Università degli Studi di Foggia CATTEDRA DI MEDICINA INTERNA

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1 Università degli Studi di Foggia CATTEDRA DI MEDICINA INTERNA Corso di Medicina Interna V ANNO Prof. Gianluigi Vendemiale Pierre-Auguste Renoir COLAZIONE DEI CANOTTIERI

2 Caso clinico Maschio italiano di 84 anni, bracciante agricolo giunge per peggioramento degli edemi declivi e peggioramento della dispnea (dispnea per sforzi minimi) Anamnesi Patologica Remota Ernioplastica inguinale bilaterale Impianto di PM nel 1990 per BAV completo. Ultima sostituzione di PM nel 2011 BPCO Ricovero ospedaliero nel 2009 per anemia e melena trasfusione di emazie concentrate. Edemi declivi da circa 1 anno Anamnesi Patologica Prossima Edemi declivi peggiorati negli ultimi mesi Recente riscontro di Ca (v.n. <37)

3 Esame Obiettivo Generale: decubito semiortopnoico, discheratosi alle gambe con edemi declivi colonnari, giugulari visibili in ortostatismo con danza sistolica delle giugulari e reflusso epatogiugulare Respiratorio: FVT ridotto alla base DX, Ipofonesi basale Dx, MV ridotto alla base di dx e rantoli a piccole bolle alla base sin Cardiaco: FC 60 bpm ritmica, soffio sistolico in punta irradiato al collo, PA 140/70 mmhg Addome: fegato palpabile a 3 cm dall arcata costale e lieve soffio vascolare addominale udibile solo con la campana Nervoso: nulla di rilevante

4 Focolai di auscultazione delle valvole cardiache Mitrale: V spazio intercostale Emiclaveare sn Tricuspide: IV spazio intercostale marginosternale sn Aortica: II spazio intercostale a dx dello sterno Polmonare: II spazio intercostale a sn dello sterno

5 Immagini salienti dell esame obiettivo

6 Esami ematochimici alterati Hb 11 g/dl (v.n ), MCV 75 fl (v.n ) HCT 30% (v.n ), MCH 30 mcg (v.n ) RDW 19 % (v.n ), GR /mcl (v.n ) Bilirubina 2.28 mg/dl (v.n ) Colesterolo 96 mg/dl (v.n ) Gamma GT 196 U/L (v.n. 7-64) Fosfatasi alcalina 165 U/L (v.n ) Gamma globuline 17.6% (10.4) Alfa 1 globuline 3.3% ( ) VES 17 mm (2-15) Sideremia 22 mcg /dl (v.n ) Ferritina 125 ng/ml (v.n )

7 Alcuni valori dell emocromo MCV (Mean Corpuscolar Volume) indica la grandezza dei globuli rossi Anemia macrocitica, normocitica, microcitica MCH (Mean Corpuscolar Hemoglobin), indica il contenuto emoglobinico corpuscolare medio, cioè la quantità media di emoglobina contenuta all'interno di un globulo rosso Anemia ipocromica, normocromica N.B. Non esiste l anemia ipercromica RDW (Red cell distribution width) misura la variazione di volume dei globuli rossi anisocitosi RDW Valori di riferimento: donne: % uomini: %

8 Cosa facciamo? Indaghiamo il Ca 19-9 aumentato (Recente riscontro di Ca (v.n. <37) Correggiamo l anemia assetto marziale (in passato melena) La bilirubina, gamma GT e fosfatasi alcalina colestasi o fegato da stasi Vediamo se l esame obiettivo ci guida

9 La diagnosi Turgore delle giugulari Ipofonesi base polmonare dx FVT ridotto alla base DX MV ridotto alla base di dx Edemi declivi Versamento pleurico SCOMPENSO CARDIACO

10 SCOMPENSO CARDIACO Sindrome clinica che si verifica quando un anomalia della funzione cardiaca rende il cuore incapace di pompare una quantità di sangue adeguata (portata cardiaca) alle necessità metaboliche dell organismo oppure quando il cuore è in grado di fare ciò solamente con elevate pressioni di riempimento.

