1. ARG O M E N T I D I M E D I C I N A G E N E R A L E

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1 1. ARG O M E N T I D I M E D I C I N A G E N E R A L E 2. CARDIOLO G I A 3. CO N N E TT I V I T I 4. DERMATO LOGIA 5. EMATO LOGIA ED INFETT I VO LO G I A 6. ENDOCRINOLO G I A 7. EPATO - G A S T RO E N T E RO LO G I A 8. NEURO LOGIA E PSICHIAT R I A 9. PNEUMOLO G I A 10. URO LOGIA E NEFRO LO G I A Epilessia Coma e disturbi della coscienza Il sonno e le sue alterazioni Malattie cerebrovascolari Alcol e alcolismo Malattie degenerative del sistema nervoso Infezioni piogene del sistema nervoso centrale Infezioni non piogene del sistema nervoso centrale Neuropatie periferiche Argomenti di psichiatria RAPIDA GUIDA AGLI ESAMI DI LABORATORIO PRINCIPI DI FARMACOTERAPIA

2 Definizione e aspetti clinici EPILESSIA Diagnosi Il termine epilessia si riferisce a crisi complesse con alterazioni dello stato di coscienza ed aspetti motori, ricorrenti, che sono state riconosciute da H. Jackson più di un secolo fa come la conseguenza di scariche intermittenti, eccessive, impro v v i s e, sincrone, di neuroni cerebrali corticali. Il termine convulsione si applica a qualsiasi crisi epilettica in cui predominano le manifestazioni motorie. Esistono molte forme di crisi epilettiche che variano a seconda della causa, della sede della lesione, dei correlati EEGrafici, e del livello di maturazione del sistema nervoso all epoca della loro comparsa. In base a queste caratteristiche si possono distinguere due categorie. CRISI EPILETTICHE PRIMARIE GENERALIZZATE, SIMMETRICHE BILATERALI Queste sono di due tipi principali: una nota come grande male e l altra, consistente in brevi perdite di coscienza, come piccolo male o assenza. La natura delle crisi epilettiche primarie generalizzate è sconosciuta; non è stata identificata una base anatomo-patologica (da qui il termine «idiopatica»). Grande male A volte senza preavvviso e altre volte dopo una breve sensazione viscerale anomala (aura), il paziente improvvisamente perde coscienza ed emette un grido, cade a terra, l intera muscolatura è coinvolta in una violenta contrazione, le mascelle si serrano, spesso morsicando la lingua; il respiro si ferma, e si ha un rilasciamento degli sfinteri con perdita di feci e di urine. La contrazione tonica si mantiene per circa 20 secondi e il paziente diventa cianotico. Poi passa ad una serie di contrazioni cloniche, che durano circa un minuto. Al termine della fase clonica finale, il respiro riprende e il paziente giace comatoso, flaccido, e respira stertorosamente. Dopo alcuni minuti, il paziente riacquista coscienza, ma è confuso e soporoso. In seguito, accusa cefalea, lingua secca, amara, dolore muscolare. Raramente si può verificare un serio trauma cerebrale. Se una crisi epilettica si scatena prima della completa remissione di una precedente, e più precisamente prima che venga riacquistata la coscienza, la condizione è nota come stato di male epilettico. Piccolo male (assenza) Il piccolo male consiste in una breve interruzione della coscienza che insorge senza preavviso, dura per 2-10 secondi, ed è seguita da immediata e completa riacquisizione della coscienza. Spesso vi è ammiccamento delle palpebre o movimenti ritmici delle braccia o delle dita. Il paziente rimane seduto o sta in piedi e in seguito può non essere cosciente di quanto gli è accaduto. L iperventilazione può indurre un attacco. Il piccolo male è una malattia dell infanzia, con insorgenza fra i 4 e i 12 anni di età. Gli attacchi tendono a diventare meno frequenti nell adolescenza, epoca in cui per la prima volta può c o m p a r i re una crisi epilettica maggiore. L EEG mostra una caratteristica anomalia generalizzata punta-onda a una frequenza di 3 per secondo. Varianti del piccolo male In questi tipi di epilessia, la perdita di coscienza non è completa e il mioclono è più evidente che nella tipica assenza. La scarica EEGrafica punta-onda può verificarsi a una fre q u e n z a da 2 a 2,5 per secondo, o ci possono essere complessi multionda e punta da 2 a 6 Hz. Un tipo particolare, chiamata sindrome di Lennox-Gastaut, con-

3 E P I L E S S I A siste di crisi posturali atoniche, seguite da varie combinazioni di crisi epilettiche tonico-cloniche minori e crisi posturali, comp romissione intellettiva, e un caratteristico pattern EEGrafico punta-onda lento (da 1 a 2,5 per secondo). Spesso questa sindrome è preceduta da mioclono massivo, da un quadro EEGrafico caratterizzato da punte multifocali e onde delta continue di larga ampiezza («ipsiaritmia»), e da un arresto nello sviluppo una triade nota come sindrome di West. Le crisi epilettiche della s i n d rome di Lennox-Gastaut sono frequentemente associate a estese lesioni cerebrali, differendo così dalle altre epilessie primarie generalizzate. Queste crisi epilettiche possono persistere nella vita adulta e sono spesso resistenti a qualsiasi forma di terapia. CRISI EPILETTICHE PARZIALI (FOCALI O SECONDARIE) I n s o rgono localmente. Queste crisi variano con la sede del focolaio di scarica e possono generalizzarsi. Le crisi epilettiche parziali sono anche chiamate crisi focali o secondarie, enfatizzando il fatto che di solito hanno una causa strutturale identificabile. Il riconoscimento del tipo clinico di crisi epilettica focale, partic o l a rmente al suo esordio è di primaria importanza, perc h é permette di localizzare la sede della lesione che provoca la scarica. Si distinguono crisi parziali, semplici e complesse. Le crisi epilettiche parziali semplici, o elementari, non sono accompagnate da perdita di coscienza se i sintomi motori, sensoriali, o psichici rimangono confinati a un lato. Le crisi epilettiche motorie focali, attribuibili a una lesione del lobo frontale controlaterale sono caratterizzate da rotazione forzata degli occhi e della testa verso il lato opposto al focolaio di scarica, spesso con contrazione tonica e poi movimenti clonici degli arti di quel lato. La crisi motoria jacksoniana, in cui si verifica, entro pochi secondi, una diffusione ordinata (marcia) dei movimenti clonici dai muscoli interessati per primi ad altri omolaterali è abbastanza rara e ha lo stesso significato localizzatorio delle crisi motorie focali del tipo abituale. L epilessia rolandica e l epilessia parziale continua sono tipi particolari di epilessia motoria focale. La prima comincia fra i 5 e i 9 anni di età e si manifesta con contrazioni cloniche di un lato del volto e del corpo con punte ad alto voltaggio nell area rolandica inferiore controlaterale. Le crisi tendono a scomparire durante l adolescenza. L epilessia parziale continua è caratterizzata da movimenti clonici di un gruppo di muscoli, più spesso del volto, della mano o del piede, ripetuti a intervalli regolari di alcuni secondi. Può durare per giorni o mesi di fila, senza diffondersi ad altre parti. È legata a una lesione cortico-sottocorticale del lato opposto e risponde scarsamente al trattamento antiepilettico. Le crisi epilettiche somatosensoriali, sia focali che «marc i a n t i», indicano una lesione nel giro postcentrale controlaterale o nelle sue vicinanze. Anche altre crisi sensoriali focali visive, uditive, olfattive, vertiginose hanno discreto valore localizzatorio. Le scariche epilettiche originate nel lobo temporale sono uniche in quanto l evento iniziale nella crisi, cioè l aura, è spesso un allucinazione o un illusione percettiva, come un sentimento di familiarità, estraneità, paura, sensazione viscerale, e così via. Se queste esperienze soggettive costituiscono l intero attacco sono classificate come crisi parziali semplici. Se sono seguite da un periodo di non responsività e alterazione del comportamento (far schioccare le labbra, movimenti di masticazione o deglutizione, e camminare in modo stordito, i cosiddetti automatismi) le crisi sono classificate come parziali complesse. Si deve inoltre sottolineare che qualsiasi crisi focale può evolvere in una convulsione generalizzata. Se questo succede rapidamente o se il sintomo focale iniziale non viene riconosciuto, la crisi è indistinguibile dal grande male.

