Lo scompenso cardiaco cronico nel cane: aspetti clinici e terapeutici

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1 Facoltà di Medicina Veterinaria Università degli Studi di Napoli Federico II Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie Sezione di Clinica Medica Lo scompenso cardiaco cronico nel cane: aspetti clinici e terapeutici

2 SCOMPENSO CARDIACO INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA CONGESTIZIA (ICC) ANTEROGRADA RETROGRADA SINISTRA DESTRA TOTALE COMPENSATA SCOMPENSATA

3 Cause classificazione clinica Da deficit Da sovraccarico SISTOLICO DIASTOLICO DI PRESSIONE DI VOLUME

4 SISTOLICO DEFICIT DIASTOLICO Deficit di contrattilità (miocardiopatie) dilatativa infettiva ischemica, senile nutrizionale endocrina neoplastica tossica Deficit di riempimento cavitario versamento pericardico pericardite costrittiva miocardiopatia ipertrofica stenosi valv. atrioventr. patologie ostruttive intracavitarie

5 Sovraccarico di pressione Prevale l aumento di spessore, mentre le cavità v. talora sono ridotte Sovraccarico di volume Il ventricolo si dilata più di quanto non aumenti lo spessore delle pareti Ipertensione sistemica o polmonare Stenosi valvole semilunari Cardiopatie congenite con shunt sx - dx Insufficienza valvole A/V Rottura corde tendinee

6 Terminologia fondamentale Contrattilità Forza con cui il miocardio svolge la funzione di pompa Dipende dall attività simpatica Frank-Starling: proporzionale al vol. ventr. in telediastole (rit. venoso, vol. post sist., dist. parete v.) Sinergia di contrazione Regolare succedersi delle contrazioni A/V emodinamicamente efficaci

7 Terminologia fondamentale Precarico Volume di sangue di ritorno al ventricolo sinistro in telediast. Postcarico Forza che il ventricolo deve sviluppare per l eiezione (spt. Resistenze vascolari)

8 MECCANISMI DI COMPENSO 1) I meccanismi di compenso sono attivati allo scopo di mantenere adeguata la portata cardiaca 2) I meccanismi di compenso sono efficaci fino al punto in cui non determinano essi stessi alterazioni del cuore e di altri organi Essi operano attraverso: Forza di contrazione miocardica Vasomotilità periferica Ritenzione idrosalina

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12 Rapporti tra vasomotilità periferica e forza di contrazione del miocardio La portata cardiaca si riduce con il progressivo aggravarsi dell ICC, nonostante la vasomotilità periferica Il cuore insufficiente diviene sempre meno influenzabile da aumenti di precarico e sempre più sensibile ad aumenti di postcarico

13 Aldosterone ANGIOTENSINA (effetti renali) Attivazione fattori crescita (fibrosi) (collagene, endotelina) Produzione radicali liberi Vasocostrizione arteriole renali (afferenti ed efferenti)

14 Ritenzione idrosalina (aumento precarico) Angiotensina II (Angiotensina III) Effetti Centrali Effetti Periferici Stimol. simpatica Effetto dipsogeno Secrezione ADH Vasocostrizione Inotropia + Secrezione aldosterone Ritenzione idrosalina (oliguria)

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16 NELLE FORME AVANZATE DI ICC La forza di contrazione si riduce per: Down-regulation dei β 1 Ischemia subendocardica Processi sclero-riparativi Disritmie Acidosi metabolica

17 ASPETTI CLINICO-PATOGENETICI Nell ICC del cane sono più precoci e dominanti i segni dell insufficienza retrograda: il quadro clinico è correlato alla stasi a monte del ventricolo insufficiente. Il precoce intervento dei meccanismi neuro-endocrini infatti fa si che i segni della bassa portata siano più tardivi.

18 ICC: ITER DIAGNOSTICO ES. CLINICO DIRETTO GENERALE E PARTICOLARE ES. ECG (ingrand. cavitari, aritmie, ecc.) ES. RADIOGRAFICO (morfologia del cuore e dei grossi vasi, edema, versamenti, ecc.)