11 Come origina lo Scompenso L incapacità del cuore può essere dovuta ad un riempimento insufficiente e/o a ridotta contrazione e svuotamento ventricolare. I meccanismi di compenso aumentano la volemia, le pressioni di riempimento, la frequenza cardiaca e la massa cardiaca al fine di mantenere la funzione di pompa e provocano una ridistribuzione del flusso sanguigno. Con il tempo, nonostante questi meccanismi compensatori, la capacità del cuore di contrarsi e di rilasciarsi si riduce progressivamente e lo scompenso cardiaco peggiora.

12 Epidemiologia Prevalenza in aumento Invecchiamento popolazione scompenso Miglior terapia medica e chirurgica delle coronaropatie, miocardiopatie, valvulopatie, aritmie scompenso Morbilità elevata aumento della spesa per la sanità pubblica

13 Pre-carico e Post-carico PRE CARICO (Pre load) RITORNO VENOSO POST CARICO (After load) RESISTENZE PERIFERICHE

14 Fisiopatologia

15 L insufficienza cardiaca: fisiopatologia

16 L insufficienza cardiaca: fisiopatologia

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18 Meccanismi neurormonali Sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA): determina vasocostrizione e ritenzione idro-salina incremento conseguente del pre e del post carico Angiotensina II e Aldosterone promuovono l apoptosi, l ipertrofia miocardica e la fibrosi interstiziale. Sistema nervoso adrenergico e catecolamine circolanti: incremento del post-carico e del rischio di aritmie Vasopressina (ADH): aumento della ritenzione idrica e aumento del post-carico Endotelina: aumento della vasocostrizione e quindi del post-carico TnF alfa, IL-1, ossido nitrico: incremento dell apoptosi, ipertrofia Peptide Natriuretico Atriale ANP: vasodilatazione e natriuresi

19 In sintesi le modificazioni fisiopatologiche Ipertrofia miocitaria Dilatazione ventricolare Ritenzione idrica e di sodio Stimolazione simpatica Vasocostrizione periferica

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21 MECCANISMI DI ADATTAMENTO Meccanismo di Frank-Starling Ipertrofia miocardica e rimodellamento cardiaco Redistribuzione della gittata cardiaca a favore di organi vitali come il cuore e cervello rispetto a cute, muscolatura scheletrica Meccanismi neurormonali

22 Meccanismo di Frank-Starling La forza di contrazione del ventricolo è funzione (entro certi limiti) della lunghezza del muscolo cardiaco alla fine della diastole a sua volta strettamente correlata al volume ventricolare telediastolico Nello Scompenso cardiaco moderato la gittata cardiaca a riposo rimane normale grazie all aumento del precarico ventricolare.

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24 RIMODELLAMENTO CARDIACO I ventricoli si adattano al sovraccarico emodinamico cronico sviluppando ipertrofia. Sovraccarico di volume come nelle insufficienze valvolari, si sviluppa un ipertrofia eccentrica. Sovraccarico di pressione come nella stenosi valvolare aortica o nell ipertensione arteriosa si sviluppa un ipertrofia concentrica.

25 Le varie forme Rispetto al tempo di insorgenza: Scompenso Cardiaco Acuto EDEMA POLMONARE Scompenso Cardiaco Cronico (cardiopatia ischemica, ipertensione, cardiomiopatia dilatativa, valvulopatie ed aritmie come fattore precipitante) Rispetto alla funzione cardiaca compromessa: Scompenso Cardiaco Sistolico: indebolimento della contrazione sistolica che determina riduzione della gittata sistolica, inadeguato svuotamento ventricolare, dilatazione del cuore e spesso aumento della pressione telediastolica ventricolare. Scompenso Cardiaco Diastolico: l anomalia principale riguarda il rilasciamento ventricolare che porta ad un eccessiva elevazione della pressione diastolica (Remodeling)

