INDICE. Introduzione 11. Parte prima 15

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Amando Sacco
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1 INDICE Introduzione 11 Parte prima 15 Capitolo 1. Reazioni di ossidoriduzione 17 Pila Danieli 17 Forza elettromotrice e variazione dell'energia libera 20 Equazione di Nernst 20 Potenziali standard di riduzione 22 Calcolo del potenziale standard di una semicella dai potenziali di altre due semicelle 26 Esempi biologici 27 Appendice: energia libera di Gibbs 29 Energia libera di Gibbs e spontaneità delle trasformazioni 30 Potenziale chimico 30 Reazioni in soluzione 31 Equilibrio chimico 31 Temperatura e equilibrio chimico 32 Bibliografia 35 Capitolo 2. Specie chimiche reattive 37 Specie reattive dell'ossigeno (ROS) e stress ossidativo 37 Molteplicità dello spin di molecole diatomiche omonucleari 38 Forme chimiche reattive 39 Sorgenti biologiche 42 Parte A 42 Parte B 45 Ferro e radicali liberi 47 Difese antiossidanti 50 Antiossidanti endogeni, enzimatici e non enzimatici 50 Antiossidanti dietetici 52 Vie di segnalazione regolatrici 54 Danno ossidativo 57 DNA nucleare e mitocondriale 57 Lipidi 57 Proteine 58 Cellule 59 Specie reattive dell'azoto (RNS): ossido di azoto 61 Vie di segnalazione regolatrici 62

2 Interazioni fra NO e ROS 63 Calcio, mitocondri e specie reattive 64 Scambi di ioni calcio fra citoplasma e mitocondri 64 Calcio e funzione/disfunzione mitocondriale 65 Sovraccarico mitocondriale di calcio nell' ischemia/riperfusione 67 Abbreviazioni 68 Bibliografia 69 Appendice: Metabolismo del ferro e controlli fisiologici 71 Premesse 71 Assorbimento intestinale 73 Forme chimiche circolanti 74 Omeostasi cellulare del ferro 74 Trasferimento dalla circolazione alle cellule 74 Pool labile 76 Depositi intracellulari 76 Trasferimento dalle cellule alla circolazione 77 Sistema di controllo IREARP 77 Varietà tessuto-specifiche 78 Omeostasi sistemica del ferro 79 Ruolo del fegato 80 Epcidina 81 Epcidina e segnali indipendenti dal ferro 84 Anemia/Ipossia 84 Infiammazione 85 Abreviazioni 85 Bibliografia 86 Parte seconda 87 Capitolo 3. Muscolo liscio vascolare 89 Proprietà generali 89 Contrazione 92 Modalità elettromeccanica e modalità farmacomeccanica 93 Contrazione Ca 2+ -dipendente 93 Sensibilizzazione a Ca 2+ e contrazione Ca + -indipendente 94 Rilassamento 94 Rilascio cellulare locale di Ca Adiacenza del reticolo sarcoplasmatico superficiale a microdomini di membrana 96 Rilascio locale di Ca Segnali di Ca 2+ e modulazione dell'eccitabilità 97 Canali K + Ca 2+ -attivati 97 Canali Cl"Ca 2+ -attivati 98 Recettori di membrana e vie di segnalazione 99

3 Recettori accoppiati con proteine G eterotrimeriche 99 Proteine G monomeriche come intermedi precoci 101 Recettori catalitici con attività tirosina chinasica intrinseca 102 Segnalazioni che hanno GMPc come secondo messaggero 107 Agonisti vasocostrittori 107 Agonisti vasodilatatori 108 Appendice: sistema renina/angiotensina 109 RAS come sistema complesso 109 Produzione delle angiotensine 110 RAS locale Ili Recettori AT, 112 Recettori AT Conversione dell'azione fisiologica in patologica 116 Abbreviazioni 118 Bibliografia 120 Capitolo 4. Endotelio vascolare 123 I. Ossido di azoto 123 NO sintasi 123 Biosintesi di NO 125 Determinanti della catalisi 126 enos: controlli intracellulari 128 enos: controlli extracellulari 131 Bersagli molecolari di NO 136 Aspetti fisiopatologici 138 II.EDHF 141 Microcircolazione 142 EDHF come fenomeno fisico 144 Candidati al fenomeno EDHF 147 Significato funzionale e ruolo fisiologico 149 III. Endoteline 151 Famiglia delle endoteline 151 Sintesi e controlli 151 Recettori endotelinici 152 Livelli circolanti 153 Controllo del tono vascolare 154 Sistema endotelinico renale 155 Aspetti fisiopatologici 158 Abbreviazioni 160 Bibliografia 160 Capitolo 5. Disfunzione endoteliale 163 SezioneA: interazioni fra sistema renina/angiotensina e ossido di azoto 163

