Infiammazione acuta Infiammazione cronica

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Elena Magnani
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1 Infiammazione (flogosi) Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale Componente vascolare Componente cellulare Infiammazione acuta Infiammazione cronica

2 Infiammazione acuta Calor Rubor Tumor Dolor Functio laesa

3 Fasi dell infiammazione acuta 1) Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico 2)Aumento della permeabilità capillare Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto extravascolare 3)Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti) Adesione Attraversamento della parete del capillare Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi) Fagocitosi Attivazione leucocitaria

extravascolare 3)Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti) Adesione Attraversamento

4 Mediatori chimici dell infiammazione (I) Ammine vasoattive (mast cells, basofili) Istamina, serotonina Vasodilatazione, permeabilità Complemento, chinine, fattori della coagulazione Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione Metaboliti dell acido arachidonico Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi) Leucotrieni (lipossigenasi) Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore Citochine (linfociti e macrofagi attivati) Modulano la funzionalità di altre cellule + importanti= TNFalfa, IL (attivazione endoteliale), INFgamma (attivazione macrofagica)

Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi) Leucotrieni (lipossigenasi) Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore Citochine

5 Mediatori chimici dell infiammazione (II) Chemochime Stimolano il reclutamento dei leucociti e ne controllano la migrazione Radicali liberi dell ossigeno e dell azoto Attività battericida Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi Attività battericida Rimodellamento del tessuto connettivo Neuropeptidi (Sostanza P), PAF..

dell azoto Attività battericida Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi Attività

7 Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare ed extravascolare Legge di Starling: il flusso attraverso la parete capillare dipende da: 1) Pressione idrostatica 2) Pressione osmotica Permeabilità capillare

attraverso la parete capillare dipende da: 1)

9 Evoluzione dell infiammazione Tessuto di granulazione = proliferazione di capillari e fibroblasti. Regolato da fattori di crescita (TGFb) Migrazione di fibroblasti Deposizione di matrice extracellulare Fibronectina, laminina, collagene, proteoglicani, acido ialuronico. Integrine Recettori di superficie per la ECM 1)Trasducono il segnale; 2) Organizzano il citoscheletro di actina: placche di adesione Rigenerazione delle cellule parenchimali Cicatrice = sostituzione del tessuto di granulazione con tessuto connettivo (fibrosi) Metalloproteasi

collagene, proteoglicani, acido ialuronico.

10 Esiti dell infiammazione acuta Dipendono dall entità e durata dello stimolo flogistico, dalla sede della flogosi e dalla risposta dell ospite Completa risoluzione Formazione di un ascesso Cicatrice, con sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto fibroso Progressione verso una flogosi cronica

Completa risoluzione Formazione di un ascesso Cicatrice, con sostituzione

11 Infiammazione cronica: infiammazione di durata prolungata Esito di una infiammazione acuta Conseguenza di ripetuti attacchi di flogosi acuta Inizio insidioso Infezione intracellulare persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta Prolungata esposizione a sostanze potenzialmente tossiche esogene o endogene Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti dell organismo (autoimmunità).

persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta Prolungata esposizione a sostanze

13 Infiammazione cronica: istopatologia Infiltrazione leucocitaria (linfociti, monociti, plasmacellule) Distruzione tissutale Tentativi di riparazione (angiogenesi, fibrosi)

14 Flogosi granulomatose Infiammazioni croniche Predominano i macrofagi che sotto stimolazione dall INFg prodotto da linfociti T attivati assumono un aspetto caratteristico =cellule epiteliodi Granuloma tubercolare (cellule giganti + necrosi caseosa sarcoideo da corpo estraneo