4 E P I L E S S I A Cause di crisi ricorrenti nei diversi gruppi di età Tipi più comuni di crisi epilettiche Età d esordio Causa probabile Caratteristiche cliniche Localizzazione Neonatale Malformazioni congenite, lesioni da parto, anossia, disturbi metabolici (ipocalcemia ipoglicemia, deficit di vitamina B6, fenilchetonuria e altri) 1-6 mesi Come sopra; spasmi infantili 6 mesi-3 anni Spasmi infantili, convulsioni febbrili, lesioni e anossia da parto, infezioni, traumi 3-10 anni Anossia perinatale, lesioni successive alla nascita, infezioni, trombosi delle arterie o delle vene cerebrali, oppure causa indeterminata (epilessia «idiopatica») anni Epilessia idiopatica, compresi i tipi a trasmissione ereditaria, traumi anni Epilessia idiopatica, traumi, neoplasie, sospensione di alcol o altri farmaci ad azione sedativa e ipnotica anni Traumi, neoplasie, malattie vascolari, sospensione di alcol o sospensione di farmaci Oltre 60 anni Malattie vascolari, tumori, malattie degenerative, traumi Motorie somatiche Jacksoniane (motorie focali) Giro prerolandico Masticatorie Nuclei dell amigdala Avversative semplici Frontale Rotazione del capo e degli Corteccia motoria occhi associata a movimenti di un braccio Somatiche e sensoriali speciali (aure) Somatosensoriali Postrolandica controlaterale Immagini, luci e figure non Occipitale formate Uditive Giri di Heschl Vertiginose Temporale superiore Olfattorie Temporale mesiale Gustative Opercolo parietale e/o rolandico Viscerali: vegetative Corteccia fronto, orbito-insulare Crisi parziali complesse Allucinazioni formate Neocorteccia temporale o complesso amigdalo-ippocampale Illusioni Esperienze cognitive alterate (Dejà-vu, stati sognanti) (segue)

5 E P I L E S S I A (continua) Depersonalizzazione Stati affettivi particolari Temporale (paura, depressione o eccitazione) Automatismi (accessuali e Temporale e frontale postaccessuali) Assenze Corteccia frontale, complesso amigdalo-ippocampale, sistema reticolocorticale Mioclono epilettico bilaterale Reticolocorticale Problemi clinici particolari Se il disturbo viene inquadrato come una crisi epilettica si deve accertare la situazione clinica in cui si è verificato. E infine, si deve determ i n a re il tipo di crisi, una distinzione che aiuterà nella localizzazione della lesione che scarica e nel decidere la terapia. Per il pediatra, le crisi epilettiche neonatali sono un problema particolare perché possono essere brevi e frammentarie una deviazione forzata del capo e degli occhi, un episodio di apnea, un irrigidimento di un arto o una contrazione clonica di alcuni arti e del tronco. Saper interpre t a re abilmente l EEG dei neonati permette spesso di stabilire la diagnosi. Le crisi epilettiche in queste circostanze hanno di solito un significato prognostico sfavorevole, essendo spesso dovute a trauma da parto o a malattia metabolica. Si devono misurare gas ematici, glucosio e calcio. Il fenobarbital è il farmaco antiepilettico più utile. In un lattante o bambino piccolo, ci possono essere episodi della durata di alcuni secondi di mioclono massivo in flessione («crisi di Saalam» o «a coltello a serramanico»). Tali episodi possono seguire le crisi epilettiche neonatali. Se è presente ipsaritmia è d obbligo un tentativo con ACTH o un altro antiepilettico. Le crisi epilettiche tendono a diminuire verso i 5 o 6 anni, ma il bambino rimane ritardato mentale nel 90-95% dei casi. Gli stati febbrili sono accompagnati da una o più crisi generalizzate in un bambino su 20. Questa tendenza scompare dopo i 5-6 anni. Spesso vi è una storia familiare positiva per questo disturbo. La rapida risoluzione, l assenza di alterazioni all esame neurologico e un EEG normale sono la regola generale. La terapia dell infezione e la somministrazione di barbiturici di solito sono suffficienti. Alcuni casi si riveleranno in seguito come esempi di epilessia focale o secondaria. Le crisi epilettiche continueranno poi durante la vita, spesso trasformandosi in crisi di tipo temporale e richiedendo carbamazepina, fenitoina, o altri farmaci. Un bambino o un adolescente può presentarsi in stato di male epilettico. Spesso si tratta della prima manifestazione di epilessia idiopatica, ma tale condizione può essere causata da meningite o encefalite. Dopo aver istituito un regime terapeutico per lo stato di male epilettico devono essere intrapresi i passi diagnostici adeguati. Nel caso in cui un bambino o adolescente abbia avuto la sua prima crisi epilettica maggiore generalizzata, pur pre s e n t a n d o un esame neurologico normale, si devono richiedere un EEG e una TAC o una risonanza magnetica. Se sono normali, il problema è se aspettare e osservare il paziente o somministrare un f a rmaco antiepilettico. Quest ultima prassi è più chiaramente indicata se l EEG è anormale per la presenza di parossismi. Altra condizione clinica è quella di un bambino o un adulto noti per essere epilettici che continuano ad avere crisi malgrado siano in terapia. Si devono verificare la c o m p l i a n c e d e l paziente e il dosaggio e i livelli ematici del farmaco. Se il livello è basso lo si adegua, se è normale o alto si cambia il farmaco in accordo con il tipo di crisi. Si deve controllare l EEG.

