HPV. Dr. Danilo Tacconi Malattie Infettive ASL 8 Arezzo
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1 HPV Dr. Danilo Tacconi Malattie Infettive ASL 8 Arezzo
2 HPV E il più comune patogeno trasmesso per via sessuale La metà circa delle persone sex attive sono infettate da HPV Asintomatici Transitori Risolvono senza trattamento Sviluppo di papillomi genitali Anormalità citologiche Neoplasie
3 HPV Appartiene genere Papovaviridae Papillomavirus Polyomavirus Virus a doppia catena DNA circolare Assenza di envelope, 72 capsomeri >100 genotipi anogenitali Una ventina oncogenici (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 58) HPV 16 (54%) HPV 18 (13%) 2/3 dei casi di ca cervice nel mondo Non oncogenici (6, 11, 40, 42, 43, 44, 54) HPV 6 e HPV 11 associati a condilomi genitali esterni Specie specifici, sito specifico, epiteliotropici Non coltivabile
4
5 HPV: trasmissione Contatto con mucose genitali (sex) Perinatale (verticale) Autoinoculazione Contatto con fomiti INCUBAZIONE: da poche settimane fino a 2 aa (la più lunga nella forme a trasmissione verticale)
6 Cumulative Risk of HPV Infection (%) Rischio di acquisizione di HPV dopo 1 rapporto Cumulative Risk of Cervical HPV Infection in Female Adolescents With Only 1 Sexual Partner N= Months Since First Intercourse Adapted from Collins et al. 1 Cumulative Risk of HPV Infection (%) N=603 Study of Female College Students Months Since First Intercourse Adapted from Winer et al Collins S, Mazloomzadeh S, Winter H, et al. BJOG. 2002;109: Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: Incidence and risk factors in a cohort of female university students. Am J Epidemiol. 2003;157: Adapted by permission of Oxford University Press.
7 HPV 50% donne sex attive mostrano sierologia positiva Età fattore predittivo per infezione da HPV N. partners sex nel corso della vita Frequenza di rapporti sex Negli uomini la prevalenza di HPV non si discosta molto da quella delle donne
8 30 Prevalenza per età dell infezione da HPV (donne nel mondo) 25 24,9 HPV Prevalence ,7 16,3 13,2 11,7 10,2 8,9 8,8 8,8 7,5 10,2 5 0 < Age
9 Prevalenza HPV in donne con citologia normale ( ) QuickTime e un decompressore TIFF (LZW) sono necessari per visualizzare quest'immagine.
10 Clearance HPV Donne aa di età 80% dei casi infezione HPV è transitoria (1) Sviluppo graduale di risposta immunitaria cellmediata (2) Studio (3) 608 donne di un college di cui 444 infettate 70% di nuove infezioni HPV eliminate entro 1 aa 91% di nuove infezioni HPV eliminate entro 2 aa Durata media dell infezione 8 mesi Certi genotipi di HPV 16, 18 persistono di più 1. Meijer CJLM, Helmerhorst TJM, Rozendaal L, van der Linden JC, Voorhorst FJ, Walboomers JMM. Histopathology. 1998;33: Schiffman M, Kjaer SK. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31: Ho GYF, Bierman R, Beardsley L, Chang CJ, Burk RD. N Engl J Med. 1998;338:
11 Persistenza di HPV L infezione persistente è difficile da valutare Rilevazione dello stesso tipo HPV-DNA in 2 o più controlli a distanza di almeno 4 mesi Impossibile distinguere tra 2 episodi infettivi La persistenza di genotipi HPV ad alto rischio è cruciale per lo sviluppo di lesioni precancerose e cancerose La persistenza non è necessaria per la progressione (rara) Altri fattori associati Infezione con multipli HPV Immunosoppressione
12 HPV e malattie associate Verruche cutanee/plantari Epidermodisplasia verruciforme Condilomi acuminati (genitali) Papillomi laringeali e congiuntivali Carcinoma tonsillare Neoplasia vaginale, vulvare, anale, uterina
