L'INSUFFICIENZA RENALE ACUTA... un ospite frequente in urgenza

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1 L'INSUFFICIENZA RENALE ACUTA... un ospite frequente in urgenza Paestum, 14 dicembre 2012 Dott. Giovanni Mugnani Responsabile Nefrologia ed Emodialisi Casa di Cura Prof. Dott. L. Cobellis Vallo della Lucania (Sa)

2 DEFINIZIONE Per insufficienza renale acuta (IRA) si intende una serie di sindromi cliniche caratterizzate da una brusca diminuzione del filtrato glomerulare (GFR). La diminuzione del GFR può avvenire: In presenza di una precedente normale funzione renale Per una riacutizzazione di una precedente insufficienza renale cronica stabile

3 Primo episodio o riacutizzazione? Di fronte ad un quadro di insufficienza renale il primo quesito è se si tratti di una insufficienza renale acuta o di una riacutizzazione di una insufficienza renale cronica. Le informazioni anamnestiche riguardano: Funzione renale precedente Presenza di infezioni Uso di sostanza nefrotossiche (FANS, aminoglicosidi, farmaci citotossici, mezzi di contrasto, antibiotici e reazioni di ipersensibilità) Ipotensione o ipertensione arteriosa Trasfusioni Interventi chirurgici Precedenti disturbi della minzione Presenza di poliuria con nicturia

4 L IRA è caratterizzata da: Fisiopatologia 1. accumulo di metaboliti tossici normalmente escreti dal rene ( principalmente urea e creatinina) 2. da un volume delle urine nelle 24h che può andare da anuria (diuresi inf. a 100ml/24h) oliguria (diuresi inf. a 400ml/24h) poliuria (diuresi sup. a 2L/24h) a seconda dell entità del danno del sistema di riassorbimento tubulare di sodio e di acqua.

5 Fisiopatologia: variazioni del GFR e creatininemia Non esiste una correlazione precisa tra variazioni del filtrato glomerulare e creatininemia. L escrezione di creatinina e quindi la creatinuria dipende da: Filtrazione glomerulare Secrezione tubulare prossimale Una ridotta produzione di creatinina (deperimento muscolare) può portare ad un minimo aumento della creatininemia, anche in presenza di una importante diminuzione del filtrato glomerulare.

6 Fisiopatologia: variazioni del GFR ed urea La relazione tra variazioni del filtrato glomerulare e concentrazioni di urea è più complessa. Possiamo avere un aumento di urea senza variazioni del filtrato glomerulare in pazienti con: emorragie gastrointestinali stati ipercatabolici (febbre,digiuno prolungato) perdite di proteine (proteinuria,enteropatia essudativa) terapia steroidea terapie antibiotiche a base di tetracicline ( le tetracicline si fissano sulla cartilagine di coniugazione e sul fronte di calcificazione osseo)

7 Fisiopatologia: variazioni del FGR ed urea ATTENZIONE!!! In pazienti con: -malnutrizione proteica -epatopatie croniche una diminuita produzione di urea può mascherare un deficit della funzione renale (che, da solo, avrebbe dato un aumento dell azotemia).

8 IRA: classificazione L IRA si distingue in: Forma prerenale: caratterizzata da una brusca diminuzione del FGR legata a fattori emodinamici reversibili in assenza di un danno parenchimale Forma renale o parenchimale: quando la ridotta perfusione renale non è reversibile si crea un danno parenchimale e si ha il quadro della necrosi tubulare acuta che può essere di origine ischemica o tossica. Più raramente è dovuta a malattie glomerulari primitive o secondarie, cause vascolari e interstiziali. Forma postrenale o ostruttiva: caratterizzata da ostruzione acuta delle vie urinarie distalmente alla vescica o un ostruzione prossimale alla vescica se bilaterale o se avviene in un soggetto monorene

9 IRA PRERENALE: fisiopatologia L IRA prerenale è dovuta ad una riduzione del FGR per fattori emodinamici che diminuiscono la perfusione glomerulare; non si associa a danno cellulare ed E' REVERSIBILE dopo normalizzazione dei fattori emodinamici.

