Cardiopatia Ischemica. Patologia Cardiovascolare. Angina. Infarto miocardico. Cardiopatia ischemica cronica Patogenesi. Cardiopatia ischemica cronica

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1 Cardiopatia Ischemica Patologia Cardiovascolare Sindrome anatomo-clinica caratterizzata da squilibrio tra richieste di O 2 del miocardio e capacità di fornire O 2 da parte delle coronarie Angina Morte coronarica improvvisa Infarto miocardico Cardiopatia ischemica cronica Angina Arresto o riduzione transitoria del flusso ematico in una zona del miocardio (ischemia miocardica transitoria) A. da sforzo A. vasospastica A. instabile Non si documentano danni a livello miocardico o delle a. coronarie, se non pregressi Cardiopatia ischemica cronica Patogenesi Riduzione del flusso coronarico Aterosclerosi, vizi valvolari, shock, arteriti, embolia, dissecazione aortica, spasmo del circolo coronarico Aumentate richieste metaboliche del miocardio Esercizio fisico, gravidanza, ipertrofia cardiaca, ipertiroidismo Riduzione del contenuto di O 2 nel sangue Anemia, ipossiemia (pneumopatie croniche) Cardiopatia ischemica cronica Aterosclerosi coronarica con riduzione progressiva del flusso coronarico Sofferenza a focolaio del tessuto miocardico (sostituito da tessuto fibroso) Evoluzione in miocardiosclerosi parcellare disseminata Cuore aumentato di volume ma rigido (scompenso cardiaco congestizio) Infarto miocardico Area di necrosi a valle di un vaso occluso Infarto bianco o anemico (circolazione di tipo terminale), forma irregolare e margini frastagliati Da un punto di vista macroscopico Infarto regionale Infarto subendocardico 1

2 Infarto regionale Infarto che si verifica in una regione del miocardio per arresto flusso ematico in ramo coronarico principale (occlusione trombotica persistente; placche instabili (trombosi occlusiva su placca fibroateromasica) pp a. coronaria sin a 2-3 cm dalla biforcazione e a. coronaria dx a livello del margine acuto del cuore) Fenomeno del fronte d onda Infarto miocardico inizia a livello del subendocardio (necrosi dopo 20 dall arresto del flusso) e si estende successivamente in direzione del subepicardio, fino a divenire totale, a tutto spessore (transmurale) In funzione del tempo In funzione dell efficienza dei circoli collaterali Infarto transmurale Si può parlare propriamente di infarto transmurale solo nei casi nei quali non interviene una riperfusione terapeutica (procedura che arresta il fronte d onda) Infarto da occlusione ha sempre carattere segmentario, rispetta la distribuzione dei territori di irrorazione dell arteria occlusa e lo mantiene anche in caso di riperfusione o di arresto dell onda di necrosi Circolazione coronarica Dominanza destra Circolazione bilanciata (entrambe le coronarie partecipano all irrorazione di ventricolo destro e sinistro) Dominanza sinistra (CX della cor. sin. invia il ramo disc post-interventric; a. coronaria sin. irrora tutto il ventricolo sin.) Circolazione coronarica è regionale e funzionalmente di tipo terminale, ma non lo è da un punto di vista anatomico (anastomosi, circoli collaterali) Topografia dell infarto transmurale (1) ++ ventricolo sin (con possibile estensione al ventricolo destro) Nella metà di casi è secondario ad occlusione di ramo disc ant: anterosettale (2/3 ant del setto, punta e parte della parete ant del ventric sin) anterolaterale In 1/3 dei casi occlusione dell a. coronaria destra (in predominanza destra è infero-settale (terzo post del setto e parete inf del ventric sin), talvolta esteso allla parete post del ventric destro e segm post del ventric sin) Topografia dell infarto transmurale (2) In 1/5 dei casi occlusione del ramo circonflesso (infarto posterolaterale) Raramente, occlusione primo ramo diagonale (infarto anteriore che non coinvolge il setto), occlusione dell arteria del margine ottuso, o tronco della coronaria sinistra (in genere morte improvvisa) Infarto isolato del ventricolo destro è evenienza rara (1%) 2