assumono un aspetto caratteristico =cellule epiteliodi Granuloma

16 C C C Infiammazione acuta

17 T T T T Pielonefrite acuta

18 P A Parete dell ascesso: organizzazione

19 Chronic cystitis

20 Effetti sistemici della infiammazione L infiammazione è un fenomeno soprattutto locale ma non solo locale in quanto diverse molecole che vengono sintetizzate e rilasciate da cellule che partecipano alla infiammazione passano nel sangue ed agiscono su organi a distanza, in prevalenza il fegato, stimolandolo a produrre altre molecole che sono responsabili della risposta di fase acuta. I principali effetti sistemici della flogosi sono: Febbre: (ipertermia febbrile) innalzamento della temperatura corporea; Leucocitosi (soprattutto neutrofila): innalzamento del numero dei leucociti circolanti; Aumento drammatico (talvolta centinaia di volte) della produzione di alcune proteine plasmatiche da parte del fegato (Proteine di fase acuta); Aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES); Modificazione della concentrazione plasmatica di alcuni cationi bivalenti ( di Fe 2+ e Zn 2+, Cu 2+ ); Aumento della proteolisi muscolare e dei processi catabolici; Risposta immunitaria (stimolazione e proliferazione cellule B, T e NK); sonnolenza e mancanza di appetito, mialgia. Tutti questi effetti, per quanto in apparenza disparati, sono conseguenti alla produzione di TNF, IL-1 e IL-6 (pirogeni endogeni) da parte dei macrofagi a seguito della esposizione a pirogeni esogeni (endotossina).

I principali effetti sistemici della flogosi sono: Febbre: (ipertermia febbrile) innalzamento della temperatura corporea; Leucocitosi (soprattutto neutrofila): innalzamento del numero dei leucociti

21 Effetti sistemici della infiammazione: la leucocitosi Nell uomo i leucociti sono / mm 3 Leucocitosi: presenza di valori al di sopra Leucopenia: valori al di sotto Neutrofilia: leucocitosi neutrofila Neutropenia Eosinofilia: caratteristica di infezioni sostenute da parassiti o nelle flogosi allergiche Basofilia: molto rara Monocitosi: caratteristica di alcune infezioni croniche (tubercolosi, sifilide, brucellosi) e durante la convalescenza Linfocitosi: alcune infezioni croniche e durante la convalescenza In generale la leucocitosi neutrofila è caratteristica della angioflogosi mentre la leucocitosi linfomonocitaria è tipica della istoflogosi. Di norma più della metà dei neutrofili si trovano in un pool reversibilmente marginato. Inoltre fattori di crescita (CSF) prodotti da varie cellule (soprattutto monociti e cellule endoteliali) durante l infiammazione stimolano la iperplasia del midollo osseo

22 Effetti sistemici della infiammazione: la risposta di fase acuta Le alterazioni a carico del sangue durante il processo flogistico sono anche a carico della componente plasmatica oltre che quella cellulare- che va incontro a modificazioni nel suo contenuto proteico. Le proteine plasmatiche di nuova sintesi o quelle di cui la sintesi è aumentata vengono definite proteine di fase acuta (per la precocità, qualche ora, della loro comparsa). Queste proteine vengono sintetizzate e secrete nel sangue dagli epatociti una volta che essi sono stati stimolati da citochine, soprattutto IL-1, Il-6 e TNF. La risposta di fase acuta determina: -riduzione della sintesi di alcune proteine (albumina); Diminuzione del ferro plasmatico - importante perché il ferro per molti organismi funziona da fattore di crescita Aumento del C3: componente fondamentale del complemento Aumento della proteina C reattiva (PCR): si lega a numerosi tipi di superfici (funziona da opsonina, influenza l aggregazione piastrinica) Aumento della alfa1-antitripsina: inattiva numerose proteasi che potrebbero danneggiare i tessuti Aumento del fibrinogeno: essenziale per la coagulazione Aumento della proteina A amiloide del siero: funzione sconosciuta

23 Effetti sistemici della infiammazione: aumento della VES In conseguenza dell aumento del fibrinogeno si ha: Aumento della VES (1-10 mm/h uomo; 1-15 mm/h donna): il fibrinogeno si lega agli eritrociti e maschera le cariche negative che normalmente tenderebbero ad allontanarli. A causa di ciò essi tendono ad impilarsi, formando dei rouleaux che avendo un peso maggiore dei singoli eritrociti precipitano più rapidamente. Questo test permette in modo rapido (circa 1 h) di sapere se si è verificato un danno tissutale e quanto sia grave il danno. La VES riflette la risposta di fase acuta.

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