10 IRA PRERENALE: fisiopatologia L IRA prerenale si sviluppa in seguito a: Ipovolemia vera con diminuzione del volume circolante per: 1.Perdite gastrointestinali da vomito,diarrea,fistole intestinali 2. Perdite renali da diuretici, diuresi osmotica, sindrome da perdita di sale 3.Perdite cutanee da ustioni, ipertermia 4. emorragie Diminuzione del volume ematico efficace circolante legata a: 1.Diminuzione della gittata cardiaca 2.Vasodilatazione sistemica da farmaci o sespsi 3.Da ipoalbuminemia per cirrosi epatica o sindome nefrosica 4.Da aumento del terzo spazio (pancreatiti, peritoniti)

11 IRA PRERENALE: fisiopatologia La diminuzione del volume ematico determina vasocostrizione periferica che può essere dovuta a: Secrezione di catecolamine da parte del sistema simpatico Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone Liberazione di vasopressina dalla neuroipofisi

12 IRA POSTRENALE L IRA postrenale è legata ad una ostruzione anatomica delle vie urinarie. Distinguiamo due tipologie principali di ostruzione: a) Alta (prossimale alla vescica) b) Bassa (distale alla vescica)

13 IRA POSTRENALE: fisiopatologia L ostruzione alta può essere: Intrinseca ( calcoli, necrosi papillare, coaguli,tumori ) Estrinseca ( fibrosi retroperitoneale,neoplasie con congelamento pelvico,aneurisma dell aorta addominale ) L ostruzione bassa può essere dovuta a: Stenosi uretrale Ipertrofia prostatica benigna Cancro della prostata Carcinoma vescicale Calcoli vescicali Coaguli vescicali Vescica neurologica

14 IRA POSTRENALE: fisiopatologia Quando l ostruzione è unilaterale e il rene controlaterale è normale, la funzione renale è normale e l insufficienza renale acuta non si manifesta L IRA si manifesta quando: l ostruzione è bilaterale o a valle della vescica l ostruzione è monolaterale e coesiste una patologia o una assenza del rene controlaterale

15 IRA POSTRENALE: fisiopatologia - In caso di ostruzione completa c è anuria. - In caso di ostruzione parziale, ci può essere una diuresi normale, poliuria o volumi di urina variabili. - La ripresa della funzione renale dopo disostruzione dipende dalla severità dell ostruzione. - L incidenza nel sesso maschile è maggiore rispetto al sesso femminile.

16 IRA POSTRENALE: prognosi funzionale In caso di ostruzione completa: se la durata è inferiore a 7 giorni, la ripresa funzionale è completa. Ci può essere la perdita di un certo numero di nefroni con ipertrofia compensatoria e iperfiltrazioni dei nefroni residui. Dopo 12 sett. le possibilità di ripresa sono minime. In caso di ostruzione parziale: le possibilità di ripresa dipendono dalla severità e dalla durata della ostruzione, dalla presenza di infezioni o di una malattia renale preesistente.

17 IRA RENALE o PARENCHIMALE: le cause Necrosi tubulare acuta (85% dei casi) 50% tipo ischemico (da ipotensione, shock, sepsi) 35% tipo tossico: farmaci (aminoglicosidi, mdc, amfotericina b, cisplatino) pigmenti: emolisi (emoglobina libera) rabdomiolisi (mioglobina) Necrosi corticale bilaterale nella patologia ostetrica Nefrite interstiziale acuta idiopatica da infiltrazione neoplastica da farmaci con meccanismo immuno-allergico da infezioni ( batteri, virus, TBC, rickettsiosi) malattie sistemiche Glomerulonefriti acute primitive e secondarie a malattie sistemiche (LES, vasculiti, sindromi emolitica-uremica) Sindromi vascolari acute embolia e dissezione arteria renale trombosi vena renale malattia ateroembolica

18 NECROSI TUBULARE ACUTA: inquadramento La necrosi tubulare acuta può essere: 1. Di origine Ischemica 2. Di origine Tossica Spesso è multifattoriale: Nelle forme di origine settica In corso di ipoperfusione renale Da farmaci nefrotossici La forma Ischemica è legata all ipoperfusione renale che deve essere intensa e prolungata, tale da creare lesioni cellulari irreversibili, anche quando si risolvono i problemi emodinamici. Le cause possono essere di natura medica o chirurgica. La forma tossica è legata a fattori tossici endogeni o esogeni, le forme più comuni sono da farmaci, da rabdomiolisi o da mezzi di contrasto.