6 E P I L E S S I A L improvvisa insorgenza di crisi epilettiche generalizzate o multifocali solleva numerose possibilità diagnostiche, che ancora una volta dipendono dall età in cui si verificano: astinenza dall alcol, barbiturici, o altri farmaci sedativi; abuso di cocaina o altri farmaci; fase di guarigione dall ipossia o ischemia con coma; ipo- o iperglicemia, ipocalcemia, ipomagnesemia; uremia; shock settico; encefalite; tumore cerebrale; raramente porfiria o aminoaciduria. Un paziente che continua ad avere frequenti crisi parziali complesse e generalizzate, malgrado tentativi protratti con tutti i farmaci noti, dovrebbe essere inviato a un centro per la cura dell epilessia, dove con tecniche speciali può essere eseguita una ricerca delle lesioni corticali epilettogene. In tal caso, si possono prendere in considerazione la rimozione chirurgica o altre procedure. Il problema più serio delle crisi epilettiche è il ripetersi di convulsioni generalizzate a una frequenza che non consente di r i p re n d e re coscienza nell intervallo fra le crisi-stato di grande male epilettico. Si deve intraprendere immediatamente il trattamento, perché lo stato di grande male persistente ha un indice di mortalità molto elevato, e in molti dei sopravvissuti residuano reliquati cerebrali. Si prepara una soluzione salina endovena, e si preleva il sangue per gli esami ematochimici e per il dosaggio delle concentrazioni dei farmaci antiepilettici. Il primo farmaco da somministrare dovrebbe essere una benzodiazepina, preferibilmente il lorazepam, 0,1 mg/kg, per infusione endovenosa (< 2 mg/min). Se le crisi continuano, si somministra fenitoina, 20 mg/kg a infusione lenta (< 50 mg/min), monitorando continuamente la pressione del sangue e l ECG durante l infusione. Possono essere somministrate ulteriori dosi di fenitoina, 5 mg/kg, se necessario fino a un massimo di 30 mg/kg. Se lo stato persiste, il paziente deve essere intubato e si deve s o m m i n i s t r a re fenobarbital, 20 mg/kg per infusione endovenosa (< 100 mg/min). Se tali misure non hanno effetto, il paziente deve essere anestetizzato con pentobarbital, 5 mg/kg come dose e.v. iniziale, e quindi mantenuto su una dose da 0,5 fino a 2 mg/kg/ora. La velocità di infusione viene rallentata a intervalli di poche ore per determinare se le crisi si sono arrestate. Nella maggior parte dei pazienti con crisi epilettiche, la terapia medica è il sostegno principale. Occorre comunque ricerc a re ed eliminare i fattori causali, istituendo una sana igiene fisica e mentale, e nel somministrare farmaci del tipo appropriato e in dosi adeguate.

7 E P I L E S S I A Diagnosi La comparsa di una crisi epilettica richiede un indagine neurologica con puntura lombare. EEG, TAC o risonanza magnetica sono il mezzo migliore per dimostrare la lesione epilettogena.

8 E P I L E S S I A Crisi tonico-cloniche; crisi parziali semplici e complesse Fenobarbital mg/die, livello ematico efficace µg/ml Difenilidantoina mg/die, livello ematico eff i c a c e µg/ml Carbamazepina mg/die, livello ematico efficace 4-10 µg/ml Assenze Fenobarbital mg/die, livello ematico efficace µg/ml Etosuccimide mg/die, livello ematico efficace µg/ml Metosuccimide mg/die, livello ematico eff i c a c e µg/ml Acido valproico mg/die, livello ematico efficace µg/ml Clonazepam 1,5-20 mg/die, livello ematico efficace 0,01-0,07 µg/ml Stato di male epilettico Diazepam mg e.v. Lorazepam 4 mg e.v. o i.m.

9 COMA E DISTURBI DELLA COSCIENZA Definizione e aspetti clinici Diagnosi Il coma consiste in una perdita di coscienza, che in termini pratici significa una perdita di consapevolezza e un incapacità di rispondere a stimoli esterni o a bisogni interni. Il coma differisce dal sonno naturale per il fatto che il paziente non è risvegliabile; la sincope differisce in virtù della sua brevità e risoluzione naturale. Si distinguono gradi diff e renti di coma. Nel coma pro f o n d o, tutti gli stimoli, anche quelli più intensamente dolorosi, non hanno effetto. Uno stato più lieve di coma («semicoma») si manifesta con gemiti, agitazione, accelerazione del re s p i ro, o con una breve apertura degli occhi quando il paziente viene pizzicato o scosso. Gradi ancora minori di compro m i s s i o n e della coscienza, attraverso i quali il paziente può passare cadendo nel coma o emergendone, sono designati come stupor e stato confusionale. Un paziente stuporoso apre gli occhi e può anche dare qualche semplice risposta allo stimolo verbale o alla stimolazione vigorosa e ripetuta di una parte del suo corpo, ma non parla spontaneamente. Un paziente confuso rivela nella conversazione un incapacità a rispondere e a pensare con abituale rapidità e chiarezza. Quando esiste soltanto un difetto solo della responsività (il paziente, pur essendo paralizzato, è sveglio e cosciente dell ambiente circostante) la condizione viene definita come s i n - drome locked-in (o anche come «stato deafferentato» o «pseudocoma»). È dovuto per lo più a una lesione della base del ponte, che interrompe le vie motorie discendenti, ma risparmia le vie sensitive ascendenti, sia quelle somatosensoriali che quelle responsabili della veglia. Il coma profondo, con insensibilità totale a tutte le forme di stimolazione e areattività, è spesso accompagnato da perdita di tutti i riflessi troncoencefalici e spinali. Le pupille sono fisse e dilatate. La respirazione spontanea e i riflessi di ammiccamento, vestibolo-oculari e orofaringei sono aboliti. In assenza di ipot e rmia o di un azione particolarmente grave di farmaci che deprimono la funzione cerebrale e in presenza di un EEG isoelettrico, la condizione corrisponde alla morte cerebrale, come definita secondo i criteri di Harvard (i criteri di Harvard prevedono: una serie di osservazioni ripetute a distanza di un giorno che includono silenzio elettrico cerebrale all EEG, are a t t i v i t à pupillare, assenza di movimenti oculari riflessi, apnea, il tutto in assenza di assunzione di farmaci che deprimono la funzione c e rebrale). Tali pazienti raramente sopravvivono per più di qualche giorno, anche con un supporto respiratorio: anche se avviene il ripristino della respirazione naturale, è inevitabile un persistente stato vegetativo. L EEG fornisce conferma di questo stato e costituisce un mezzo oggettivo per diff e re n z i a re vari gradi di alterazione della coscienza e alcune delle loro cause. La coscienza dipende dal normale funzionamento della formazione re t i c o l a re del mesencefalo e del talamo e delle loro connessioni con tutte le parti della corteccia cerebrale, a cui mandano e da cui ricevono fibre. Ne consegue che una persona diffusamente decorticata è in coma. Ma le più piccole lesioni che producono coma si trovano sempre nella formazione reticolare della parte superiore del tronco; tali lesioni deattivano la corteccia cerebrale. Gradi minori di compromissione di queste s t r u t t u re causano sonnolenza, distraibilità e un incapacità a sostenere un attività mentale. I meccanismi tramite i quali l attivazione reticolare della corteccia cerebrale può essere compromessa sono: una crisi epilettica generalizzata, in cui l improvvisa scarica n e u ronale si diffonde a tutte le strutture neuronali centrali profonde; concussione cerebrale;

