 2005;(1): CD