Lo Shock. Fisiopatologia dello shock. << supporto metabolico del sistema vascolare e dei tessuti

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Barbara Ippolito
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1 Lo Shock Sindrome da diffusa ipoperfusione tissutale Sindrome clinica caratterizzata da grave e diffusa ipoperfusione tissutale che, se prolungata, porta a danneggiamento generalizzato della funzionalità cellulare Fisiopatologia dello shock << Perfusione periferica << apporto di O 2 e nutrienti << supporto metabolico del sistema vascolare e dei tessuti Rilascio di fattori tossici Aumento della permeabilità vascolare-vasodilatazione << assoluta o relativa della volemia << ritorno venoso Depressione cardiaca << volume di sistole << perfusione periferica

3 Il paziente shocckato : pallido, ansioso, irrequieto, tachipnoico, con estremità fredde (vasocostrizione periferica), oligurico, sudato,.. Pressione arteriosa media < 60 mm Hg Cause di shock Emorragie Perdite di plasma (ustioni estese, ostruzioni intestinali, disidratazione) Traumi (lesioni, accumulo di sangue o plasma nei tessuti-dolore) Anafilassi Sepsi diffuse Deficit di pompa Perdita di controllo vasomotorio (anestesia generale, anestesia spinale, danni cerebrali, febbre, sincope vasovagale Classificazione dello shock Shock ipovolemico Shock cardiogeno Shock da redistribuzione (da >> capacità vascolare) Shock settico Shock anafilattico Shock neurogeno

4 Lo Shock Sindrome da diffusa ipoperfusione tissutale periferica Sindrome clinica caratterizzata da grave e diffusa ipoperfusione tissutale che, se prolungata, porta a danneggiamento generalizzato della funzionalità cellulare Fisiopatologia dello shock << Perfusione periferica << apporto di O 2 e nutrienti << supporto metabolico del sistema vascolare e dei tessuti Rilascio di fattori tossici Aumento della permeabilità vascolare-vasodilatazione << assoluta o relativa della volemia << ritorno venoso Depressione cardiaca << volume di sistole << perfusione periferica

5 inizio Il metabolismo cellulare nello shock 1 Via finale comune 3 2 fine acidosis Leucina Isoleucina Valina Ipovolemia (assoluta o relativa)

6 Meccanismi compensatori attivati dall ipovolemia Vasocostrizione arteriosa Tachicardia Venocostrizione Tachipnea (> funzione di pompa toracica, compenso respiratorio dell acidosi) Irrequietezza (> pompa muscolare?) Richiamo dei liquidi capillari dall interstizio Vasopressina glucocorticoidi renina ed aldosterone EPO Renina Sintesi di proteine plasmatiche Tempistica dei meccanismi di compenso 1. Attivazione dei centri barocettori stimolazione simpatica 30 sec 2. Attivazione dei chemocettori (glomi aortici e carotidei) 30 sec 3. Riflesso vasocostrittore 1-10 min 4. Risposta ischemica SNC Arteriocostrizione, venocostrizione, tachicardia, inotropismo positivo 30 sec 5. Sintesi di angiotensina 10 min 6. Sintesi di vasopressina 10 min 7. Riassorbimento di fluidi dall intestino-sete 1-48 h

7 Stadi dello shock compensato scompensato irreversibile compensato: scompensato: > stimolazione simpatica >> catecolamine > Renina > ADH Tachicardia, vasocostrizione periferica, ritenzione di liquidi << metabolismo aerobico periferico > lattato > acidemia (acidosi) < riflessi vasomotori, vasodilatazione periferica, > sequestrazione di sangue in periferia ipossia centrale confusione mentale, oliguria irreversibile: necrosi dei piccoli vasi Fuoriuscita di sangue nei tessuti >> depressione cardiaca Anuria, necrosi tubulare, morte

8 Il microcircolo nello shock Imperativo categorico: mantenere il volume di perfusione del microcircolo La riduzione della pressione arteriosa media 1) Stimolazione del riflesso vasocostrittore arterioso/venoso centrale 2) Attivazione di meccanismi autoregolatori periferici Effetto vasocostrittore Effetto vasodilatatore

9 1) Stimolazione del riflesso vasocostrittore centrale (periferico) Stimolazione simpatica a1 adrenalina, noradrenalina renina vasopressina endotelina trombossano A2 2) Attivazione di meccanismi autoregolatori periferici > PGI2 > NO > Acidosi Ipossiemia >Adenosina

10 Effetti locali della vasocostrizione < Pressione idrostatica del microcircolo Riassorbimento liquido interstiziale > Volemia >> Pressione oncotica intravascolare Effetti degli adattamenti metabolici allo shock (Iperglicemia, lipolisi, proteolisi)

11 inizio Il metabolismo cellulare nello shock 1 Via finale comune 3 2 fine acidosis Leucina Isoleucina Valina Ipovolemia (assoluta o relativa)

12 Il microcircolo Nello shock la microcircolazione è insufficiente per carente perfusione assoluta o relativa della rete capillare 35 mm Hg 25 mm Hg 15 mm Hg Pressione colloido-osmotica costante 25 mm Hg

13 Superficie relativa dei vari segmenti della rete vascolare Aorta cm Piccole arterie cm Arteriole precapillari cm Capillari cm Venule postcapillari cm Piccole vene cm Vene cave cm Superficie totale cm (circa) Letto capillare normalmente pervio cm (circa) Superficie totale normalmente pervia cm (circa) Superficie in seguito a vasodilatazione massiva cm (circa)