19 NTA: fisiopatologia Ischemia o nefrotossine Danno tubulare delle cellule del tubulo prossimale e del tratto ascendente del ansa di Henle Diminuzione del FGR e oliguria da: Vasocostrizione (attivazione del sistema renina/angiotensina, attivazione di endotelina, attivazione dei trombossani) e riduzione delle sostanze vasodilatatrici ( prostacicline, ossido nitrico). Ostruzione tubulare che determina aumento della pressione intratubulare Passaggio del liquido endotubulare nei capillari peritubulari Infiammazione interstiziale (infiltrazione leucocitaria e liberazione citochine, ROS, enzimi ) Da effetti diretti sulle cellule glomerulari e sul mesangio

20 Il decorso clinico si divide in tre fasi : - Una fase iniziale in cui intervengono i fattori causali della necrosi tubulare acuta, di intensità tale da creare un danno acuto parenchimale. - Una fase di mantenimento, dalla durata variabile, da pochi giorni a 6 settimane, in genere 1-2 settimane. Il GFR è marcatamente ridotto, il volume delle urine è molto variabile, dalla oliguria alla poliuria, alla anuria. - Una fase di ripresa in cui avviene la rigenerazione cellulare e la ripresa della integrità tubulare. Il GFR ritorna a valori normali o quasi. La mortalità è elevata in rapporto alle patologie associate. La mortalità della necrosi tubulare acuta non complicata va dal 7% al 23%, quando si associa ad una MOFS la mortalità sale dal 50% al 80%. - NTA: decorso clinico

21 NTA: aspetti della fase di ripresa La fase di ripresa dell IRA da necrosi tubulare viene distinta in 3 fasi 1. fase di morte ed esfoliazione delle cellule tubulari prossimali 2. fase di ripopolazione di cellule epiteliali scarsamente differenziate derivate da cellule staminali di provenienza midollare o da cellule staminali native renali 3. fase di rigenerazione in cui le cellule tubulari riguadagnano le loro caratteristiche di differenziazione

22 CASO CLINICO Un paziente di 69 aa, affetto da cirrosi epatica HCV correlata (Child score B7) viene ricoverato per il riscontro ecografico di lesioni epatiche meritevoli di approfondimento diagnostico. A causa dell allergia al m.d.c. iodato veniva sottoposto a RM addominale, con gadolinio epatospecifico (PRIMOVIST 10 ml) conclusiva per epatocarcinoma. Si procedeva quindi alla chemioembolizzazione, per la quale si rendeva necessario l impiego intra-arterioso di Gd (DOTAREM 70 cc, 0.5 Mm/Kg). Il controllo della funzione renale pre e 24h post procedura risultava nella norma (creatininemia 1.1mg/dl pre e 1mg/dl post). SEMBRAVA PROPRIO TUTTO OK.

23 CASO CLINICO...ed..ed INVECE... Un controllo a 96h, in assenza di sintomatologia clinica e con diuresi conservata, mostrava una creatininemia di 3.5 mg/dl. La sodiuria risultava pari a 126 meq/24h, all esame urine la proteinuria non era dosabile; l esame del sedimento urinario documentava la presenza di numerose cellule tubulari; la complementemia, l emocromo e l ecografia renale risultavano nella norma. La creatininemia ha raggiunto un picco di 3,9 mg/dl 7 giorni dopo la procedura ed è poi gradualmente tornata a valori normali (Cr 1.3 mg/dl) dopo 15 gg.

24 DISCUSSIONE Nel caso clinico descritto l impiego delle alte dosi intra-arteriose necessarie per la procedura angiografica, ha causato un quadro di nefropatia da mezzo di contrasto (CIN) nonostante il paziente non avesse alterazioni della funzione renale preesistenti. La relazione temporale con la somministrazione del Gd, la presenza di un sedimento urinario suggestivo per necrosi tubulare acuta, la normalizzazione dei valori di Cr dopo 15 gg dalla procedura sono gli elementi a favore della diagnosi di CIN. In considerazione del rapido recupero della funzione renale si è deciso di non effettuare la biopsia renale.

25 CONCLUSIONI Il Gd è considerato sicuro nei soggetti senza preesistenti alterazioni della funzione renale ma alte dosi di Gd, somministrato per via intra-arteriosa, espongono il pz a CIN anche in assenza di altri fattori di rischio che ne possano lasciar prevedere lo sviluppo.

26 NEFROPATIA DA MEZZO DI CONTRASTO (CIN): un caso particolare di necrosi tubulare acuta DEFINIZIONE Per nefropatia da mezzo di contrasto (Contrast-Induced Nephropathy, CIN) si intende una riduzione acuta della funzione renale dopo somministrazione intravascolare di agenti contrastografici iodati, in assenza di altre possibili cause di insufficienza renale acuta.