19 ICC: ITER DIAGNOSTICO ES. ECOCARDIOGRAFICO (dimensioni delle camere cardiache, funzione ventricolare, velocità di rigurgito transvalvolare) ES. DI LABORATORIO (urea, creatinina, albumina, CK, K, Na)

20 ICC: RILIEVI CLINICI E.O.G. Dimagrimento Adinamia Depressione sensoriale Cute fredda, pallida Atteggiamento dispnoico Mucose pallide, cianotiche Ipotermia Polso filiforme (alternante) Oliguria

21 ICC: RILIEVI CLINICI E.O.P. Tempo di r.c. allungato Giugulari turgide Reflusso epato-giugulare Itto affievolito Aia cardiaca ingrandita Rumori di soffio Ritmo di galoppo (S3, S4)

22 ICC: RILIEVI CLINICI Anterogrado Adinamia Ipotermia Barcollamento Crisi sincopali Uremia prerenale Acidosi metabolica

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24 ICC: RILIEVI CLINICI Retrogrado Dispnea/cianosi Tosse produttiva Rantoli crepitanti, sibilanti, Epato-splenomegalia Versamenti (torace, addome, ecc.) Edemi periferici Malassorbimento Ipoalbuminemia Ipopotassiemia Cachessia

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26 Classi (fasi cliniche) della IC (International Small Animal Cardiac Health Council) Classe funzionale Sinistra Destra I (compenso) Assenza di sintomi (Rumore di soffio; Esame eco +) Assenza di sintomi (Rumore di soffio; Esame eco +)

27 Classi (fasi cliniche) della IC (International Small Animal Cardiac Health Council) Classe funzionale II (scompenso lieve-moderato) Sinistra Astenia Dispnea e tosse dopo sforzo lieve-moderato Destra Astenia Dimagrimento Stipsi Turgore venoso Epato- Splenomegalia Ascite

28 Classi (fasi cliniche) della IC (International Small Animal Cardiac Health Council) Classe funzionale III (scompenso grave) Sinistra Intolleranza a lievi sforzi Mucose pallide Ipotermia Dispnea e tosse a riposo Ortopnea Sincopi Destra Intolleranza a lievi sforzi Cachessia Ascite Versamenti cavitari Edemi periferici (arti, scroto)

29 Aspetti clinici dello SCOMPENSO CARDIACO DA SOVRACCARICO DI VOLUME INSUFFICIENZA DELLE VALVOLE ATRIOVENTRICOLARI

30 DEGENERAZIONE MIXOMATOSA DELLE VALVOLE MITRALE E TRICUSPIDE Patologia acquisita, degenerativa, non infiammatoria Progressivo ispessimento lembi valvolari Progressivo allungamento lembi valvolari Possibile rottura corde tendinee INSUFFICIENZA E RIGURGITO VALVOLARE Mitrale 60 % Tricuspide 10 % Mitrale + Tricuspide 30 %

31 Classificazione della gravità delle lesioni valvolari 1 grado: Piccole lesioni nodulari in corrispondenza della zona di chiusura valvolare. 2 grado: Lesioni confluenti, più estese e numerose.

32 Classificazione della gravità delle lesioni valvolari 3 grado: Noduli di grandi dimensioni, iniziale interessamento corde tendinee. 4 grado: Lembi valvolari deformati (paracadute). Corde tendinee ispessite, allungate, talvolta rotte. Prolasso valvolare.

33 VM NORMALE ENDOCARDIOSI MITRALICA

34 Insufficienza Mitralica e Scompenso Cardiaco 1 Fase: (Paucisintomatica o subclinica) Funzionalità cardiaca conservata Normale portata cardiaca, Frazione di rigurgito < 50 %

35 Insufficienza Mitralica e Scompenso Cardiaco 2 Fase: (Fase di insufficienza cardiaca compensata) Riduzione portata cardiaca Attivazione meccanismi di compenso Frazione di rigurgito: % (può durare anche alcuni anni)

36 Insufficienza Mitralica e Scompenso Cardiaco 3 Fase: (Fase di insufficienza cardiaca scompensata) Notevole riduzione portata cardiaca Fallimento dei meccanismi di compenso Frazione di rigurgito > 75 % (può decorrere molto rapidamente nei cani di grossa taglia)

