Corso di Nefrologia. Sindrome Nefrosica. Prof Giovanni Pertosa. Università di Bari DETO - Sezione di Nefrologia Direttore: Prof. F.P.
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1 Università di Bari DETO - Sezione di Nefrologia Direttore: Prof. F.P. Schena Corso di Nefrologia Sindrome Nefrosica Prof Giovanni Pertosa
2 SINDROME NEFROSICA Sindrome clinica caratterizzata da: - Edema (volto, piedi, mani) - Proteinuria (>3 g/die) - Ipoalbuminemia - Ipercolesterolemia
3 GN PRIMITIVE CON PREVALENTE SINDROME NEFROSICA - GN A LESIONI MINIME - GLOMERULOSCLEROSI FOCALE E SEGMENTARIA - GN MEMBRANOSA - GN MEMBRANOPROLIFERATIVA
4 SINDROME NEFROSICA - EPIDEMIOLOGIA - Bambini: Glomerulonefrite a Lesioni Minime (34,5%) Glomerulosclerosi Focale e Segmentaria (16,9%) Adulti: Glomerulonefrite Membranosa (32,9%) Glomerulosclerosi Focale e Segmentaria (12,3%) Glomerulonefrite a Lesioni Minime (12%)
5 SINDROME NEFROSICA - EZIOLOGIA - GN Primitive: Agenti sconosciuti GN Secondarie: Agenti batterici virali protozoari elmintici
6 SINDROME NEFROSICA - PATOGENESI - Immunità Umorale: Immunocomplessi circolanti Immunocomplessi formati in situ Immunità Cellulo-mediata: Ipersensibilità ritardata
7 SINDROME NEFROSICA - PATOGENESI - Condizioni che causano la perdita della proteine attraverso il filtro glomerulare: 1) alterata o ridotta distribuzione delle cariche anioniche sulla barriera glomerulare (GN a Lesioni Minime) Proteine tra 70 e 150 Kd 2) alterazione anatomica dei pori da parte delle lesioni istologiche (GN Membranosa) Proteine >150 Kd
8 SINDROME NEFROSICA - SINTOMATOLOGIA - Fattori responsabili della triade sintomatologica della sindrome nefrosica Alterata distribuzione delle cariche + Alterato diametro dei pori Proteinuria anioniche nel filtro glomerulare del setaccio glomerulare Perdita proteica della albumina sierica+ Ridotta sintesi epatica di albumina Ipoalbuminemia Difetto post-recettoriale dell ANP Aumentato riassorbimento Edema di sodio nel tubulo distale
9 SINDROME NEFROSICA - SINTOMATOLOGIA - - Edema - L edema compare nella fase iniziale nella zone dove la pressione interstiziale è bassa. - Zona periorbitale e volto -Arti inferiori: zona pretibiale - Esteso al corpo - Versamento ascitico - Versamento pleurico - Versamento pericardico L evoluzione dell edema è apprezzabile con la valutazione giornaliera del peso corporeo. Spostamento dell edema in orto- e clinostatismo.
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13 SINDROME NEFROSICA - SINTOMATOLOGIA - - Proteinuria - Iniziale passaggio di Albumina e Transferrina nelle urine; successivamente passaggio di proteine ad alto peso molecolare. Oscilla tra 3 e >10 g/die Segno del calzino (ore serali)
14 SINDROME NEFROSICA - SINTOMATOLOGIA - - Ipoalbuminemia - Albuminemia < 2,5 g/dl L ipoalbuminemia compare quando la sintesi epatica di Albumina non compensa più la perdita urinaria
15 SINDROME NEFROSICA - SINTOMATOLOGIA - - Iperlipidemia - Ipercolesterolemia Ipertrigliceridemia Aspetto lattescente del siero Aterosclerosi accelerata Cause: Perdita urinaria di fattori regolatori del metabolismo lipidico
16 SINDROME NEFROSICA - COMPLICANZE - Stato anasarcatico (grave ipoalbuminemia) e malnutrizione Incrementata suscettibilità alle infezioni (riduzione Immunoglobuline, fattori del Complemento, deficit immunità cellulo-mediata, terapia steroidea e immunosoppressiva) Stato di Ipercoagulabilità e Trombofilia per perdita urinaria di Antitrombina III (Trombosi della Vena Renale) Perdita urinaria di alcuni metalli: Fe, Zn, Cu Perdita urinaria di globulina legante la tiroxina (ipotiroidismo) Perdita urinaria di globulina che lega il colecalciferolo ( Vit.D)
17 SINDROME NEFROSICA - TERAPIA (1) - Dieta iposodica (NaCl <3 g/die) Restrizione globale dell apporto di liquidi Diuretici dell ansa o tiazidici Diuretici risparmiatori di potassio (anti-aldosteronici) Infusione di albumina umana in associazione con la Furosemide: Albumina 50 g in 45 Furosemide 120 mg ev
18 SINDROME NEFROSICA - TERAPIA (2)- Correzione delle alterazioni del metabolismo lipidico Dieta ipolipidica (vegetariana) Farmaci ipolipidemizzanti: (pravastatina, simvastatina) Farmaci antiproteinurici: ACE-inibitori o FANS Terapia immunosoppressiva: Steroidi + citotossici.