27 DIAGNOSI La diagnosi viene posta per un aumento assoluto (di almeno 0.5 mg/dl) o relativo (del 25%) dei valori di creatinina rispetto a quelli basali, a distanza di ore dalla somministrazione del mezzo di contrasto iodato per una procedura diagnostica o interventistica. I valori aumentano dopo 24 ore e raggiungono un picco dopo ore.

28 CARATTERISTICHE CLINICHE Il danno renale indotto dal MdC è di solito transitorio e la creatinina ritorna ai valori basali dopo due settimane. La sofferenza renale inizia subito dopo l esame con MdC senza sintomi e, spesso, senza alcuna contrazione della diuresi. Clinicamente la CIN può essere in molti casi asintomatica. Nei casi più gravi può evolvere fino all uremia acuta ed è necessario effettuare un trattamento dialitico. La CIN si può considerare una malattia iatrogena che può determinare danni apprezzabili alla salute ed aumentare i costi sanitari

29 INCIDENZA La CIN è riconosciuta come terza causa di IRA acquisita in ambito ospedaliero (11% dei casi di IRA) dopo il danno da ipoperfusione e l impiego di farmaci nefrotossici come gli antinfiammatori non steroidei. La CIN si associa ad aumento della morbilità (aumento del 5.5% di ospedalizzazione) e della mortalità (da 2 a 3 volte, 35% dei casi di CIN), tanto da far pensare alla CIN come un fattore predittivo indipendente di mortalità a lungo termine. L incidenza della CIN è compresa tra il 3% ed il 20-25% a seconda della definizione di CIN utilizzata. L incidenza può arrivare al 50% nel caso di pazienti con importanti fattori di rischio come l IRC ed il diabete mellito. L incidenza di CIN è maggiore in caso di somministrazione di MdC in via endoarteriosa (10-20%) rispetto alla via endovenosa (5%).

30 CIN E DIALISI Il numero di casi di insufficienza renale con necessità di dialisi attribuibili alla CIN è collegato alle comorbidità presenti nel singolo paziente, e varia dall 1% dei casi per tutti i pazienti sottoposti ad angiografie, a oltre il 10% per quelli già affetti da IRC. Inoltre il 13-50% dei pazienti sottoposti a dialisi a seguito di CIN tende a rimanere in dialisi in via definitiva.

31 PATOGENESI Nonostante i numerosi studi effettuati la fisiopatologia della CIN non risulta ancora completamente chiarita. Esistono varie ipotesi fisiopatologiche, non potendo escludere una patogenesi mista in cui diversi meccanismi contribuiscono in maniera combinata a determinare il danno renale.

32 TEORIE PATOGENETICHE 1.TEORIA DELL EFFETTO EFFETTO OSMOTICO: L infusione del MdC provoca iniziale vasodilatazione seguita da vasocostrizione per aumento delle resistenze intrarenali con riduzione del FG.

33 2.TEORIA DELL EFFETTO EFFETTO CITOTOSSICO: Il contatto del MdC con le cellule tubulari determina fenomeni degenerativi a carico delle cellule tubulari, alterazioni della funzione enzimatica mitocondriale a carico delle cellule dell epitelio prossimale e distale ed ipossia midollare.

34 3.TEORIA DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE: Il MdC provoca ischemia midollare mediata dalla inibizione della NO sintasi (frazione inducibile) con riduzione della sintesi locale di NO. Concomita una aumentata sintesi di endotelina, potente vasocostrittore, con conseguente ischemia renale.

35 4. TEORIA DELL IPERVISCOSITA IPERVISCOSITA : L iperviscosità dei MdC aumenta la resistenza al flusso ematico nelle zone distali del nefrone fino ad indurre ostruzione tubulare. L aumento di resistenza al flusso nei vasa recta aggrava l ischemia della midollare renale che, già in condizioni normali è perfusa a bassa tensione di ossigeno e quindi più vulnerabile all ipossia.

36 Cateterizzazione selettiva dell arteria renale e misurazione intra-arteriosa arteriosa del flusso renale durante coronarografia (NDT 2008) Il flusso renale si riduce già dopo pochi minuti dal MdC

37 FATTORI DI RISCHIO Il fattore di rischio più importante per lo sviluppo di CIN è l IRC (da sola aumenta il rischio di 20 volte), soprattutto in caso di valori di GFR < 60 ml/min. ovvero di IRC agli stadi 3-4 e 5. Il diabete mellito costituisce un rischio aggiuntivo, ed i pazienti diabetici con IRC hanno un rischio elevato (il 50% sviluppa CIN).