37 Rigurgito transvalvolare dilatazione atrio sx Aumento del precarico incremento volume telediastolico ventricolo sx Contrattilità miocardica e volume telesistolico nella norma Riduzione compliance atriale + dilatazione anello valvolare + incremento rigurgito aumento pressione intraatriale ( > mmhg) e vene polmonari + precarico EDEMA POLMONARE Aumento postcarico aumento lavoro cardiaco Congestione cronica polmonare ipertensione ventricolo dx degenerazione tricuspidale

38 QUADRO CLINICO Paziente asintomatico: reperto auscultatorio occasionale Patologia Mitralica: sintomi prevalentemente respiratori + nei cani fisicamente attivi. Ev. perdita peso, lipotimie, (aritmie, accessi tosse) Patologia Tricuspidale: ascite, astenia

39 QUADRO CLINICO (Esame Fisico) VM Itto cardiaco: fremiti (soffi V-VI grado) Auscultazione: Rumore di soffio sistolico emitorace sx 5-6 spazio i. c. Intensità variabile, talvolta diffuso ICC = ritmo di galoppo ventricolare (insuff. miocardio) Polmone: rantoli e crepitii VT Auscultazione: Rumore di soffio sistolico emitorace dx 3-4 spazio i.c. Distensione vene giugulari, polso venoso positivo

40 QUADRO CLINICO (Esame Radiografico VM) Lieve aumento dell auricola sx Arrotondamento margine ed apice ventricolo sx Orientamento verticale profilo posteriore Andamento rettilineo trachea Bronco sx sollevato Ingrandimento cuore dx Vene polmonari dilatate Cuffie peribronchiali (edema) Trachea schiacciata dorsalmente Ombra cardiaca uniformemente aumentata di volume

41 VM

42 QUADRO CLINICO (Esame Radiografico VT) Aumento di volume dell atrio dx Dilatazione vena cava caudale

43 VT

44 QUADRO CLINICO (Esame Elettrocardiografico)

45 QUADRO CLINICO (Esame Elettrocardiografico)

46 Aspetti clinici dello SCOMPENSO CARDIACO DA DEFICIT DI CONTRATTILITA LA MIOCARDIOPATIA DILATATIVA

47 MCD Incidenza sulla popolazione ambul.: 0,5-1 % Meticci: 0,16 % Razza pura: 0,65 % Rara nei cani di peso inferiore ai 12 Kg Il rischio cresce con l aumentare dell età: massima incidenza tra i 4 e 10 anni Maschio/femmina: Rapporto 2:1 Dalmata: sesso maschile Terranova, Springer spaniel: sesso femminile Razze gig. Incidenza max: 4-6 anni Dobermann Boxer: 6 anni Portoghese d acqua: 8 mesi

48 MCD MIOCARDIO Assottigliato Pallido Flaccido Aree necrotiche, fibrotiche, emorragiche ANELLI VALVOLARI Dilatati LEMBI VALVOLARI E CORDE TENDINEE Ispessiti PARETE VENTRICOLARE (subendocardica e mm. papillari) Atrofia e lisi miociti Infiltrazione grassa Vacuolizzazione sarcoplasmatica Alterazione numerica e strutturale mitocondri Alterazione disposizione miofibrille Accumulo lipofuscine

49 MCD

50 MCD Eziopatogenesi GENETICA - Boxer, Cocker s. i., Dobermann BIOCHIMICO - METABOLICA - Taurina: causa o contribuisce allo sviluppo di MCD (Cocker, Retriever) - L-carnitina? (Boxer, Dobermann, Samoiedo, Cocker a.) VIRALE (vasculite, T killer) AUTOIMMUNITARIA (ac. anti ß r.) ORMONALE (ipotir.) TACHICARDIE >200 bpm (persistenti) DISTROFIA MUSCOLARE

51 MCD Patogenesi dello Scompenso Deficit sistolico conseguente a diminuita contrattilità miocardica Progressivamente crescente Incremento del volume e del diametro ventricolare telesistolico

52 MCD Patogenesi dello Scompenso Deficit contrattile Ritenzione idrosalina Aumento del volume e del diametro ventricolare telediastolico Ipertrofia eccentrica tetracamerale (compensata: fase asintomatica)

53 MCD Razze Giganti e Molossoidi (forma classica) Alano Mastino Napoletano Bullmastiff S. Bernardo Terranova Irish Wolfhound Insufficienza cardiaca (deficit sistolico) PREVALENTEMENTE DESTRA

