Le Neuropatie periferiche
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- Floriano Vanni
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1 Topografia Le Neuropatie periferiche Mononeuropatie un nervo Multineuropatie più nervi, a distribuzione asimmetrica Dott. Vincenzo Todisco I Clinica Neurologica Polineuropatie molti nervi, a distribuzione simmetrica e distale (lunghezza dipendente) Criteri di inquadramento Topografia Topografico Fisiopatologico Eziopatogenetico Mononeuropatia Multineuropatia Polineuropatia
2 Topografia Topografia Poliradicoloneuropatia distale e prossimale Plessopatia p. brachiale o lombosacrale Radicolopatia una o più radici Ganglionopatie gangli delle radici spinali Simmetriche/asimmetriche Lunghezza dipendenti - prevalentemente distali, con esordio agli arti inferiori Non lunghezza dipendenti - poliradicoloneuropatie - ganglionopatie Topografia Fisiopatologia Assonali Demielinizzanti Dismielinizzanti Miste Poliradicoloneuropatia Plessopatia (brachiale/lombosacrale) Radicolopatia (L5)
3 Fibre mieliniche e amieliniche Fisiopatologia: la demielinizzazione segmentaria Fisiopatologia: la degenerazione assonale Fisiopatologia Neuropatie periferiche Sensitive Motorie Sensitivo-motorie Autonomiche
4 Neuropatie ereditarie Eziopatogenesi Eziopatogenesi Neuropatie acquisite Neuropatie sensitivo-motorie ereditarie (HMSN/CMT, DSD, HNPP) Neuropatie sensitivo-autonomiche ereditarie (HSAN) Neuropatie metaboliche Amiloidosi (FAP-Polineuropatie amiloidosiche familiari) Porfiria Disordini del metabolismo lipidico - Leucodistrofie (metacromatica, a cellule globoidi, adrenoleucomieloneuropatia) - Malattie da accumulo di acido Fitanico (m. di Refsum) - Deficit di lipoproteine (m. di Tangier, m. di Bassen-Kornzweig) - Deficit di α-galattosidasi (m. di Fabry) - Deficit di sfingomielinasi (m. di Niemann-Pick) Patologie da deficit dei meccanismi di riparazione del DNA - Xeroderma pigmentosum - Atassia teleangectasia - S. di Cockayne Metaboliche, endocrine e nutrizionali Diabete mellito Uremia Ipotiroidismo Acromegalia Alcoolismo Deficit di Vit. B1 Tossiche e iatrogene Solventi, collanti Arsenico, piombo, tallio, mercurio, oro, platino, organofosforici Tetrodotossina, saxitossina Amiodarone, clorochina, colchicina, disulfiram, difenilidantoina, perexilina, isoniazide, piridossina, talidomide, taxolo, vincristina Neuropatie acquisite Eziopatogenesi Infiammatorie/immunomediate S. Di Guillain-Barré (AIDP, AMAN, AMSAN) e varianti Neuropatia motoria multifocale (MMN) Neuropatia sensitivo-motoria multifocale (s. di Lewis-Sumner) Polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica (CIDP) e varianti Disprotidemico-neoplastiche e paraneoplastiche Gammopatie monoclonali d incerto significato (MGUS) Mieloma multiplo Macroglobulinemia di Waldenström Linfomi, carcinomi Eziopatogenesi Neuropatie acquisite Patologie del connettivo e vasculiti Artrite reumatoide Sindrome di Sjögren LES Sclerodermia Vasculite sistemica necrotizzante Vasculite associata ad infezione diretta Arterite a cellule giganti M. di Behçet
5 Eziopatogenesi Profilo clinico Neuropatie acquisite Infettive HBV, HCV HIV Decorso Borrelia b. Mycobacterium l. Treponema p. Acuto < 4 settimane Subacuto 5-8 settimane Cronico >2 mesi - Intermittente - Remittente Epidemiologia Approccio clinico Prevalenza: 2-4 % 8% >55 anni Incidenza forme idiopatiche: 22% Eziologia molto variabile Il paziente è affetto da una neuropatia periferica? Qual è la sua distribuzione spaziale? Qual è il profilo temporale del processo? Quali fibre sono coinvolte? Si tratta di degenerazione assonale o di demielinizzazione? Esiste familiarità? Una patologia nota o l esposizione ad una sostanza possono giustificare la neuropatia? E individuabile una eziologia specifica?