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27 Scompenso Cardiaco Destro Cause Scompenso cardiaco sinistro Cuore polmonare (BPCO) Embolia polmonare ipertensione polmonare Valvulopatia tricuspidalica polmonare Valvulopatia mitralica con ipertensione polmonare Shunt sinstro-destro (difetto setto interatriale o interventricolare) Segni e sintomi congestione periferica Edemi declivi Epatomegalia congestizia Distensione giugulare Versamenti (pleurici ascite)

28 Scompenso Cardiaco Sinistro Cause Cardiopatia ischemica Ipertensione arteriosa Valvulopatia mitralica ed aortica Cardiomiopatie Segni e sintomi congestione del piccolo circolo Dispnea Ortopnea Dispnea parossistica notturna Crepitii 3 e 4 tono (ritmo di galoppo)

29 In base alla Portata (gittata sistolica x frequenza cardiaca) Scompenso Cardiaco ad alta portata (ipertiroidimo, anemia, fistola arterovenosa, malattia di Paget, gravidanza) Scompenso Cardiaco a bassa portata (cardiopatia ischemica, ipertensione, cardiomiopatia dilatativa, valvulopatie)

30 Cause di scompenso cardiaco: - Cardiopatia ischemica - Cardiopatia ipertensiva - Cardiomiopatie (dilatativa ipertrofica, ostruttiva, restrittiva) - Valvulopatie - Farmaci ( chemioterapici) - Tossine (alcol, cocaina, arsenico, mercurio) - Endocrinopatie (ipertiroidismo, feocromocitoma) - Miocarditi (infettive o autoimmuni) - Nutrizionali (deficit di tiamina, selenio, carnitina) - Infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi) - Pericardite (costrittiva, versamento) - Altre (M. di Chagas, HIV)

31 CAUSE PRECIPITANTI Embolia polmonare Aumento dell assunzione di sodio con la dieta Infezioni Anemia Tireotossicosi Gravidanza Aritmie Miocardite ed Endocardite infettiva Infarto acuto del miocardio Scarsa compliance alla terapia medica Crisi Ipertensiva

32 Cosa chiedere al paziente Storia di: - Ipertensione, diabete mellito, dislipidemia, fumo di sigaretta - Familiarità per malattie cardiovascolari - Cardiopatia ischemica - Valvulopatie - Aterosclerosi - Febbre reumatica - Esposizione a farmaci (antracicline, ciclofosfamide) - Assunzione di alcol e droghe - Infezioni, malattie del connettivo, amiloidosi, feocromocitoma

33 Segni e sintomi Dispnea: Sintomo cardine dello Scompenso Cardiaco Dispnea da sforzo Ortopnea: Il decombere in posizione supina incrementa il ritorno venoso e di conseguenza la pressione venosa polmonare e capillare causando edema polmonare interstiziale. Dispnea parossistica notturna: è definita come l improvviso risveglio del paziente con senso di ansia severa e fame d aria. Dispnea a riposo: legata a riduzione della compliance cuorepolmone. Dolore toracico (in caso di eziologia ischemica) Palpitazioni Astenia e riduzione della tolleranza all esercizio fisico Nicturia e/o Oliguria Edemi declivi e/o polmonare

34 Ortopnea Dispnea presente in posizione supina, alleviata dalla posizione seduta. Meccanismo: in posizione supina si verifica una redistribuzione dei liquidi dalle estremità inferiori verso il torace con conseguente congestione venosa polmonare.

35 Dispnea parossistica notturna Gravi episodi di dispnea improvvisa e tosse che insorgono durante la notte e risvegliano il paziente Meccanismo: -Aumento del ritorno venoso in posizione supina -Depressione centri respiratori durante il sonno

36 Anoressia Gonfiore addominale Dolenzia addominale Congestione portale Stipsi Nausea

37 Astenia Affaticabilità Ridotta tolleranza all esercizio Ipoperfusione muscolare Confusione Difficoltà di concentrazione Cefalea Ipoperfusione cerebrale Insonnia Ansia

38 Classificazione NYHA Classe I Nessuna limitazione all attività fisica. L attività fisica ordinaria non causa astenia, palpitazioni o dispnea Classe II Lieve limitazione dell attività fisica. L attività fisica ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea. Classe III Marcata limitazione dell attività fisica. Non sono presenti sintomi a riposo ma l attività fisica inferiore a quella ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea Classe IV Sintomi a riposo. L attività fisica incrementa il discomfort.

