Dialoghi in Farmacologia Medica Gli ipoglicemizzanti orali
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- Marco Leopoldo Pasini
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1 Dialoghi in Farmacologia Medica Gli ipoglicemizzanti orali 14 aprile 2011 Sala Convegni- Istituto Clinico Città di Brescia TAVOLA ROTONDA Gli ipoglicemizzanti orali: quale scegliere? Sandra Sigala Sezione di Farmacologia, Facolta Universita degli Studi di Brescia di Medicina e Chirurgia, Farmacologia Medica, Istituto Clinico Citta di Brescia Centro di Studio e Ricerca D.I.F.F. Documentazione, Informazione e Formazione sul Farmaco
2 INSULIN RESISTANCE E la ridotta sensibilità dei tessuti all azione dell insulina. Quando si verifica una ridotta sensibilità o una resistenza all insulina, l organismo tenta di superare questo stato secernendone di più. Questo fenomeno compensatorio di alti livelli ematici di insulina può essere considerato come un marker della sindrome. Lo sviluppo del diabete di tipo II, o non-insulino dipendente, avviene quando il pancreas non è più in grado di sostenere l aumento della secrezione di insulina. sadiyah16.wordpress.com
3 QUANDO QUESTO NON BASTA SI PUO INTERVIENE CON GLI IPOGLICEMIZZANTI ORALI: Farmaci stimolanti la secrezione insulinica sulfaniluree, repaglinide Farmaci che sensibilizzano la cellula all azione dell insulina e favoriscono l utilizzazione periferica del glucosio biguanidi, glitazoni Farmaci incretine-like o inibitori del catabolismo delle incretine analoghi GLP1, inibitori DPP-4 Farmaci inibitori delle α-glucosidasi intestinali acarbosio
4 SULFANILUREE I generazione Clorpropamide emivita ore II generazione circa 100 volte più potenti breve emivita, ma lunga durata d azione Glibenclamide (gliburide) Gliclazide Glimepiride Glipizide Gliquidone L effetto terapeutico è sovrapponibile FARMACOCINETICA Sono ben assorbiti a livello intestinale Elevato legame con le proteine plasmatiche (90-99%) Metabolizzati a livello epatico Metaboliti escreti per via renale L effetto collaterale principale è l IPOGLICEMIA (soprattutto con glibenclamide)
5 REPAGLINIDE Stesso meccanismo d azione delle sulfaniluree, ma diversa struttura chimica (deriva dall acido benzoico) Rapidamente assorbito dal tratto gastrointestinale Picco plasmatico entro 1 ora Emivita circa 1 ora Somministrato prima dei pasti per controllare la glicemia post-prandiale Metabolizzato a livello epatico in metaboliti inattivi Circa il 10% è metabolizzata dal rene: ATT. in pz con insufficienza renale grave per il rischio di fenomeni di accumulo L effetto collaterale principale è l IPOGLICEMIA
6 MECCANISMO D AZIONE In condizioni basali, la cellula β è iperpolarizzata e la velocità di secrezione dell insulina è bassa. In condizioni di iperglicemia, il glucosio entra all interno della cellula tramite il suo trasportatore GLUT2 ed è metabolizzato ad ATP. L ATP lega ed inibisce i canali K + di membrana, inibendo la conduttanza al K +, con riduzione della [K + ]i e depolarizzazione cellulare, che stimola l ingresso di Ca 2+ dai canali al Ca 2+ voltaggio-dipendenti. L aumento di [Ca 2+ ]i media la fusione dei granuli di insulina con la membrana plasmatica, inducendo quindi la secrezione insulinica.
7 BIGUANIDI METFORMINA FENFORMINA inibiscono la gluconeogenesi epatica incrementano il trasporto e l utilizzo del glucosio a livello muscolare riducono l assorbimento intestinale di glucosio sono anti-iperglicemizzanti non provocano ipoglicemia non inducono aumento di secrezione di insulina E stato osservato un effetto anoressizzante forse dovuto ad un aumento del glucagon-like peptide, ad un effetto sul centro della sazietà ed alla riduzione dell iperinsulinemia FARMACOCINETICA Ben assorbiti a livello intestinale Non legati alle proteine plasmatiche Escreti non metabolizzati nelle urine Emivita di circa 2 ore Somministrati ai pasti
8 EFFETTI COLLATERALI Gli effetti collaterali più comuni delle biguanidi sono rappresentati da diarrea, dolori addominali, nausea, flatulenza e vomito. Tendono generalmente a scomparire nell arco delle prime 2-3 settimane di terapia e sono dose-dipendenti. Si ritiene che questi sintomi derivino dall accumulo della biguanide nella mucosa gastroenterica e nelle ghiandole salivari. ACIDOSI LATTICA La metformina (ed in misura maggiore la fenformina) sembra April 2010 aumentare il rischio di acidosi lattica ed è controindicata in molte condizioni di ipossiemia cronica, a loro volta associate al rischio di sviluppo di acidosi lattica: malattie cardiovascolari, renali, polmonari ed epatiche, oltre che l età avanzata. Il meccanismo d azione sembra risiedere nell alterazione della catena respiratoria mitocondriale, con deplezione di ATP, aumento dell uptake di glucosio e conversione ad acido lattico, che entra in circolo invece di venire ulteriormente ossidato Drug Saf., 2010
