Si proiettano in epigastrio-mesogastrio

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Annunziata Leoni
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1 Si proiettano in epigastrio-mesogastrio Area di Traube: corrisponde alla proiezione del timpanismo gastrico sulla parete anteriore dell emitorace sinistro. I limiti sono costituiti da: il margine epigastrico del fegato, il margine inferiore del polmone sinistro, l arcata costale superiormente, l ottusità splenica lateralmente.

2 Topograficamente sulla superficie anteriore del torace l area di Traube si estende tra: la VI cartilagine costale la IX cartilagine costale la regione della punta del cuore la linea ascellare lateralmente Il timpanismo dell area di Traube si riduce o scompare: nella splenomegalia nel versamento pleurico sinistro nella cardiomegalia nel versamento pericradico

3 Le cellule parietali secernono acido cloridrico: ogni H+ secreto è accompagnato da uno ione Cl-. Per ogni H+ secreto uno ione HCO3- è rilasciato nella circolazione venosa. Il bicarbonato viene rilasciato dall acido carbonico generato dalla CO2 ed acqua ad opera dell anidrasi carbonica. La secrezione d H+ avviene mediante l utilizzo di una pompa protonica (ATPasi dipendente) che scambia H+ con K+

4 La secrezione acida è stimolata dalla gastrina e dalle fibre vagali attraverso i recettori colinergici muscarinici. La secrezione di gastrina è inibita dalla somatostatina ed è attivata dalla presenza nello stomaco delle proteine ingerite. La stimolazione vagale contribuisce al rilascio di gastrina.

5 L istamina viene liberata dalle mast-cells e dalle cellule enterocromaffini (cellule spesso in contatto con le cellule parietali) dopo stimolo gastrinico sulle cellule enterocromaffini. Le cellule parietali possiedono recettori per la gastrina e per l istamina oltre che recettori colinergici. Le cellule principali secernono pepsinogeno che viene attivato a pepsina da parte dell acido cloridrico.

6 Il muco è costituito da una proteina polimerica, da PGE1 e da bicarbonati. Lo scopo è quello di creare una barriera impermeabile alla pepsina. Lo spessore del muco è incrementato dalla PGE1 e diminuito dai FANS (anti-infiammatori non steroidei ed aspirina che inibiscono la sintesi di PGE1). La bile e l etanolo possono interrompere la barriera mucosa permettendo la retro-diffusione degli H+.

7 Gastriti gastrite acuta erosiva responsabili: FANS, aspirina ed alcool. erosioni Clinica: il sanguinamento può variare grandemente (dalla presenza del solo sangue occulto nelle feci ad importanti emorragie gastriche (ematemesi e melena) che possono indurre uno shock emorragico (tachicardia, ipotensione, pallore, sudorazione algida). Sono presenti emorragie sottomucose spesso confluenti (petecchie od ecchimosi) ben visibili con l endoscopia. Il dolore è generalmente assente, possono essere presenti, nausea e vomito

8 GASTRITE CRONICHE (caratterizzate alla fine da acloridria) Gastrite cronica di tipo A: dovuta ad autoanticorpi nei confronti delle cellule parietali. Vi può essere un atrofia della mucosa, scomparsa delle cellule parietali. Il fattore intrinseco è ridotto (viene prodotto dalle cellule parietali) e quindi in almeno 3 anni può instaurarsi un anemia perniciosa (elevato MCV) dovuta alla carenza di assorbimento di vit B 12 (che normalmente deve complessarsi con il FI per essere assorbita) a livello dell ileo.