39 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

40 Criteri di Framingham per la diagnosi di scompenso cardiaco Criteri maggiori Dispnea parossistica notturna Ortopnea Turgore giugulare Rantoli Cardiomegalia Edema polmonare acuto Terzo tono cardiaco pressione venosa >16 cmh2o Tempo di circolo >25 sec Criteri minori Edemi periferici Tosse notturna Dispnea Epatomegalia Versamento pleurico Capacità vitale <50% FC >120 bpm Riduzione ponderale >5kg con diuretici Diagnosi di scompenso cardiaco 2 criteri maggiori 1 criterio maggiore + 2 minori

41 Criteri Criteri di Boston per la diagnosi di scompenso cardiaco Punteggio Categoria I: Anamnesi Dispnea a riposo 4 Ortopnea 4 Dispnea parossistica notturna 3 Dispnea durante cammino in pianura alla velocità abituale 2 Dispnea durante cammino in salita o attività fisica moderata 1 Categoria II: Esame obiettivo Anomalie della frequenza cardiaca 1-2 se FC bpm (1 punto) se FC> 110 bpm (2 punti) Aumento della PVC 2-3 se>6 cmh2o (2 punti) se>6 cmh2o più epatomegalia o edema arti inf. (3 punti) Rantoli polmonari 1-2 se basali (1 punto) se estesi ai campi polmonari medi (2 punti) Broncospasmo 3 III tono cardiaco 3 SC certo 8-12 SC possibile 5-7 SC improb. < 4 Categoria III: Rx torace Edema polmonare alveolare 4 Edema polmonare interstiziale 3 Versamento pleurico bilaterale 3 Rapporto cardiotoracico >0.50 (in proiezione P-A) 3 Redistribuzione del flusso agli apici 2

42 Alcune diagnosi differenziali Diagnosi differenziale della dispnea bronchite cronica enfisema asma anemia Diagnosi differenziale dell edema insufficienza epatica insufficienza renale

43 ESAMI DI LABORATORIO - Esame emocromocitometrico, elettroliti sierici, emoglobina glicosilata, profilo lipidico, esame delle urine, funzionalità epatica e renale, ormoni tiroidei - BNP (peptide natriuretico atriale) e il suo precursore pro-bnp (NT-pro BNP): possono essere utilizzati per la diagnosi, per la stratificazione prognostica - Il rilascio del BNP sembra essere correlato in maniera direttamente proporzionale al sovraccarico di volume e di pressione ventricolare. I livelli di BNP correlano strettamente con la classificazione NYHA dell insufficienza cardiaca.

44 B-TYPE NATRIURETIC PEPTIDE Baugham KL, NEJM 2002 E un peptide secreto dai miociti ventricolari gioca un ruolo nel mantenimento del volume omeostatico i livelli di BNP aumentano nello scompenso cardiaco ha proprietà diuretiche, natriuretiche e vasodilatatorie A-TYPE secreto dal miocardio atriale in risposta alla dilatazione B-TYPE rilasciato dal miocardio ventricolare in risposta all aumento della pressione telediastolica e del volume telediastolico C-TYPE rilasciato dalle cellule endoteliali in risposta allo shear stress

45 Flow Chart per la diagnosi dello scompenso cardiaco

46 ESAMI STRUMENTALI ECG: può mostrare aritmie atriali e ventricolari, segni di ischemia, pregresso infarto, ipertrofia, disturbi di conduzione. Rx torace: evidenzia un eventuale cardiomegalia e la presenza di congestione polmonare e versamento pleurico. Inoltre permette di escludere altre cause di dispnea ECOCARDIOGRAMMA: permette di valutare in maniera rapida e non invasiva l anatomia cardiaca (volumi, spessori), la presenza di difetti di cinesi e di eventuali valvulopatie. In casi selezionati: Coronarografia, Ecocardiogramma da stress, scintigrafia miocardica, risonanza magnetica cardiaca, TC coronarica, biopsia miocardica