4 8 Tono vascolare 164 Vasocostrizione mediata dalla via ANG H/recettori AT] 164 NO come controregolatore della vasocostrizione angiotensinica 164 Vasodilatazione iniziata dalla via ANG II/recettori AT? 165 Interferenza esercitata dai ROS 166 Vasodilatazione da inibitori del sistema renina/angiotensina 166 Funzione renale 167 Emodinamica renale 167 Retrocontrollo tubulo-glomerulare 169 Trasporti tubulari lungo il nefrone 169 Interferenza esercitata dai ROS 170 Sistema nervoso simpatico 171 Ipertensione da inibizione cronica delle NO sintasi 174 Generazione dell'ipertensione 174 Stabilizzazione dell'ipertensione 175 Trattamenti farmacologici 175 Altri candidati 176 Interazioni fra ossido di azoto e mineralcorticoidi 176 Sezione B: disfunzione endoteliale e ipertensione sistemica 177 Stress ossidativo e disfunzione endoteliale 177 Endotelio e specie chimiche reattive 177 Stress ossidativo 178 Disfunzione endoteliale 179 Stress ossidativo, disfunzione endoteliale e ipertensione 181 Ratti spontaneamente ipertesi 181 Ratti Dahl sale-sensibili 181 Modelli animali di ipertensione secondaria 183 Patogenesi 183 Emodinamica arteriosa centrale e ipertensione 185 Premesse 186 Richiami fisiologici e fisiopatologici 187 Rigidità arteriosa 188 Circoli distrettuali vulnerabili 192 Diagnostica clinica 195 Risposte vasomotorie endotelio-dipendenti 195 Indicatori circolanti della disfunzione endoteliale 196 Terapia 197 Terapia antiossidante 197 Terapie convenzionali 198 Abbreviazioni 199 Bibliografia 200

5 Parte terza 203 Capitolo 6. Controllo a lungo termine della pressione arteriosa 205 Ruolo dei reni: modello di Guyton 205 Premesse 205 Sistema reni-volume ematico-pressione arteriosa 207 Diuresi/natriuresi da pressione 207 Curva di funzione renale cronica e set point come pressione di equilibrio 211 L'aumento del set point come causa d'ipertensione e transitori emodinamici.211 Critiche al modello 214 Ruolo del sistema nervoso centrale 215 Premesse 215 Ipertensione da ANG II esogena 217 Simpatoeccitazione da deficit idrico 219 Simpatoeccitazione da aumentato apporto di sale 219 Interazioni fra ANG II e NO nelf ipotalamo 222 Sinapsi centrali 223 Studi in vitro 226 Studi in vivo 227 Conclusioni 228 Abbreviazioni 228 Bibliografia 229 Capitolo 7. Ipertensione arteriosa sale-sensibile 231 Ipertensione sale-sensibile sperimentale 231 Premesse 231 RAS cerebrale 231 Specie reattive dell'ossigeno 234 Ossido di azoto 235 Trasmissione noradrenergica 236 Patogenesi 237 Ipertensione sale-sensibile umana 239 Premesse 239 Ipertensioni monogenetiche 240 Ipertensione poligenetica 246 Ritorno ai modelli sperimentali 250 Ruolo deiglucosidi cardiaci endogeni 253 Ipertensione associata all'obesità 258 Conclusioni 264 Abbreviazioni 265 Bibliografia 265 Indice per argomenti 269

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