9 MECCANISMO D AZIONE Inibisce la produzione di ATP a livello della catena respiratoria mitocondriale. In seguito alla riduzione della conversione da ADP ad ATP si ha la riduzione dell attività della piruvatocarbossilasi, che è il primo enzima della gluconeogenesi Attiva la AMPK, che è un sensore del livello energetico della cellula. AMPK inibisce una serie di processi ATP dipendenti, come gluconeogenesi, produzione di proteine, acidi graassi, ecc. inibisce la trascrizione dei geni della gluconeogenesi a livello epatico e favorisce la captazione di glucosio nel muscolo Clin Can Res 2010
10 TIAZOLIDINEDIONI o GLITAZONI PIOGLITAZONE Agonista del recettore nucleare PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor-γ) Sensibilizzano muscolo e fegato all insulina riducono l insulino-resistenza limitano la produzione epatica di glucosio aumentano l utilizzo insulino-dipendente di glucosio nel muscolo scheletrico e nel tessuto adiposo Smith SA, Biochimie
11 FARMACOCINETICA In monosomministrazione giornaliera Ben assorbito per via gastrointestinale L efficacia terapeutica completa si raggiunge in qualche settimana E metabolizzato dal fegato, dal CYP3A4 e CYP2C8. E utilizzabile in pz con insufficienza renale EFFETTI COLLATERALI Epatotossicità (controllo periodico della funzionalità epatica) Edemi (NYHA pz) Aumento di peso e ridistribuzione del grasso corporeo Anemia
12 MECCANISMO D AZIONE GLITAZONI
13 Consensus statement from the AHA e ADA Pathogenesis of Edema With TZD Use. The reasons for fluid retention and peripheral edema with TZD use are not fully understood and are likely to be multifactorial. The increase in plasma volume related to TZDs has already been cited and may result from a reduction in renal excretion of sodium and an increase in sodium and free water retention. TZDs may interact synergistically with insulin to cause arterial vasodilatation, leading to sodium reabsorption with a subsequent increase in extracellular volume, and thereby resulting in pedal edema. Increased sympathetic nervous system activity, altered interstitial ion transport, alterations in endothelial permeability, and peroxisome proliferator activated receptor- mediated expression of vascular permeability growth factor represent other possible mechanisms for edema with these agents. Circulation /03/2011 Review of pioglitazone-containing medicines started The Committee has begun looking at the benefit-risk balance of the antidiabetic pioglitazone-containing medicines, from Takeda Global Research and Development Centre (Europe) Ltd, to further explore the signal of a possible increased risk of bladder cancer with pioglitazone.
14 INCRETINE: GIP e GLP1. Sono ormoni prodotti e secreti dall intestino tenue, che regolano l omeostasi glicidica in risposta ad un pasto, tramite l azione su specifici recettori 7TM: aumentano la secrezione di insulina glucosio-dipendente e inibiscono la secrezione di glucagone, lo svuotamento gastrico e la secrezione acida. La loro azione termina per azione dell enzima Dipeptil-Peptidasi IV MOSTRO DI GILA (HELODERMA SUSPECTUM)
15 sottocute BID sottocute UID Effetti collaterali più frequenti sono: Disturbi gastrointestinali: nausea, vomito, diarrea. L exenatide è sotto osservazione per un possibile rischio di pancreatite acuta. Aumentato rischio di ipoglicemie più evidente ai dosaggi maggiori.
16 INIBITORI DELL ENZIMA DPP-IV VILDAGLIPTIN Per os, picco plasmatico in circa 1.5 ore Monosomministrazione giornaliera Elevata biodisponibilità (85%) Debole legame alle proteine plasmatiche (10%) Scarso metabolismo epatico, senza coinvolgimento dei CYP Eliminazione per via renale circa 80% dopo idrolisi SITAGLIPTIN Per os, picco plasmatico in 1-4 ore Monosomministrazione giornaliera Elevata biodisponibilità (87%) Scarso legame alle proteine plasmatiche (38%) Scarso metabolismo epatico (CYP3A4) Eliminazione per via renale circa 80% immodificato (substrato del trasportatore anionico) SAXAGLIPTIN (più potente) Per os, picco plasmatico in 2-4 ore Monosomministrazione giornaliera Elevata biodisponibilità Trascurabile legame alle proteine plasmatiche (38%) Metabolismo epatico (CYP3A4), con poduzione di metaboliti attivi con potenza minore Eliminazione per via renale
17 INIBITORI DELL α-glucosidasi INTESTINALE ACARBOSIO Diabetes Res Clin Pract 2001 MECCANISMO D AZIONE L acarbosio lega le α-glucosidasi intestinali che si trovano sui villi intestinali, responsabili dell idrolisi dei carboidrati complessi a zuccheri semplici, favorendone l assorbimento. Negli abitanti delle nazioni industrializzate, le α-glucosidasi sono localizzate in modo particolare nell alto intestino tenue, dove avviene quindi l assorbimento rapido della maggior parte degli zuccheri introdotti. L acarbosio rallenta l assorbimento dei carboidrati complessi, che avviene così lungo tutto l intestino, riducendo l iperglicemia post-prandiale. Cardiovasc Diabetol, 2007
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19 Continua
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