13 TIPI DI LESIONI SEDE TIPI DI HPV LESIONI BENIGNE Verruche volgari cute, sedi varie 2,4 Verruche plantari e palmari mani, piedi 1, 2, 4 Verruche dei macellai mani 7 Verruche piane cute, sedi varie 3 Verruche genitali (condilomi acuminati) cervice uterina, 6, 11 vulva, pene Papilloma laringeo giovanile laringe 6, 11 LESIONI MALIGNE Verruche piane cute 10 Papulosi vulva, pene 16 Neoplasia intraepiteliale premaligna cervice uterina, pene 6, 11, 16, 18, 31, 40, 42, 44 Carcinoma cervice uterina, pene 16, 18 Papilloma/carcinoma laringe 16 Epidermodisplasia verruciforme cute, sedi varie molti tipi, comprendenti 5, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 17,19-29
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16 HPV e papillomi anogenitali HPV 6 e 11 responsabili più del 90% dei casi Prevalenza Donne aa di età (6,2/1000 persone anno) Uomini aa di età (5/1000 persone anno) Evidenti clinicamente nell 1% delle persone sex attive in USA
17 Incidenza condilomatosi genitale (Regno Unito) 195/ Males Females / Rate per 100,000 population
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20 Neoplasie nelle donne (Europa) Incidenza Mortalità BREAST 62,3 BREAST 19,7 COLON/RECTUM 24,2 COLON/RECTUM 12,8 CORPUS UTERI 12,1 LUNG 9,8 CERVIX UTERI 11,9 STOMACH 7,6 LUNG 11,3 OVARY 6,1 OVARY 10,8 PANCREAS 5,1 STOMACH 9,5 CERVIX UTERI 5, GLOBOCAN 2002
21 HPV e ruolo oncogenico > fattore di rischio per cancro ca. cervice Studio: 932 campioni di donne affette da ca. cervice (da 22 paesi del mondo) HPV-DNA rilevato (con PCR) nel 99,7% HPV16 (50%) HPV18 (15%) HPV45 (8%) HPV31 (5%)
22 Cofattori Patogenicità Infezione da multipli HPV e alta viremia Coinfezione con HSV Vaginiti batteriche Fattori immunologici ospite Abitudini sex Immunità acquisita a livello mucoso Parità (ca squamoso) Fumo di sigaretta Steroidi Suscettibilità genetica di Ag istocompatibilità HLA tipo II Accesso a strutture sanitarie
23 HPV e ruolo oncogenico HPV presenta meccanismi oncogenici diretti Integrazione DNA virale (necessaria per la trasformazione maligna) Continua espressione di proteine HPV (mantenimento) Nelle lesioni benigne o preneoplastiche il genoma di HPV è in forma circolare non integrata Nelle lesioni cancerose il DNA circolare è quasi sempre integrato nel genoma cellulare
24 HPV e ruolo oncogenico Le proteine endogene e di HPV alterano il ciclo cellulare permettendo la carcinogenesi L espressione di alcuni geni precoci (E6/E7) di HPV ad alto rischio oncogenico è un fattore essenziale per la trasformazione maligna La trasformazione avviene quando le proteine espresse da tali geni precoci legano i prodotti dei geni cellulari p53 e prb-1 soppressori dei tumori
25 HPV e ruolo oncogenico Interazione Geni virali E6 E7 Geni cellulari p53c prb1 Instabilità genomica con accumulo di anormalità cromosomiche seguite da esplosione clonale di cellule maligne
26 Sfaldamento della cellula squamosa e trasmissione INFEZIONE DELLA CELLULA DELLO STRATO BASALE Assemblaggio delle particelle virali Sintesi di proteine LATE del capside Trascrizione Replicazione del DNA episomiale Espansione laterale Inattivazione dei geni oncosoppressori Integrazione Oncogenesi INVASIONE DELLA MEMBRANA BASALE
27 Diagnosi Per rilevare la presenza di HPV nelle lesioni Citomorfologia Microscopia elettronica Immunocitochimica Rilevazione genomi virali PCR con tipizzazione Ibridizzazione in situ Sierologia (scarso significato clinico)
28 Prevenzione Astinenza sex Monogamia Uso condom (?) Vaccino Screening Trattamento dei pazienti
29 Chirurgia Terapia Diatermo-causticazione Vaporizzazione laser Conizzazione Medica Causticazione chimica Interferoni Imiquimod (Aldara) Cidofovir
30 Grazie
31 Prevalenza HPV-DNA cervicale per età e tipo (Torino 1013 donne) 15 Tipi alto rischio più frequenti: 16, 66, 45, 31 % 10 5 HPV+ 8,8% HPV HR: 7.1% HPV LR: 1.7% >64 Et Ronco et al, Eur J Cancer 2005
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