38 Queste condizioni sono accomunate dalla presenza di una disfunzione endoteliale e/o di una ridotta elasticità vascolare che condizionano una minore capacità vasodilatativa, ed in un ultima analisi, una ridotta riserva funzionale renale, quindi sono a rischio maggiore di sviluppare una CIN.

39 Anche i soggetti con insufficienza cardiaca a bassa gittata sono a maggior rischio di CIN, lo stesso i soggetti con disidratazione, ipovolemia ed ipotensione. Altri fattori di rischio sono la sepsi, le epatopatie proteinodisperdenti, il trapianto d organo, precedenti trattamenti chemioterapici, l uso di farmaci nefrotossici ed il soggetto monorene.

40 PRINCIPALI FATTORI DI RISCHIO PER CIN Diabete mellito Patologia renale o monorene Sepsi o ipotensione acuta Disidratazione o contrazione del volume Età > 75 anni Precedente chemioterapia Trapianto d organo Patologie cardiovascolari (ipertensione, scompenso cardiaco, arteriopatia periferica e/o coronarica Esposizione a farmaci nefrotossici: diuretici dell ansa, FANS, anfotericina B, aminoglicosidi, vancomicina, immunosoppressori, chemioterapici (oncologici), ace inibitori, sartani, metformina AIDS Traumi maggiori recenti (Da: Canadian Association of Radiologist: Guidelines for the prevention of contrast induced nephropathy. 2007).

41 CLASSICI MARCATORI DI RISCHIO DEL DANNO RENALE ACUTO DA MDC NON MODIFICABILI Nefropatia cronica (GFR < 60 ml/min.) Diabete mellito con complicanze renali Età avanzata > 75 anni Insufficienza cardiaca congestizia MODIFICABILI Riduzione della volemia efficace Farmaci nefrotossici concomitanti Elevate dosi di mezzo di contrasto iodato Tipo di mezzo di contrasto iodato Somministrazioni ravvicinate di mezzo di contrasto iodato

42 VALUTAZIONE DEL RISCHIO DI CIN Si basa prevalentemente sulla misurazione della funzione renale. Per misurare la funzione renale bisogna determinare il filtrato glomerulare che nell adulto è di ml/min. Come riferimento possiamo usare la creatinina ma a volte questa non basta perciò dobbiamo utilizzare la clearance della creatinina. Nella pratica clinica la corretta misurazione della clearance della creatinina non è sempre agevole pertanto possiamo utilizzare delle formule come quella di Cockcroft e Gault che richiede il peso, l età ed il sesso del paziente oltre alla creatinina oppure l equazione di Levey o MDRD (dallo studio Modification of Diet in Renal Disease) la cui formula abbreviata richiede età, sesso e creatinina sierica.

43 Il calcolo del GFR in ml/min. con la formula MDRD viene eseguito automaticamente dal Laboratorio Analisi a partire dal valore di creatininemia per i soggetti nell intervallo di età tra (e-gfr). Se non si esegue il calcolo del GFR, per prudenza e ai fini della profilassi della CIN i pazienti con creatinina 1.5 devono essere considerati con un GFR < a 30 ml/min.

44 STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO PARAMETRO RISCHIO DI CIN MISURE PREVENTIVE GFR > 60 ml/min BASSO NON E NECESSARIA PROFILASSI NE FOLLOW-UP GFR tra ml/min MODERATO VALUTARE NECESSITA DI PROFILASSI E FOLLOW-UP GFR < 30 ml/min ELEVATO NECESSARI PROFILASSI E FOLLOW-UP CREATININA > 1.5 mg/dl VARIABILE DA MODERATO A ALTO VALUTARE IL RISCHIO E LA NECESSITA DI PROFILASSI E FOLLOW-UP

45 RACCOMANDAZIONI Quando si richiede un esame contrastografico valutare se il paziente è a rischio di CIN Valutare il rischio di CIN attraverso il GFR (in automatico c/o Laboratorio Analisi) Valore di GFR o creatinina deve essere ottenuto nei 3 mesi precedenti il MdC in un paziente ambualatoriale stabile Nel paziente ricoverato GFR o creatinina nei sette giorni precedenti Nei pazienti in cui non si ha a disposizione il GFR o la creatinina valutare i fattori di rischio

46 MISURE PREVENTIVE 1 Sospendere e/o valutare i farmaci potenzialmente dannosi per la funzionalità renale almeno 48 ore prima della procedura con MdC: FANS, Metformina, Antibiotici nefrotossici, Agenti interferenti con l asse renina angiotensina (ACE-inibitori e sartani), Diuretici, Mannitolo, Antineoplastici (cisplatino), Anfotericina B, Immunosoppressori.