6 Anamnesi Fisiopatologia Anamnesi patologica prossima - Sintomatologia sensitiva Parestesie (formicolio, sensazione di intorpidimento, punture di spilli) Ipoestesia (superficiale/profonda) Dolore (qualità e durata) - Sintomatologia motoria Ipostenia - Sintomatologia autonomica - Distribuzione - Modalità d esordio (acuta, subacuta) - Profilo clinico successivo (stazionarietà, progressiva ingravescenza) Sintomi e segni negativi Perdita di funzione, espressione di deafferentazione recettoriale periferica e di degenerazione delle fibre nervose sensitive Sintomi e segni positivi Eccesso di funzione, dipendente da instabilità del sistema nocicettivo centrale e periferico Anamnesi Anamnesi familiare - Quadro clinico analogo in uno o più familiari - Esistenza di una patologia nota e non, in grado di determinare polineuropatia Anamnesi patologica remota - Disordini noti del metabolismo a carattere acquisito o genetico (diabete, uremia, amiloidosi, porfiria) - Esposizione acuta o cronica a sostanze chimiche (vernici, collanti, alcool, farmaci) Motori Sensitivi Autonomici Grandi fibre Piccole fibre Quadro clinico Sintomi e segni Negativi Positivi
7 Quadro clinico Sintomi e segni Negativi Positivi Quadro clinico Sintomi e segni Negativi Positivi Motori Ipostenia Ipotonia Ipo/areflessia OT Ipotrofia (deformità) Fascicolazioni Crampi Miochimie S. delle gambe senza riposo Motori Ipostenia Ipotonia Ipo/areflessia OT Ipotrofia (deformità) Fascicolazioni Crampi Miochimie S. delle gambe senza riposo Sensitivi Grandi fibre Sensitivi Grandi fibre Riduzione delle sensibilità profonde Ipo/areflessia OT Atassia Ipotonia Parestesie: formicolio, puntura di spillo Piccole fibre Piccole fibre Ipoestesia termo-dolorifica Ipotrofia di cute e annessi Dolore urente, trafittivo, profondo, continuo o parossistico Iperalgesia, allodinia Autonomici Autonomici Ipotensione, aritmia Visione offuscata Riduzione della sudorazione e della salivazione Deficit dell erezione/eiaculazione Ritenzione urinaria Crisi ipertensiva Aritmia Iperidrosi Quadro clinico Sintomi e segni Negativi Positivi Esame neurologico Motori Sensitivi Autonomici Grandi fibre Piccole fibre Ipostenia Ipotonia Ipo/areflessia OT Ipotrofia (deformità) Riduzione delle sensibilità profonde Ipo/areflessia OT Atassia Ipotonia Ipoestesia termo-dolorifica Ipotrofia di cute e annessi Fascicolazioni Crampi Miochimie S.delle gambe senza riposo Parestesie: formicolio, puntura di spillo Dolore urente, trafittivo, profondo, continuo o parossistico Iperalgesia, allodinia - Stazione eretta e deambulazione - Trofismo e tono muscolare - Forza - Riflessi osteotendinei - Sensibilità (superficiali e profonde) - Nervi cranici - Coordinazione motoria - Contrazioni muscolari patologiche - Ispezione di cute e annessi
8 Polineuropatie: orientamento clinico Esami di laboratorio Degenerazione assonale Demielinizzazione Emocromo Atrofia muscolare Marcata Lieve VES Dosaggio acido folico e vitamina B12 Ipostenia Marcata Marcata Glicemia basale e Hb glicata Test di funzionalità epatica e renale ROT Assenti Normali/ridotti (achillei) TSH, FT3, FT4 Disturbi sensitivi Prevalenti Lievi Quadro proteico elettroforetico Esame urine e proteinuria di Bence-Jones Iter diagnostico Elettroneuromiografia - ENMG Esami di laboratorio (ematochimici, ormoni, autoanticorpi) Elettroneuromiografia Analisi genetico-molecolare Potenziali evocati laser Analisi quantitativa della sensibilità vibratoria Analisi quantitativa delle soglie termiche, dolorifiche e tattili Biopsia di nervo Biopsia di cute Neurografia sensitiva e motoria (ENG) - degenerazione assonale - demielinizzazione Risposte tardive (RT) Elettromiografia (EMG)