10 COMA E DISTURBI DELLA COSCIENZA f a rmaci, in particolare anestetici, barbiturici e altri sedativi, nonché l alcol; danni metabolici, come nell uremia, nell acidosi diabetica o in altre acidosi, nell insufficienza epatica, nell ipoglicemia e nell ipercapnia; lesioni distruttive (tumore, infarto ed emorragia) che coinvolgono direttamente la parte superiore del tronco cerebrale e la formazione reticolare talamica; lesione massiva di un emisfero cerebrale: tumore, emorragia, contusione, o un ematoma subdurale o epidurale che disloca la formazione reticolare della parte alta del tronco cerebrale e del diencefalo, di solito con erniazione del lobo temporale attraverso il tentorio; caduta critica della pressione arteriosa (sotto i 70 mm la sistolica in individui normotesi), per esempio da emorragia massiva e infarto miocardico.

11 COMA E DISTURBI DELLA COSCIENZA Diagnosi È essenziale, quando il paziente viene esaminato per la prima volta, ottenere informazioni da chi lo accompagna sugli eventi che hanno portato al coma. Ma bisogna prima accertarsi che le vie aeree del paziente siano pervie, che egli sia in grado di respirare e che la pressione del sangue sia adeguata. Se non è cosi, vanno intraprese manovre rianimative e vanno monitorate la funzione cardiaca e quella respiratoria. Se sono sopraggiunti shock, emorragia, o ostruzione delle vie aeree, l immediata messa in atto di determinate misure terapeutiche ha la precedenza: inserimento di un tubo endotracheale, somministrazione di ossigeno, somministrazione di farmaci ipertensivi, di sangue, o di glucosio. A ciò deve far seguito un completo esame obiettivo generale e neurologico, che include una TAC e un esame del liquor, se vi è sospetto di meningite. La dimostrazione di una patologia cerebrale focale o di irritazione meningea con pleiocitosi liquorale permette l inquadramento della malattia che ha provocato il coma ed è particolarmente utile per la diagnosi differenziale.

12 COMA E DISTURBI DELLA COSCIENZA La cura di un paziente in coma richiede i servizi di un gruppo ben coordinato di personale infermieristico sotto la guida costante di un medico. Il trattamento deve cominciare subito. Il trattamento dello shock, se questo è presente, ha la precedenza su tutti gli altri interventi diagnostici e terapeutici. Le irregolarità del respiro, il respiro stertoroso (che indica un ostruzione inspiratoria) e la cianosi richiedono che vengano liberate le vie aeree e somministrato ossigeno. Il paziente dovrebbe essere posto in decubito laterale in modo che le secrezioni e il vomito non penetrino nell albero tracheobronchiale. Di solito i riflessi faringei sono soppressi e pertanto un tubo endotracheale può essere introdotto senza difficoltà. Le secrezioni dovrebbero essere rimosse per aspirazione man mano che si accumulano; altrimenti porteranno ad atelettasia e broncopolmonite. L ossigeno può essere somministrato tramite una maschera alla concentrazione del 100% per 6-12 ore, alternandolo con concentrazioni al 50% per 5-6 ore. La profondità del respiro può essere aumentata usando anidride carbonica al 5-10% per periodi da 3 a 5 minuti ogni ora. L atropina non dovrebbe essere somministrata; l edema polmonare e il fluido nelle vie re s p i r a t o r i e non sono secrezioni ghiandolari. Inoltre, l atropina addensa questo fluido e può alterare la termoregolazione. L aminofillina è utile per controllare il respiro di Cheyne-Stokes. Nella paralisi respiratoria è d obbligo l uso dell intubazione endotracheale e di un respiratore a pressione positiva. In concomitanza, va preparata una via intravenosa e si p relevano campioni di sangue per la conta degli elementi corpuscolati, per il dosaggio del glucosio, delle tossine e degli elettroliti e per gli esami della funzionalità epatica e renale. Bisogna analizzare anche i gas arteriosi. Se l iperdosaggio di narcotici è una delle possibilità diagnostiche, va somministrato del naloxone, 0,5 mg e.v. Nelle lesioni cerebrali massive, è pratica comune per un n e u ro c h i r u rgo intro d u r re nel cranio uno strumento per m i s u r a re la pressione. Questo permette un monitoraggio costante della pressione intracranica. Quando la pressione è elevata, va somministrato e.v. il mannitolo, 50 g in una soluzione al 20%, in minuti. I corticosteroidi aiutano a mantenere la riduzione della pressione intracranica. Ripetute TAC permettono al medico di seguire la dimensione della lesione e il grado di edema localizzato e di scoprire erniazioni di tessuto cerebrale. Se si sospetta una meningite o un emorragia subaracnoidea, dovrebbe essere eseguita una rachicentesi. Una TA C può aver evidenziato un emorragia subaracnoidea, nel qual caso la rachicentesi non è necessaria. L aspirazione gastrica e il lavaggio con soluzione salina normale possono essere utili in alcuni casi di coma dovuti a ingestione di farmaci. I salicilati, gli oppiacei e i farmaci antic o l i n e rgici (antidepressivi triciclici, fenotiazine, scopolamina), che inducono tutti atonia gastrica, possono essere ritrovati anche diverse ore dopo l ingestione. In presenza di caustici la lavanda gastrica non deve essere eseguita a causa del pericolo di perforazione. L esecuzione di una lavanda in presenza di stricnina e di altri farmaci analettici è pericolosa in quanto essa può precipitare delle crisi epilettiche e delle aritmie cardiache. L induzione di emesi con ipecacuana o apomorfina va riservata ai pazienti vigili. Possono essere alterati i meccanismi di termoregolazione e si possono verificare estrema ipotermia, ipertermia o poichilotermia. In caso di ipertermia è indicato l impiego di un materasso refrigerante. (segue)