14 Adattamenti metabolici allo shock Risposte cellulari: < funzioni mitocondriali > acido lattico > acidosi Alterazioni della permeabilità selettiva delle membrane cellulari Risposte neuroendocrine > attività simpatica < attività vagale >> vasocostrizione splancnica > frequenza cardiaca > gittata cardiaca > glicogenolisi < secrezione insulina > ACTH, cortisolo (iperglicemia, > gluconeogenesi, > lipolisi) > glucagone > renina, aldosterone, vasopressina, >> riassorbimento tubulare di H 2 O >> glicolisi >> acidosi >> trigliceridemia >> proteolisi, metabolismo azotato negativo >> Volemia

15 Adattamenti cardiovascolari Ipovolemia << riempimento ventricolare << Volume di sistole Che fare? 1) >> frequenza cardiaca 2) >> ritorno venoso 1) è efficiente fintantochè viene mantenuta una normale contrattilità cardiaca (depressione cardaca) 2) È efficiente finchè residua un sufficiente tono vasocostrittore periferico Importanza del ritorno venoso: circa 2/3 della volemia totale è sequestrato nelle piccole vene Complicazioni: CID

16 CID: CAUSE INFEZIONI (soprattutto batteriche e associate a sepsi) NEOPLASIE (neoplasie ematologiche: leucemie mieloidi (L. promielocitica), leucemie linfoblastiche; tumori solidi) TRAUMA COMPLICANZE OSTETRICHE (distacco placenta, feto ritenuto ) REAZIONI A TOSSINE (veleno,serpenti,droghe..) DISORDINI IMMUNOLOGICI (reaz. Allergiche, rigetto trapianto) DISORDINI VASCOLARI (emangioma, aneurisma aortico) Shock

17 CASCATA COAGULAZONE

18 Patogenesi della CID

19 PATOGENESI FATTORI SCATENANTI CID ATTIVAZIONE CASCATA COAGULATIVA INIBIZ. MECCANISMI ANTICOAGULANTI (AT III, PROTEINA C, PROTEINA S) FORMAZIONE FIBRINA OCCLUSIONE VASCOLARE TROMBOSI CONSUMO FATTORI PLASMATICI + PLT PIASTRINOPENIA + DEFICIT FATT. PLASMATICI FIBRINOLISI Aumento D-DIMERO INIBIZIONE COAGULAZIONE EMORRAGIE

20 Adattamenti polmonari tachipnea alcalosi respiratoria Complicazioni: ARDS

21 Adattamenti renali > vasocostrizione < flusso ematico renale << velocità di filtrazione glomerulare > ADH << diuresi > aldosterone Complicazioni: necrosi tubulare acuta (vasocostrizione, shock settico, shock traumatico-rabdomiolisi)

22 Stato infiammatorio sistemico attivazione della cascata del complemento attivazione della cascata della coagulazione >> trombossano A 2 > PGI 2, PGE 2 > LTC4, LTD4 vasocostrizione arteriolare e venulare vasodilatazione capillare e venule post capillari edema > LTB4 broncocostrizione > TNF, IL-1, IL-8 Sistemic Inflammatory Response Syndrome SIRS

23 Che cos è la SIRS? E uno stato sistemico di infiammazione acuta, che può essere o non essere dovuto ad infezioni, e che si manifesta in genere cme una combinazione di deficit di funzioni vitali, soprattutto febbre o ipotermia, tachicardia e tachipnea.

24 FASI della SIRS Fase 1. Produzione di citochine Fase 2. Rilascio di citochine in circolo. Reclutamento di cellule infiammatorieacute Risposta di fase acuta Rilascio di mediatori anti-infiammatori (IL-10, PGE2, Antibodies, Cytokine receptor antagonists). Fase 3. Perdita di controllo della reazione infiammatoria Perdita dell integrità capillare Stimolazione della produzione di fattori vaso-dilatatori (e.g. Nitric Oxide) Maldistribuzione del flusso ematico nel microcircolo Ipoperfusione tissutale e disfunzione d organo

26 Shock ipovolemico Shock cardiogeno Shock da redistribuzione (da >> capacità vascolare) Shock settico Shock anafilattico Shock neurogeno

27 SVR = Systemic Vascular Resistance Shock ipovolemico

28 Shock cardiogeno Da volume di sistole diminuito cardiopatie valvulopatie disturbi di conduzione riduzione del ritorno venoso ostruzione polmonare (shock da ostruzione) Shock cardiogeno Da volume di sistole aumentato stati ipermetabolici shunts arterovenosi sepsi

29 Shock cardiogeno

30 Patogenesi dello shock settico

31 Shock settico

35 Interrelazioni tra SIRS e Shock settico

36 Shock anafilattico

37 Shock neurogeno

38 Il cuore nello shock: Tutti i tipi di shock alla fine si complicano con un deficit di pompa (insufficienza cardiaca) Perché? 1. Ridotta perfusione dovuta a > frequenza, ipovolemia, < ritorno venoso 2. Accumulo di metaboliti tossici nel muscolo cardiaco 3. Effetto cardiodepressivo di citochine infiammatorie

39 MAP < 60 Clinical s/s of hypoperfusion of vital organs

40 The Pulmonary Arterial Wedge Pressure (PAWP) Measured with a Swan-Ganz balloon catheter Used to estimate Pulmonary venous pressure (left atrial pressure)

41 Alanina transaminasi piruvato alanina L-alanina a-chetoglutarato piruvato glutamato

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