3 Infarto subendocardico (necrosi subendocardica diffusa) Necrosi ischemica limitata al terzo interno della parete miocardica, a focolai multipli su un territorio esteso Topografia è sempre uguale (indipendentemente dalla sede di occlusione) Scarsa demarcazione di margini Estensione variabile, infarto laminare se circolare e diffusa a tutto il subendocardio del ventricolo sin Infarto subendocardico (necrosi subendocardica diffusa) Patogenesi: ipoperfusione generalizzata Fattori coronarici (aterosclerosi, senza occlusione trombotica recente) Fattori extracoronarici (ipotensione, tachicardia, steno-insufficienza aortica, ipossia secondaria a malattia polmonare cronica, anemia) Riparazione più rapida con formazione di bande di fibrosi endocardica; unica complicanza: trombosi endocardica Sali di tetrazolio Intervallo dall occlusione dell arteria Quadro macroscopico Quadro microscopico 12 h Nessuno/pallore Ondulazione delle miocellule Diagnosi macroscopica di infarto (estensione, topografia) Sezione biventricolare del cuore immersa in una soluzione incolore di sali di tetrazolio Zone non ischemiche: deidrogenasi delle cellule muscolari riducono i sali ad una sostanza colorata (blu o marrone), Formazan Zone ischemiche rimangono incolori h Area pallida, giallastra e soffice 3-5 d 6-10 d d 2-8 w Zona centrale: gialla Bordi: iperemici Zona centrale: gialla, depressa Bordi: rosso-bruni Zona centrale: giallo-bruna, depressa Bordi: grigio-rossastri Cicatrice grigio-biancastra; eventuale assottigliamento della parete Miocellule ipereosinofile necrosi coagulativa Bordi: infiltrazione di neutrofili(+) (++) Zona centrale: necrosi coagulativa: perdita di nuclei e della striatura. Presenza (+++) di neutrofili Bordi: presenza di macrofagi e fibroblasti Zona centrale: presenza di macrofagi e mononucleati; miocellule mummificate Bordi: tessuto di granulazione Tessuto di granulazione (+++), depositi di collagene Zona centrale: può persistere miocardio mummificato Bordi: tessuto cicatriziale ricco di vasi Istopatologia Necrosi coagulativa: necrosi tipica di IMA, ad ampio focolaio e totale (miociti e stroma) (Necrosi tetanica) (Miocitolisi colliquativa) Necrosi tetanica A focolai disseminati, e selettiva (stroma non coinvolto) Stato di ipercontrazione tetanica senza rilasciamento Necrosi a bande Evoluzione con macrofagi (non gn) in piccole cicatrici disseminate (senza tessuto di granulazione): miocardiosclerosi parcellare disseminata Intorno a IMA, traumi cranici, morte coronarica improvvisa, tossicodipendenti 3

4 Miocitolisi colliquativa Necrosi che si instaura lentamente Perdita progressiva miofibrille, membrana plasmatica ed infine nucleo; cell vacuolizzate Evoluzione in miocardiosclerosi parcellare disseminata Intorno a IMA, nel subendocardio, malattia ischemica cronica, ipertrofia miocardica Complicanze IMA Funzionali Organiche Circa un quinto dei pazienti con ischemia miocardica acuta muore entro le prima 2 ore, in genere per insufficienza di pompa o aritmie Complicanze funzionali Turbe del ritmo (fibrillazione ventricolare) Turbe della conduzione atrio-ventricolare Shock cardiogeno (da disfunzione ventric. sin)* Insufficienza ventricolare sin* (associata o meno ad edema polmonare acuto) Complicanze funzionali Insufficienza ventricolare sin (insufficienza di pompa), associata o meno ad edema polmonare acuto riduzione della gittata sistolica (++ infarti anterosettali). Se il paziente sopravvive, può sviluppare ischemia cerebrale fino al rammollimento * In funzione dell estensione dell IMA, necrosi >40% della massa miocardica Complicanze organiche Pericardite epistenocardica o epi-infartuale (fibrinosa, primi 4 giorni) Pleuropericardite di Dressler (rara, dopo 10 giorni) Endocardite non infettiva, reattiva Rottura del cuore Aneurisma (parete ventric. sx, infarti estesi) cronico del cuore (Aneurisma acuto del cuore, con rottura di cuore) 4

5 Rottura di cuore È una complicanza precoce, si realizza entro le prime 2 settimane dall infarto (generalmente entro i primi 3 giorni (miocitolisi, necrosi colliquativa) oppure all inizio della seconda settimana (tessuto connettivo giovane) esterna interna Rottura di cuore Verso l esterno: nel 10% degli IMA transmurali, interessa il ventricolo sin emopericardio e tamponamento cardiaco Rottura in 1 (+++) o 2 giornata, a margini netti, a limite con il tessuto sano Rottura in 4 /5-10 giornata, nella zona centrale dell infarto, si sviluppa più lentamente (ventricoloplastica?) Rottura di cuore Verso l interno: Nel 3% dei casi: rottura setto interventricolare comunicazione interventricolare (entro 24h, incidenza in, shunt sin-dx, decesso) Nell 1% dei casi: rottura dei m. papillari (m. papillare post., insufficienza mitralica) Rottura di Cuore Fattori di rischio: ipertensione sesso femminile età avanzata nessuna storia di precedente infarto infarto anteriore Riperfusione precoce e presenza di circoli collaterali prevengono la rottura di cuore Infarto segmentale (transmurale) del miocardio dopo riperfusione coronarica Trombolisi, angioplastica, by-pass aortocoronarico: Riducono estensione IMA (<transmuralità, frequente localizzazione subendocardica) Trasformano IMA da anemico in emorragico Cicatrizzazione più rapida (prevenendo aneurismi e rottura di cuore), modifica i criteri di datazione 5

6 Infarto segmentale (transmurale) del miocardio dopo riperfusione coronarica Riperfusione rapida può determinare necrosi tetanica (a bande di contrazione) Quando la lesione del microcircolo ne ha condizionato l occlusione si ha il danno vascolare da riperfusione con un area di mancata riperfusione (no reflow) Può determinare alterazioni del ritmo Non consente immediata ripresa funzionale del miocardio riperfuso (miocellule stordite per giorni: stunned myocardium) 6

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