13 COMA E DISTURBI DELLA COSCIENZA (continua) Si deve prevenire una condizione di distensione vescicale; se il paziente non urina, va inserito un catetere a permanenza. Se si osserva che la vescica è molto distesa, va eseguita una decompressione lenta durante un periodo di qualche ora. L escrezione urinaria deve essere mantenuta tra 500 e 1000 ml/dl. Bisogna evitare che il paziente giaccia in un letto bagnato o sporco. Le patologie del sistema nervoso centrale possono squilibrare il controllo idrico, glicemico e salino. Il paziente privo di coscienza non è in grado di re g o l a re l introduzione di cibo e di liquidi attraverso la fame e la sete. Nelle patologie cerebrali sono state descritte sia sindromi con perdita salina che sindromi con ritenzione salina. L intossicazione idrica e l i p o n a t remia grave possono di per sé essere fatali. Se il coma è prolungato, l inserzione di un sondino nasogastrico faciliterà l alimentazione del paziente e il mantenimento dell equilibrio idroelettrolitico. La polmonite ab ingestis va evitata prevenendo il vomito (sondino nasogastrico), con l adeguato posizionamento del paziente e con la restrizione della somministrazione dei liquidi per via orale. Se questa evenienza si verifica, la terapia corticosteroidea è efficace. Gli arti inferiori devono essere esaminati ogni giorno, per notare eventuali segni di flebot rombosi che, se presente, va trattata con anticoagulanti o con misure chirurgiche. La trombosi venosa profonda, che è un evenienza comune in pazienti in coma o emiplegici, spesso non si manifesta con segni clinici. Essa può essere prevenuta con la somministrazione di basse dosi di warfarin (mantenendo un tempo di protrombina di 15 s) o mediante l impiego di calze elastiche. Se il paziente è in grado di muoversi, vanno intraprese le opportune misure per impedirne la caduta dal letto.

14 IL SONNO E LE SUE ALTERAZIONI INSONNIA IPERSONNIE IL SONNO E LE SUE ALTERAZIONI Definizione e aspetti clinici Il sonno normale obbedisce a un ritmo elementare di 24 ore (circadiano), il cui controllo nervoso si pensa abbia sede nell ipotalamo anteriore. Il sonno notturno è di due tipi: sonno a movimenti oculari non rapidi (nonrapid eye movement, NREM) e sonno a movimenti oculari rapidi (REM). Il primo si divide in q u a t t ro stadi in base alla sua profondità e alle modificazioni fisiologiche, endocrine ed EEGrafiche che lo accompagnano. Il sonno REM si verifica come fase singola e in condizioni normali segue il sonno NREM. Insieme formano una sequenza prevedibile o ciclo che dura da 70 a 100 minuti e si ripete quattro-sei volte per notte. Il numero di cicli e il rapporto tra sonno NREM e REM variano con l età. Le ore totali di sonno sono anch esse legate all età: da 16 a 20 ore nel neonato, da 10 a 12 nel bambino, da 7 a 8 nell adolescente, e meno durante la tarda età adulta ma ci sono ampie variazioni individuali. Appena ci si addormenta, si passa da uno stato di veglia ad uno di addormentamento e poi nello stadio del sonno NREM in cui i muscoli si rilassano, il respiro è rallentato e le palpebre sono chiuse; onde a basso voltaggio, a frequenza mista sostituiscono il ritmo alfa nell EEG. Nello stadio 2, all EEG appaiono i fusi del sonno (da 12 a 14 Hz) e i complessi di ampiezza elevata, a onde lente ripide (complessi K). Gli stadi 3 e 4 sono caratterizzati da sonno profondo e onde delta di ampiezza elevata (da 1 a 2 Hz) nell EEG. Dopo minuti, il sonno REM interrompe il ciclo, con episodi di movimenti oculari rapidi, agitazione degli arti, modificazioni nella pressione arteriosa e nella respirazione e onde di basso voltaggio e rapida frequenza nell EEG; se il soggetto viene risvegliato in questo periodo, riferisce che stava sognando. Dopo un periodo di 5-10 minuti di sonno REM, ricompare il sonno NREM.

15 IL SONNO E LE SUE A LT E R A Z I O N I INSONNIA Il termine insonnia, nella sua accezione più propria, sta a indicare un incapacità cronica (più di tre settimane) a dormire nei momenti in cui normalmente ci si aspetta che sopraggiunga il sonno, ma tale termine è comunemente usato per designare qualsiasi disturbo di breve o lunga durata nella pro f o n d i t à, durata, o capacità di portare ristoro del sonno. Può manifestarsi come difficoltà nell addormentarsi, frequenti risvegli durante la notte, o risveglio precoce mattutino. A parte la «pseudo-insonnia», in cui un individuo esprime insoddisfazione per il suo sonno malgrado la normale profondità e durata di esso, ci sono due tipi principali di insonnia: primaria e secondaria. N e l l insonnia primaria c è un alterazione cronica del meccanismo del sonno, che interessa la sua qualità e quantità in assenza di qualsiasi malattia, anche psichiatrica. Può essere una condizione che dura tutta la vita. A differenza di rari individui a cui bastano 3-4 ore di sonno, i pazienti con insonnia primaria si lamentano degli effetti della deprivazione di sonno. L insonnia secondaria (situazionale) è più spesso in relazione a preoccupazioni ed ansia (difficoltà nell addormentarsi), oppure alla depressione (risveglio precoce al mattino), o ancora all abuso di alcol e farmaci. Naturalmente, difficoltà respiratorie (per es., dovute a una patologia polmonare cronica ostruttiva) e condizioni mediche o chirurgiche dolorose (per es., dolore alla colonna, dolore addominale da ulcera peptica o carc i n o m a ) possono provocare anomalie del sonno. Inoltre, ci sono numerose condizioni particolari in cui un disturbo del sonno è la principale alterazione e causa sconforto al paziente. Queste sono: 1) la sindrome delle gambe senza riposo, sensazioni sgradevoli di dolore e formicolii agli arti inferiori che pro v o c a n o continui movimenti delle gambe e ritardo nella comparsa del sonno; 2) movimenti notturni delle gambe, che si verificano ogni secondi per lunghi periodi durante il sonno e causano risvegli parziali o completi; 3) acro p a restesie delle mani, causate da una sindrome del tunnel carpale; 4) cefalee a grappolo; 5) incubi e pavor notturno, che di solito si verificano in bambini che sono anche sonnambuli, ma che possono persistere nell età adulta. Fra le malattie più strettamente neurologiche, gli stati confusionali acuti e il delirium sono in grado di alterare il sonno. Nella loro forma più grave, per esempio il delirium tremens, il paziente non riesce a dorm i re per alcuni giorni di seguito. Negli stati maniacali e ipomaniacali, contraddistinti da iperattività, il paziente sembra richiedere poco sonno per recuperare l energia. Un infarto pontino può ridurre la quantità e le modalità del sonno. Tale fenomeno può essere osservato anche in alcuni casi di corea di Huntington, in certe degenerazioni cerebellari, nella degenerazione striatonigra e nella paralisi sopranucleare progressiva.