9 Gastrite cronica di tipo B Dovuta all azione lesiva dell Helicobacter Pylori, dell alccol e dell abuso di aspirina e FANS

10 L HP è un batterio Gram-, spiraliforme, che colonizza soprattutto la mucosa dell antro. E disposto tra le cellule epiteliali ed il muco. Viene protetto dall HCl da un atmosfera di ammoniaca in quanto produce ureasi che agisce nei confronti del urea gastrica. Urea H 2 O NH 3 2CO 2

11 Induce la desquamazione delle cellule epiteliali. Determina una flogosi cronica costituita da infiltrazione di granulociti neutrofili (produzione dell anione superossido), linfociti e monociti. Induce aumento della secrezione di Gastrina ed è implicato nella patogenesi dell ulcera duodenale e gastrica. Reclutamento di monociti lipopolissaccaride Reclutamento di neutrofili Glicoproteine del muco

12 Clinica (o l anamnesi) Le gastriti croniche sono caratterizzate da disturbi dispeptici: dolore sordo, spesso urente, epigastrico, spesso continuo, che si esacerba dopo un pasto abbondante, sensazione di bocca amara, flatulenza, distensione addominale post-prandiale. L anemia è presente nelle fasi avanzate della malattia.

14 Ulcera duodenale (perdita di sostanza molto ben demarcata che può approfondirsi fino alla muscolare)

15 La nicchia evidenziava la perdita di sostanza. Oggi non si usa più questo metodo radiologico. Si utilizza la gastro-duodenoscopia

16 Può esservi: a) familiarità b) più frequente almeno 3 volte nei parenti stretti c) una storia di fumo di sigaretta (la nicotina aumenta lo svuotamento dello stomaco ed inibisce la secrezione di bicarbonato) d) colonizzazione gastrica da parte dell HP nel % dei casi. L HP nel duodeno si ritrova solamente nelle aree del bulbo duodenale sedi di metaplasia gastrica nella maggior parte dei pazienti con ulcera duodenale.

17 Clinica Il paziente racconta di accusare un dolore in epigastrio (a destra), urente, come qualcosa che rode, talvolta acuto, talvolta come un senso di peso, 2-4 ore dopo il pasto. Il dolore può comparire in piena notte, viene temporaneamente risolto dall ingestione di cibo (latte) od antiacidi (idrossido di Al). Ha un ritmo stagionale (autunno-primavera)

18 Penetrazione nel pancreas: il dolore diventa continuo,mal sopportabile, irradiato posteriormente al dorso.

19 Perforazione: (talvolta l esordio clinico): dolore acuto in epigastrio,esteso a tutto l addome, accompagnato dall addome a tavola.

20 Sanguinamento: ematemesi e melena (bastano 60 ml per annerire le feci) sono possibili ma anche un sanguinamento cronico occulto può essere presente. L anemia sideropenica dovrà far sospettare la presenza di un ulcera peptica

21 Dovuta al danneggiamento della barriera mucosa da parte della bile rigurgitata nello stomaco, dall utilizzo di FANS (compresa l aspirina) o dall utilizzo combinato di FANS e cortisone (aumenta di 7 volte il rischio di ulcera). L H:P: è presente nella mucosa dello stomaco nel % dei casi.

22 Clinica: dolore che inizia precocemente dopo i pasti (30 min-1h) che spesso non regredisce dopo ingestione di cibo od antiacidi. A volte l assunzione di cibo peggiora il dolore. Anche l ulcera gastrica è spesso asintomatica. Può esservi nausea e vomito, associati ad anoressia. Il sanguinamento è presente nel % dei pazienti. La perforazione è meno frequente rispetto all ulcera duodenale.

23 La maggior parte sono adenocarcinomi. Possono essere secondari a gastriti croniche o a metaplasia intestinale. La maggior parte si rivela clinicamente quando sono avanzati. Tutte le ulcere gastriche devono essere guardate con sospetto e biopsiate. Spesso sono vegetanti ed ulcerati.

24 Le metastasi possono diffondersi per continuità (pancreas, colon e fegato), a distanza (ovaio, linfonodi sovraclaveari). Può esordire, come altri tumori solidi, con una trombosi venosa profonda.

25 Clinica: Anoressia spiccata, specie per i cibi carnei. Dimagramento progressivo importante. Pallore (dovuto all anemia da carenza di ferro, talora severa). La nausea ed il vomito sono presenti quando il piloro è interessato. Talora vi può essere solo un vago senso di peso epigastrico.

26 Talvolta il tumore interessa l intera parete gastrica. All endoscopia si può notare una massa che protrude nel lume. Occorre un esame TC per esaminare la parete. Molto raramente vi possono essere metastasi al midollo osseo con quasi totale sostituzione (nostra esperienza).

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