47 TEST DI VALUTAZIONE FUNZIONALE Test del cammino (6-min walking test) Test cardiopolmonare

48 TRATTAMENTO Obiettivo del trattamento dello Scompenso Cardiaco acuto è stabilizzare le condizioni emodinamiche del paziente identificando e trattando i fattori reversibili che hanno scatenato lo scompenso. Se i trattamenti farmacologici non riescono a stabilizzare un paziente con Scompenso Cardiaco refrattario, è possibile ricorrere ad interventi meccanici quali l utilizzo di un contropulsatore aortico o di un dispositivo di assistenza ventricolare o di un pacemaker biventricolare.

49 TRATTAMENTO NON FARMACOLOGICO: - Riduzione dell apporto giornaliero di sodio - Riduzione dell apporto giornaliero di alcol (effetto inotropo negativo) - Riduzione del peso corporeo nei pazienti obesi - Abolizione del fumo di sigaretta - Vaccinazione annuali contro l influenza e lo pneumococco - Programmi di riabilitazione cardiaca

50 Farmacoterapia di primo livello ACE inibitori: riducono il postcarico ed il rimodellamento ventricolare sinistro. Sartani: in pazienti intolleranti agli ACE-I (non aumentano i livelli di bradichinina non danno tosse) Diuretici dell ansa e tiazidici: Riducono il pre e post-carico e le pressioni di riempimento. I diuretici dell ansa si possono utilizzare anche quando la filtrazione glomerulare è < 25 ml/min Beta-bloccanti: (carvedilolo, bisoprololo, metoprololo) Inibiscono l attività del sistema nervoso ortosimpatico, migliorano la funzione ventricolare sinistra, la tolleranza all esercizio fisico e la classe funzionale NYHA. Antagonisti dell aldosterone: bloccano gli effetti dell aldosterone e del sintema nervoso ortosimpatico, riducono il rischio di aritmia.

51 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

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53 Farmacoterapia di secondo livello Digossina nello scompenso cardiaco associato a fibrillazione atriale per ridurre la frequenza cardiaca e nei pazienti con disfunzione sistolica (dilatazione ventricolare sinistra, bassa FE) Idralazina e nitrati usati in associazione hanno un effetto vasodilatatore Dopamina a basso dosaggio favorisce la diuresi, poi predomina l effetto inotropo positivo e ad alti dosaggi è un potente vasocostrittore. Dobutamina aumenta la gittata cardiaca senza indurre vasocostrizione periferica Altri farmaci (nitroprussiato di sodio, nesiritide, enalaprilat, milrinone).

54 Anticoagulanti Lo scompenso cardiaco è associato ad un aumento del rischio di ictus / embolia periferica. I pazienti con Scompenso Cardiaco e funzione sistolica depressa (bassa FE) con ipocinesia di tutto il ventricolo sin hanno un incremento del rischio di formazione di trombi ventricolari. In pazienti con evidenza ecocardiografica di trombi a livello del ventricolo sinistro o aneurisma è indicata la terapia anticoagulante mantenendo un I.N.R in un range compreso fra 2 e 3

55 Terapie per scompenso cardiaco in fase avanzata Terapia di resincronizzazione cardiaca o pacing biventricolare Defibrillatore cardiaco impiantabile (ICD) Contropulsatore aortico (IABP) Devices per assistenza ventricolare (VADs) Trapianto cardiaco

56 Considerazioni importanti Ridurre i fluidi < 1.5 L /die Ridurre la somministrazione di farmaci come i FANS che antagonizzano l effetto degli ACE-i e dei diuretici Somministrare ossigeno nei pazienti con ipossiemia riduce la vasocostrizione polmonare Trattare la sindrome da apnee notturne (OSAS) Dializzare o ultrafiltrare se scompenso cardiaco refrattario a tp diuretica

57 Fine