16 I N S O N N I A IL SONNO E LE SUE A LT E R A Z I O N I Se l insonnia è di tipo secondario, è ragionevole che il trattamento debba essere diretto alla malattia primaria (con conseguente indicazione di farmaci ansiolitici o antidepressivi o di analgesici). Nel paziente con sindrome delle gambe senza riposo, può essere utile una benzodiazepina al momento di coricarsi (diazepam, clonazepam). In alcuni casi, si sono ottenuti risultati con il bloccante α-adrenergico tolazolina. Il Baclofen (da 20 a 40 mg al momento di coricarsi) può ridurre il disturbo del sonno dovuto ai movimenti periodici delle gambe. Il trattamento dell insonnia primaria è difficile. In generale, l uso a breve termine di farmaci sedativo-ipnotici è la risposta al problema. Tenendo sempre conto della tendenza allo sviluppo di tolleranza e dipendenza che possono dare le benzodiazepine, in caso di insonnia iniziale sono consigliate benzodiazepine a breve emivita come il triazolam, il temazepam e lo zolpidem. Se si tratta invece di insonnia centrale sono più idonee benzodiazepine ad emivita più lunga come il flurazepam o il lormetazepam. Si deve iniziare sempre con il dosaggio minimo efficace.

17 IL SONNO E LE SUE A LT E R A Z I O N I IPERSONNIE Tra gli stati di ipersonnia, due sono di particolare importanza, per la loro frequenza e per gli effetti disturbanti sulla vita del paziente: la sindrome di narc o l e s s i a-cataplessia e l apnea da sonno con ipersonnia diurna. Alcuni pazienti depressi dormono eccessivamente, come pure i pazienti con grave ipotiroidismo e ipercapnia. SINDROME DI NARCOLESSIA-CATAPLESSIA Questa malattia, di cui sono sconosciute le cause e il quadro anatomo-patologico, è caratterizzata da frequenti (da due a sei al giorno) attacchi di sonnolenza. Le caratteristiche tipiche degli attacchi narcolettici sono di non essere controllabili, di verificarsi in circostanze insolite (per es., stando in piedi, mangiando o conversando). La maggioranza dei soggetti narcolettici manifesta anche occasionali attacchi di cataplessia, un improvvisa perdita del tono muscolare, provocata da una franca risata o da altre forti emozioni. La cataplessia è momentanea e può intere s s a re solo certi muscoli, come quelli mandibolari o degli arti superiori, oppure può essere completa con conseguente caduta a terra. Lo stato di coscienza è conservato e il recupero è immediato. Possono associarvisi una paralisi da sonno una breve perdita di forza dei muscoli che si verifica durante il periodo dell addorm e n t a- mento o del risveglio e allucinazioni vivide, completando così la tetrade che costituisce questa sindrome. Tale condizione di solito comincia nell adolescenza o nella prima età adulta e, una volta iniziata, dura tutta la vita. Consiste nel fare sonnellini distribuiti in modo strategico durante il giorno e in farmaci analettici destroamfetamina, da 5 a 20 mg/dì, o metilfenidato, da 10 a 30 mg/dì, e imipramina, 25 mg tre volte al giorno per la cataplessia. Questi farmaci agiscono inibendo il sonno REM. APNEA DA SONNO E IPERSONNIA DIURNA In certi individui, in particolare quelli con ostruzione delle vie aeree superiori o diminuito impulso respiratorio, il sonno può indurre ripetuti episodi di apnea prolungata (>10 sec). L apnea di tipo ostruttivo, specialmente nei maschi, è spesso associata a obesità e a ipertrofia adenotonsillare e meno spesso a micrognatismo, distrofia miotonica, acromegalia e ipotiroidismo. La base anatomica e la fisiologia del tipo centrale, o primario, sono poco chiare, ma una forma grave di questa malattia è stata identificata come ipoventilazione centrale idiopatica (sindrome di Ondine). La forma centrale è stata osservata anche in pazienti con lesioni bulbari, per esempio infarto bulbare laterale, siringobulbia, poliomielite bulbare, degenerazione olivopontocerebellare. Periodi di apnea ostruttiva di solito si verificano durante il sonno REM. A causa delle frequenti interruzioni del sonno notturno, c è un aumentata sonnolenza durante il giorno. In realtà, il verificarsi di ottundimento persistente durante il giorn o dovrebbe far sorgere il sospetto di apnea ostruttiva da sonno, specialmente nei maschi. Consiste nel calo ponderale e in misure chirurg i c h e che riducono l ostruzione nasofaringea. Nell apnea da sonno primaria, il medrossiprogesterone e la protriptilina possono essere di beneficio.

18 MALATTIE CEREBROVASCOLARI MALATTIE CEREBROVASCOLARI ICTUS MANIFESTAZIONI ISCHEMICHE EMORRAGIA INTRACRANICA Definizione e aspetti clinici Il termine malattia cerebrovascolare denota qualsiasi alterazione cerebrale derivante da un processo patologico dei vasi sanguigni. La modificazione patologica nei vasi può avere l aspetto di un occlusione da parte di un trombo o di un embolo, oppure di una rottura e le risultanti modificazioni parenchimali nel cervello sono di due tipi: l ischemia (con e senza infarto) e l emorragia. Forme più rare di malattie cerebrovascolari sono quelle da alterata permeabilità della parete vasale e da aumentata viscosità o da altre modificazioni delle caratteristiche del sangue. Queste alterazioni sono alla base degli ictus che complicano malattie come l anemia a cellule falciformi e la policitemia e rendono conto della cefalea, dell edema cerebrale e delle convulsioni nell encefalopatia ipertensiva. Cause di malattie cerebrovascolari Trombosi aterosclerotica. Attacchi ischemici transitori. Embolia. Presenza di aneurismi sacciformi e malformazioni arterovenose e loro rottura. Arteriti: a) sifilide meningovascolare, arterite secondaria a meningite piogena e tubercolare, varietà infettive rare (tifo, schistosomiasi, malaria, trichinosi, mucormicosi, ecc.); b) malattie del tessuto connettivo (poliarterite nodosa, lupus erythematosus), arterite necrotizzante, arterite di (segue)

19 M A L ATTIE CEREBROVA S C O L A R I (continua) Wegener, arterite temporale, malattia di Takayasu, arterite aortica granulomatosa o a cellule giganti e angioite granulomatosa a cellule giganti delle arterie cerebrali. Tromboflebite cerebrale: secondaria a infezione dell orecchio, dei seni paranasali, della faccia, ecc. con meningite ed empiema sottodurale, stati debilitativi, postpartum, postoperatori, insufficienza cardiaca, malattie ematologiche (policitemia, anemia a cellule falciformi) e da causa indeterminata. Malattie ematologiche: policitemia, anemia a cellule falciformi, porpora trombotica trombocitopenica, trombocitosi, ecc. Traumatismi a carico delle arterie carotidi. Aneurisma dissecante dell aorta. Ipotensione sistemica con stenosi arteriose: sincope, emorragia acuta, infarto miocardico, sindrome di Adams-Stokes, shock traumatico e chirurgico, ipersensibilità del seno carotideo, ipotensione posturale grave. Complicanze dell arteriografia. Emicrania complicata con deficit persistenti. Associate a ernie tentoriali, del foramen magnum e sottofalciali. Miscellanea: displasia fibromuscolare, radiazioni eccessive, infarto del territorio dell arteria cerebrale media da causa sconosciuta in traumi cranici chiusi, compressione da aneurisma sacciforme integro, dissezione localizzata della carotide o dell arteria cerebrale media o dell arteria vertebro-basilare, complicanze della terapia contraccettiva orale. Cause indeterminate in ragazzi e giovani adulti: moyamoya, occlusioni arteriose intracraniche multiple e progressive.