9 Sindrome di Guillain-Barré-Strohl Sindrome di Guillain-Barré-Strohl Epidemiologia - incidenza: 1-2/100,000/anno - maschio/femmina = 1,25: 1 Prodromi - infezioni gastrointestinali ( Campylobacter jejuni 23-32%) - affezioni delle vie respiratorie (Mycoplasma p. 9%); CMV 8-18% Esordio - ipostenia degli arti inferiori - parestesie distali - dolore nella regione lombare e agli arti inferiori - nadir in 12 ore-4 settimane (97%) - monofasica (95%) Sindrome di Guillain-Barré-Strohl Sindrome di Guillain-Barré-Strohl Poliradicoloneuropatia infiammatoria acuta - Demielinizzante (AIDP) - Assonale motoria (AMAN) - Assonale sensitivo-motoria (AMSAN) Ipostenia Caratteristiche cliniche Distribuzione prossimale e distale, simmetrica Nervi cranici VII e XII Ipoestesia distale e simmetrica, globale Parestesie, dolore Areflessia osteotendinea Insufficienza respiratoria Disfunzione autonomica (ipertensione o ipotensione, aritmie, ritenzione urinaria, ileo paralitico)
10 Sindrome di Guillain-Barré-Strohl Fisiopatologia delle polineuropatie disimmuni: AMAN-AMSAN Diagnosi Elettrofisiologia - segni di demielinizzazione segmentaria (AIDP) - segni di degenerazione assonale (AMAN/AMSAN) Rachicentesi - dissociazione albumino-citologica Dosaggi auto-anticorpali su sangue/liquor (GM1, GD1a-b, GQ1b, ecc.) Fisiopatologia delle polineuropatie disimmuni: AIDP Fisiopatologia delle polineuropatie disimmuni: AMAN-AMSAN Nodes of Ranvier & Associated Structures
11 Fisiopatologia delle polineuropatie disimmuni: la nodo-paranodopatia Fisiopatologia delle polineuropatie disimmuni: la nodo-paranodopatia Fisiopatologia delle polineuropatie disimmuni: la nodo-paranodopatia Fisiopatologia delle polineuropatie disimmuni: la nodo-paranodopatia Mimetismo molecolare
12 M. di Charcot-Marie-Tooth (CMT IA) M. di Charcot-Marie-Tooth (CMT IA) Caratteristiche cliniche duplicazione segmentale del gene della PMP22,per crossing - over ineguale dei cromosomi (17p12) durante la meiosi l eccesso genico produce una super-espressione della proteina della mielina periferica PMP22 Ipostenia iniziale dei muscoli distali degli arti - intrinseci della mano e del piede (estensione lenta in senso prossimale) Ipotrofia distale prossimale Ipoestesia di modica entità, globale Assenza di parestesie o di disfunzione autonomica ROT ipoevocabili/assenti Ipertrofia dei nervi (palpabili nel 20%) Progressione lenta (decadi) M. di Charcot-Marie-Tooth (CMT IA) M. di Charcot-Marie-Tooth (CMT IA) Epidemiologia - maschio/femmina: 1:1 - familiarità: 60% (mutazioni de novo 40%); trasmissione: autosomico-dominante Esordio - I decade (75%) Sintomi iniziali - alterazione della deambulazione; deformità del piede Segni iniziali - areflessia OT agli arti inferiori (100%) - deficit della deambulazione sui talloni (66%) - atrofia dei muscoli del piede; accorciamento del tendine di achille; - piede cavo - ipertrofia dei nervi IT
13 M. di Charcot-Marie-Tooth (CMT IA) Terapia GBS CIDP MMN Elettrofisiologia: - ENG: neuropatia primitivamente demielinizzante, con associata degenerazione assonale. - EMG: segni di denervazione cronica (distale > prossimale) Immunomodulatori plasmaferesi e.v. Ig/ s.c. Ig Rituximab Neuropatologia: neuropatia ipertrofica con onion bulbs Corticosteroidi prednisone metilprednisolone Immunosoppressori cell. T: azatioprina methotrexate ciclosporina cell. B: ciclofosfamide Terapia delle neuropatie periferiche Terapia Terapia causale Ig e.v/s.c., steroidi, immunosoppressori Neuropatie immunomediate Terapia enzimatica sostitutiva Malattia di Fabry Farmaci Immunomodulanti e.v. Ig / s.c. Ig Posologia g/kg/die per 5gg Terapia sintomatica (dolore) Corticosteroidi Antidepressivi (amitriptilina, imipramina, paroxetina, venlafaxina, duloxetina) Antiepilettici (carbamazepina, oxacarbazepina, lamotrigina, valproato, topiramato, gabapentin, pregabalin) Oppioidi (tramadolo, morfina, ossicodone) prednisone metilprednisolone Immunosoppressori azatioprina methotrexate ciclosporina A 1 mg/kg/die 1 g/die per 5 gg mg/kg/die mg/sett. 2.5 mg/bid ciclofosfamide 1 g/m 2 /mese per 6 mesi
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Nella maggior parte dei casi la causa è autoimmunitaria.
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