19 GLOMERULOPATIA A LESIONI MINIME Eziopatogenesi Età pediatrica: 80% dei casi Età adulta: 25% delle sindromi nefrosiche Prevalente alterazione dell Immunità cellulare - virus - allergeni - alterata funzione dei linfociti T suppressor - abnorme produzione di linfochine (alterata espressione delle proteine di superficie sul podocita e di quelle che lo ancorano alla membrana basale) Alterata distribuzione delle cariche anioniche Riduzione numerica delle cariche anioniche. Abnorme passaggio di albumina nelle urine.
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22 PROTEINURIA GLOMERULARE SELETTIVA
23 GN A LESIONI MINIME
24 Fusione dei pedicelli
25 GLOMERULOPATIA A LESIONI MINIME. Decorso clinico - Guarigione definitiva - Insorgenza di un nuovo episodio dopo molti anni - Ripetuti episodi di riacutizzazione - Sindrome cortico-dipendente - Sindrome cortico-resistente
26 GLOMERULOPATIA A LESIONI MINIME Terapia Metilprednisolone 1mg/Kg/die (4settimane) 0,5mg/Kg/die (4settimane) Citostatici (Ciclofosfamide 2-3 mg/kg/die) Ciclosporina A Antiflogistici non-steroidei ACE-inibitori Allontanamento dall antigene specifico(dieta oligoantigenica)
27 GLOMERULOPATIA A LESIONI MINIME. Risposta alla terapia Remissione completa: (proteinuria <300mg/die) Remissione parziale (proteinuria <3g/die) Assenza di remissione (proteinuria >3g/die)
28 GLOMERULOSCLEROSI FOCALE E SEGMENTARIA Eziopatogenesi Più frequente negli adulti rispetto ai bambini. Diverse teorie: 1) Depositi granulari focali e segmentari IgM e C3 possono essere l espressione di IC circolanti che si sono depositati 2) Evoluzione di una glomerulopatia a lesioni minime 3) Fattori tossici che agiscono direttamente sulla capsula epiteliale (recidiva nel trapiantato) 4) Fattori emodinamici (nel soggetto monorene)
29 Glomerulosclerosi Focale e Segmentaria. Sintomatologia Proteinuria Microematuria Ipertensione arteriosa Insufficienza renale cronica
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32 GLOMERULOSCLEROSI FOCALE Decorso clinico: insufficienza renale cronica cortico-resistenza Terapia: Corticosteroidi ciclofosfamide (3 mg/kg/die x 8 sett.) ciclosporina A (5 mg/kg/die) Remissione completa/parziale: adulti 17% bambini 35%
33 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA Eziopatogenesi Più frequente nel sesso maschile Compare tra 30 e 50 anni Forma primitiva (nefrite di Heymann) Forma secondaria (ad es. neoplasie)
34 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA Microscopia Ottica Biopsia renale Ispessimento della membrana basale Stadio I Stadio II Stadio III Stadio IV (iniziale) (completo sviluppo) (avanzato) (tardivo) Immunofluorescenza Depositi granulari di IgG e C3 nella membrana basale Microscopia Elettronica Duplicazione della membrana basale per neoformazione di materiale simil-membrana che racchiude i depositi riassorbiti
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37 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA Decorso clinico Remissione spontanea Remissione parziale Stazionarietà Progressione verso l Insufficienza renale cronica Trombosi della vena renale (30-60%)
38 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA Terapia Prednisone: 0,5-1 mg/kg/die (2-6 mesi) Chlorambucil (Schema di Ponticelli) Ciclofosfamide: 1,5-3 mg/kg/die Ciclosporina A: 4 mg/kg/die
39 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA Eziopatogenesi Immunocomplessi circolanti Ridotti livelli sierici di complemento Depositi glomerulari di Ig e C Infezioni batteriche o virali (epatite B, C) Forma tipo I: Forma tipo II: immunocomplessi fattore nefritico (C3NeF) Forma tipo III:
40 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA Sintomatologia Sindrome nefrosica (50% dei casi) Proteinuria asintomatica (30% dei casi) Sindrome nefritica (20% dei casi) Ipertensione arteriosa Riduzione del filtrato glomerulare Anemia moderata
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44 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA Decorso clinico Riduzione progressiva del FGR Insufficienza renale cronica Uremia Terminale Prognosi Decorso più favorevole nei bambini Fattori sfavorevoli: Ipertensione arteriosa Sindrome nefrosica Presenza di semilune Lesioni tubulo-interstiziali
45 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA Terapia Corticosteroidi Immunosoppressori Anticoagulanti Antiaggreganti piastrinici Antiflogistici non steroidei I risultati sono molto scarsi!!!!
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