47 MISURE PREVENTIVE 2 In base al tipo di farmaco utilizzato si raccomandano le seguenti misure preventive Diuretici Dovrebbero essere sospesi il giorno precedente e il giorno dell esame, condizioni cliniche del paziente permettendo.

48 MISURE PREVENTIVE 3 ACE- inibitori e sartani Se necessario possono essere proseguiti ma si consiglia di non variare le dosi o di iniziare il farmaco nel periodo immediatamente precedente e seguente l esame o la procedura con MdC.

49 MISURE PREVENTIVE 4 Antineoplastici Ci deve essere un intervallo di almeno 7 giorni tra il termine di una chemioterapia (specialmente se contenente derivati del platino) e l esecuzione di un esame con MdC.

50 MISURE PREVENTIVE 5 Antibiotici nefrotossici (amino glucosidi, vancomicina) Antinfiammatori non steroidei (FANS) Dovrebbero essere sospesi due giorni prima del MdC.

51 MISURE PREVENTIVE 6 Metformina Non è nefrotossica ma, in caso di insufficienza renale moderata (GFR<60 ml/min), si può accumulare e determinare acidosi lattica; nei pazienti con GFR < 60 ml/min il farmaco dovrebbe essere sospeso al momento dell infusione del MdC; riprendere il farmaco solo dopo 48 ore e solo se la funzione renale rimane stabile.

52 PROTOCOLLI DI PREVENZIONE Dalla fisiopatologia della CIN abbiamo appreso che il danno avviene nei primi minuti dalla somministrazione del mezzo di contrasto iodato quindi quello che dobbiamo fare per cercare di evitare questa complicanza, lo dobbiamo fare prima cioè dobbiamo prevenire la CIN. Sono stati effettuati molti trials clinici con l obiettivo di definire protocolli efficaci per la prevenzione della nefrotossicità da MdC

53 PROTOCOLLI DI PREVENZIONE Le principali rassegne pubblicate in letteratura concordano nel confermare che l unica manovra preventiva di provata efficacia è l idratazione del paziente nel periodo peri-procedurale. Minori certezze riguardano le tecniche di idratazione e la tipologia dei vari fluidi impiegati, anche se la reale efficacia non dipende dalle caratteristiche di questi ultimi, né dal ritmo di infusione, ma l idratazione serve a compensare evidenti o latenti condizioni di riduzione dei fluidi nei vari compartimenti corporei.

54 PREVENZIONE CON N-ACETILCISTEINAN La N-Acetilcisteina ha un effetto spazzino sulla produzione e sull effetto citolesivo dei radicali liberi;oltre a quello antiossidante, ha un effetto protettivo contrastando l ischemia d organo mediante la stimolazione dei mediatori vasodilatatori endoteliali a livello del microcircolo. L efficacia preventiva è dose dipendente: almeno 1200 mg die.

55 IL NOSTRO PROTOCOLLO DI PREVENZIONE della CIN prevede: Il giorno precedente e il giorno stesso dell esame e/o della prodedura con MdC, SOSPENSIONE di: DIURETICI FANS ACE INIBITORI e SARTANI ANTIBIOTICI NEFROTOSSICI METFORMINA

56 IL NOSTRO PROTOCOLLO DI PREVENZIONE della CIN prevede: Abbondante idratazione con: Soluzione salina isotonica (0.9%) alla dose di 1 ml/kg/h iniziando 8-12 ore prima del MdC Bicarbonato di sodio (1,4%) alla dose di 3 ml/kg/h nell ora precedente il MdC e continuando con 1 ml/kg/h per le 6 ore successive Acetilcisteina 1200 mg mattina e sera il giorno prima il MdC e 1200 subito dopo il MdC e 1200 mg dopo altre 6 ore.

57 parola d'ordine: PREVENZIONE

58 grazie per l'attenzione