20 M A L ATTIE CEREBROVA S C O L A R I ICTUS L ictus è la modalità caratteristica di presentazione delle malattie cerebrovascolari, ed è definito come deficit neurologico focale acuto non convulsivo. Nella sua forma più grave il paziente diviene emiplegico o comatoso. Se la morte non segue entro ore o giorni, vi è quasi sempre un certo grado di recupero funzionale. Questo profilo temporale con il quale si sviluppa il deficit neurologico, condensato in alcune ore o giorni, è diagnostico. Le variazioni nel profilo temporale riflettono il tipo di lesione vascolare. Gli ictus embolici caratteristicamente esordiscono in maniera del tutto improvvisa e possono recedere rapidamente o perdurare. Gli ictus trombotici possono avere un simile esordio improvviso, ma spesso sono un po più lenti nell evoluzione (alcuni minuti, ore o anche giorni). L emorragia cerebrale causa un deficit che è costantemente progressivo dal momento dell esordio per un periodo di ore o più.

21 M A L ATTIE CEREBROVA S C O L A R I MANIFESTAZIONI ISCHEMICHE INFARTO ATEROSCLEROTICO-TROMBOTICO Le grosse arterie intracraniche, così come l aorta e le coronarie, sono predisposte allo sviluppo di lesioni aterosclerotiche. Sedi preferenziali sono la carotide comune e interna, la vertebrale, la basilare e i tronchi delle principali arterie cerebrali. I fattori che facilitano questa predisposizione sono l ipertensione, il diabete mellito e l iperlipidemia, sia genetica che legata alla dieta. Più della metà dei pazienti che sviluppano un ictus trombotico hanno avuto uno o più episodi di allarme, di breve durata, definiti attacchi ischemici transitori (Transient Ischemic Attacks, TIA), la diagnosi e il trattamento dei quali può prevenire l ictus. L ictus trombotico, preceduto o meno da TIA, si sviluppa in uno dei modi seguenti: più spesso vi è un insorgenza improvvisa del deficit neurologico, che evolve in periodo che va da alcuni minuti fino ad alcune ore; oppure ci può essere un esordio con andamento a singhiozzo che pro g redisce in modo i n t e rmittente per alcune ore o per un giorno, o anche più a lungo; ancora, i sintomi possono regredire per alcune ore e poi p ro g re d i re di nuovo. Più problematici appaiono i rari casi in cui il deficit avanza «a gradini» per un periodo di settimane. Spesso l ictus trombotico si verifica durante il sonno; il paziente si sveglia paralizzato. Il tipo del deficit neurologico è determinato dalla sede dell occlusione arteriosa e dalle possibili modalità anastomotiche. Diagnosi Le tecniche non invasive di studio del flusso ematico, come gli studi della carotide con il Doppler, possono rivelare un arteria stenotica od occlusa. Questo può essere verificato con l angiografia, tuttavia tale procedura può provocare, sebbene raramente, un peggioramento del deficit neurologico. L angiografia digi- tale per sottrazione, preferibilmente per via arteriosa, visualizza in modo più sicuro, ma meno chiaro, l aorta e i suoi principali rami intracranici. Con queste diverse tecniche possono essere visualizzati sia i segmenti stenotici che l occlusione delle arterie e a volte i trombi murali che possono diventare embolici. Esistono opinioni discordi sulla possibilità che la pre c o c e somministrazione e.v. di eparina e di coumadin per os sia capace di arrestare un processo trombotico in evoluzione. La rivascolarizzazione chirurgica di un vaso del collo accessibile può essere efficace se effettuata entro alcune ore, ma tale a p p roccio è possibile soltanto in una piccola quota di pazienti con ictus. L impiego degli attivatori tissutali del plasminogeno ha dato risultati promettenti. I vasodilatatori possono avere effetti negativi provocando un «furto» di sangue dalle zone circostanti l area infartuata. Gli steroidi sono indicati solo per controllare l edema negli infarti massivi e la possibilità di erniazione. La terapia a lungo termine in pazienti con infarto trombotico completo è ugualmente incerta. La fisioterapia previene l instaurarsi di blocchi articolari dovuti alla spasticità e aiuta il paziente nel far fronte alla sua invalidità, ma non accelera il ritorno delle funzioni. Il trattamento preventivo di futuri ictus o di infarti miocardici mediante l uso a lungo termine di f a rmaci anticoagulanti o antiaggreganti piastrinici ha un beneficio parziale. La mortalità è alta nei pazienti comatosi. Nei pazienti con ictus trombotico è presente, per un periodo di anni, un aumentato rischio di mortalità per trombosi coronarica o per un nuovo ictus cerebrale. ATTACCHI ISCHEMICI TRANSITORI (TIA) I TIA sono definiti come deficit neurologici transitori dovuti a