54 MCD Razze Grandi e Medie Dobermann Boxer Pastore Tedesco Golden Retriever Dalmata Cocker Insufficienza cardiaca (deficit sistolico) PREVALENTEMENTE SX

55 MCD Prevalenza nel sesso maschile Età compresa tra i (3) 4 6 anni Fase Occulta può essere svelata mediante: Holter cardiaco Esame ecografico: EPSS, F.A., Asx/Ao

56 MCD Razze Giganti e Molossoidi (forma classica) Fasi Iniziali (I e talora II ISACHC) Calo di rendimento Astenia Dimagramento Polipnea

57 MCD Razze Giganti e Molossoidi (forma classica) Fase avanzata Atteggiamento di fame d aria Dispnea/cianosi Tosse Rantoli umidi, crepitio Epatosplenomegalia Versamenti cavitari Edemi periferici

58 MCD Razze Giganti e Molossoidi (forma classica) Polso: aritmico, frequente, piccolo Giugulari: turgide reflusso epatogiugulare Cuore: - Ritmo di galoppo ventricolare (S3) - Soffio mitralico/tricuspidale - Itto affievolito - Aia cardiaca ingrandita

59 MCD Razze Giganti e Molossoidi (forma classica) Esame Radiologico Aumento diametro ombra cardiaca Radiopacità diffusa/addensamento ilare Sollevamento trachea Edema polmonare Epatomegalia; dil. V. cava Versamenti cavitari

60 MCD Razze Giganti e Molossoidi (forma classica)

61 MCD Razze Giganti e Molossoidi (forma classica) Esame ECG: Alterazioni voltaggio (onda: P e complesso QRS) Aritmie: TA, CA, FA, CVP (rare)

62 MCD (forma classica)

66 MCD Dobermann Maschi 75 % 26 % dei casi di morte Età 6 anni Ereditaria

67 MCD Dobermann Prevalgono i segni clinici di ICsx EPA Intollereanza allo sforzo Sincope (TV, BAV) Morte improvvisa (sforzo, anestesia) Prognosi Morte per TV/FV o per EPA entro 2 anni dalla comparsa dei sintomi

68 Cardiomegalia sx MCD Dobermann Esame Radiologico Edema polmonare generalizzato

69 MCD Dobermann FA (20 %) Esame ECG: CVP/TVP (80 %) BBsx/BAV

70 MCD Dobermann Esame ECG

71 MCD Dobermann Forma Occulta (anni) Holter: CVP > h EPSS > 7 mm F.A. < 25 % Diametro ventr. sx teles. > 42 mm e teled. > 49 mm Asx/Ao: > 1.5 Soffio/Ritmo di galoppo

72 MCD Dobermann Forma Occulta: Terapia Carvadilolo (β 1 selettivo, α litico): 0,2-0,3; 0,4-0,5 mg/kg bid Digossina: F.A. < 20 % Diuretici: EPI, tosse, ritmo di galoppo

73 MCD Boxer Maschi 60 % Età 8 anni Prevalgono i segni clinici di ICsx Adinamia Dispnea Sincope (TVP, FV)

74 MCD Boxer Prognosi: 2 anni: aritmia asintomatica 6 mesi 2 anni: aritmia + sincope < 6 mesi: ICsx (TVP)

75 MCD Boxer Esame Radiologico Silhouette cardiaca normale

76 CVP/TVP, FA (rara) MCD Boxer Esame ECG Ipovoltaggio QRS (ischemia) T giganti R uncinate (microinfarti)

77 MCD Boxer Esame ECG

78 MCD Boxer Esame ECG

79 MCD Boxer Forma Occulta Intolleranza allo sforzo Soffio cardiaco Ritmo di galoppo F.A. < 25 % Asx/Ao > 1.5 Terapia: come nel Dobermann

80 Aspetti clinici dello SCOMPENSO CARDIACO DA DEFICIT DI RIEMPIMENTO PERICARDITE IDIOPATICA

81 PI: ITER DIAGNOSTICO Segnalamento: (P.T., Golden R.) Rilievi anamnestici Esame fisico Esame ECG RX - ECO Diagnosi differenziale: Miocardiopatia Dilatativa

82 PI Esame ECG

83 PI Esame Radiografico

84 PI Terapia Medica Corticosteroidi Pericardiocentesi Antibiotici Digitale Diuretici