22 ischemia nel territorio di una data arteria, che durano da qualche minuto a ore e sono seguiti da una completa remissione. Possono verificarsi centinaia di attacchi, o soltanto alcuni. Come sottolineato sopra, tali attacchi possono anticipare un ictus trombotico. Si può dimostrare un arresto temporaneo del flusso ematico locale. Alcuni affermano che tutti i TIA sono embolici, altri che essi rappresentano modificazioni transitorie del flusso locale da alterata viscosità del sangue, ipotensione, o da altri meccanismi ancora sconosciuti. I TIA carotidei si manifestano con cecità mononucleare (amaurosi fugace), emiparesi, sindromi emisensitive, afasia, acalculia e stato confusionale. I TIA vertebro-basilari si manifestano con cecità, emianopsia, diplopia, vertigini, disartria, disfagia, ipostenia o parestesie del volto, emiplegia o quadriplegia e sindromi sensitive, in varie combinazioni. Diagnosi e terapia I pazienti che si presentano con TIA dovrebbero essere esaminati con studi di flusso non invasivi (Doppler), con l angiografia digitale per sottrazione e l arteriografia. Se i sintomi sono quelli del TIA carotideo e la lesione è localizzata nell arteria carotide nel collo (stenosi di grado elevato o placca ulcerata), l endoarteriectomia può fermare la progressione dei sintomi. Se la patologia appare interessare principalmente la porzione intracranica della carotide interna o il sistema vertebro-basilare, si ricorre alla terapia a lungo termine con coumadin o aspirina. INFARTO EMBOLICO M A N I F E S TA Z I O N I I S C H E M I C H E L embolia cerebrale è da sola la causa più frequente di ictus. La maggior parte degli emboli cerebrali origina nel cuore (fibrillazione atriale, infarto miocardico con trombi murali, M A L ATTIE CEREBROVA S C O L A R I endocardite). Altri provengono dai polmoni, dall aorta o dalle grosse arterie del collo. Diversamente da un trombo, che aderisce alla parete dei vasi, la particella embolica è friabile e migrante. L embolo può disintegrarsi prima che si verifichi la n e c rosi tissutale, oppure successivamente, in tal caso l are a infartuata diviene emorragica in seguito al ripristinarsi della circolazione. Tra gli ictus ischemici quello di tipo embolico si sviluppa più rapidamente, entro alcuni secondi o minuti. Benché il cervello sia l organo più frequentemente interessato da un embolia di origine cardiaca, anche altre sedi (milza, rene, tratto gas t rointestinale, arti inferiori) possono essere coinvolte. Come p recedentemente esposto, in relazione alla sede dell area infartuata si sviluppano diverse sindromi cerebrovascolari. Diagnosi I rami delle arterie cerebrali medie sono quelli più frequentemente coinvolti. Circa un terzo degli infarti embolici diviene emorragico, un fenomeno che può essere evidenziato da TAC seriali. La prognosi a breve termine per un paziente con infarto embolico è più o meno la stessa che per un paziente con infarto t rombotico, eccetto che la re g ressione del deficit neuro l o g i c o tende ad essere più rapida. Vi è sempre comunque il rischio di embolie ricorrenti. In pratica, quando un infarto si è già verificato nessuna terapia è realmente efficace e il trattamento è pertanto diretto alla prevenzione dell embolia ricorrente. Di tutti gli ictus, quelli embolici rispondono meglio al trattamento a lungo termine con anticoagulanti (coumadin) e antiaggreganti piastrinici. Tuttavia, una precoce eparinizzazione di un infarto potenzialmente emorragico, soprattutto se l area infartuata è estesa e il paziente è iperteso, comporta un aumentato

23 M A N I F E S TA Z I O N I I S C H E M I C H E M A L ATTIE CEREBROVA S C O L A R I rischio di sanguinamento. Un emorragia si verifica in circa il 30% di tutti gli infarti cerebrali embolici e può richiedere da 3 a 4 giorni per rendersi manifesta. Per questa ragione devono essere eseguite una TAC e una rachicentesi a 3-4 giorni di distanza dall embolia. Se non vi sono segni di emorragia, si procede con eparina e.v., somministrata gradualmente, seguita da coumadin.

24 M A L ATTIE CEREBROVA S C O L A R I EMORRAGIA INTRACRANICA Definizione e aspetti clinici Le più importanti cause di emorragia intracranica sono l emorragia intracerebrale primaria, la rottura di un aneurisma saccul a re o di una malformazione arterovenosa e il trauma, considerando anche gli ematomi epidurali e sottodurali. Cause di emorragia i ntracranica (incluse quelle intracerebrali, subaracnoidee, ventricolari e sottodurali) Emorragia intracerebrale primaria (ipertensiva). Rottura di aneurisma sacciforme. Rottura di malformazione arterovenosa. Causa non determinata (pressione arteriosa normale, senza aneurismi né malformazione arterovenosa). Trauma, compresa l apoplessia post-traumatica ritardata. Malattie emorragiche: leucemia, anemia aplastica, porpora t rombocitopenica, epatopatia, complicanze della terapia anticoagulante, iperfibrinolisi, ipofibrinogenemia, emofilia, ecc. Emorragia nell ambito di un tumore primario o secondario. Embolia settica, aneurisma micotico. In corso di infarto emorragico, arterioso o venoso. In corso di malattie infiammatorie delle arterie e delle vene. In corso di amiloidosi arteriosa. Tipi rari di varia natura: dopo l assunzione di farmaci che inducono ipertensione, in corso di esercizio fisico, durante l angiografia, in corso di esami urologici dolorosi, come complicanza a lungo termine di un occlusione caro t i d e a neonatale, quale complicanza di una fistola artero v e n o s a c a rotidea, in corso di anossia, emicrania e malform a z i o n i teratomatose. EMORRAGIA INTRACEREBRALE PRIMARIA Chiamata anche ipertensiva perché nella maggior parte dei casi si verifica in pazienti con ipertensione; tuttavia, l emorragia cerebrale primaria non è necessariamente correlata alla presenza o al grado di ipertensione. In alcuni casi un fattore importante è rappresentato dall amiloidosi delle arterie. Di tutte le malattie cerebrovascolari, l emorragia intracerebrale primaria è la più drammatica: il paziente improvvisamente cade a terra oppure è colto da cefalea e rapidamente va in coma. La morte segue a distanza di ore o giorni. Nel 20-30% dei casi, la cefalea è lieve e può verificarsi un deficit neurologico focale senza perdita di coscienza, in tal caso non è possibile fare una distinzione clinica con un infarto. Solo con la TAC si può ricon o s c e re la lesione emorragica. Si possono osservare tutte le gradazioni, dalle emorragie piccole a quelle ampie. Le sedi più comuni di emorragia cerebrale in ordine di frequenza sono: 1) capsulo-putaminale (50%), 2) lobare, 3) talamica, 4) cerebellare e 5) pontina. Nelle grosse emorragie dei nuclei della base i pazienti cadono rapidamente in uno stato stuporoso e comatoso con emiplegia. L esordio può essere con cefalea e l emiplegia evolve in un periodo di 5-30 minuti, con deviazione degli occhi verso il lato della lesione, stato confusionale pro g ressivamente ingravescente, stupor, coma e segni di compressione del tronco cerebrale superiore. Il quadro clinico dell emorragia lobare dipende naturalmente dalla sua localizzazione: occipitale (dolore intorno all occhio ipsilaterale ed emianopsia omonima), temporale (dolore in sede auricolare, emianopsia parziale, afasia fluente), fro n t a l e (emiplegia controlaterale e cefalea frontale), o parietale (cefalea temporale anteriore e deficit emisensitivo controlaterale). Il verificarsi di una di queste sindromi insieme a una cefalea rapidamente pro g ressiva, a vomito e a stupor è diagnostico e la TAC conferma questo dato. L assunzione di anticoagulanti e la p resenza di una malformazione arterovenosa sottostante o di

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