Ruolo dello sviluppo pre e neonatale (Epigenesi) nelle MCNT

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Lorenza Lentini
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EPIDEMIOLOGICI, MEDICI ED ECONOMICO-SOCIALI Venerdì, 11 ottobre 2013 Auditorium Torre

1 ALMA MATER-UNIVERSITA DI BOLOGNA Dipartimento di Farmacia e Biotecnologie CONVEGNO MEDICO UNISALUTE INFLUENZA DEGLI STILI DI VITA SULLE MALATTIE CRONICHE NON TRASMISSIBILI: ASPETTI EPIDEMIOLOGICI, MEDICI ED ECONOMICO-SOCIALI Venerdì, 11 ottobre 2013 Auditorium Torre Unipol. Bologna Ruolo dello sviluppo pre e neonatale (Epigenesi) nelle MCNT Giovanni Perini, Ph. D.

2 EPIGENETICA pi = sopra i = genesi Il termine EPIGENETICA viene utilizzato nel 1942 da Conrad Waddington che la definisce come la branca della biologia che studia le interazioni causali fra i geni e il loro prodotto cellulare e pone in essere il fenotipo In realtà questo termine ha origini molto più antiche e risale ai pre-formazionisti del XVII- XVIII secolo i quali, a loro volta, si rifanno al VI libro della FISICA di ARISTOTELE in cui è descritto il processo dal to o al to om o (dall essere ora a ciò che si manifesterà poi) nel contesto della genesi della vita a partire dalla materia inanimata.

3 DIFFERENZA TRA GENOMA ED EPIGENOMA GENOMA: La dotazione in DNA che ci è stata consegnata al momento del nostro concepimento. In altre parole l insieme dei geni di origine paterna e materna che costituiscono l informazione genetica EPIGENOMA: descrive i fattori e i meccanismi che agiscono sul genoma modificandolo e attraverso i quali la cellula è in grado di decidere quali geni devono essere accesi o spenti in un dato momento dello sviluppo o più in generale della vita.

4 La dittatura del DNA nel XX secolo

5 ESPERIMENTI DI SURANI E SOLTER (1981) AZIM SURANI, Cambridge UK DAVOR SOLTER Duke University, USA

6 ESPERIMENTI DI SURANI E SOLTER : Ruolo dei genomi parentali nella corretta esecuzione del piano di sviluppo dell embrione I genomi parentali non sono funzionalmente equivalenti

9 Cromatina a collana di perle Cromatina a 30 nanometri GENE ACCESO GENE SPENTO

10 Da che cosa dipende la formazione di una cromatina rilassata rispetto ad una cromatina condensata? Al momento possiamo annoverare almeno tre meccanismi: 1) Modificazioni chimiche del DNA 2) Modificazioni molecolari delle proteine istoniche 3) Piccoli e lunghi RNA nucleari che non servono per produrre proteine

11 MODIFICAZIONI DEL DNA

12 Cromatina a collana di perle METILAZIONE DEL DNA? NO Cromatina a 30 nanometri METILAZIONE DEL DNA? SI GENE ACCESO GENE SPENTO

13 Dinamiche di metilazione del DNA durante la formazione delle cellule germinali e durante la formazione e sviluppo dell embrione.

15 MODIFICAZIONI ISTONICHE

16 MODIFICAZIONI ISTONICHE

17 CODICE ISTONICO

18 FATTORI AMBIENTALI CHE INFFLUENZANO LA FUNZIONE DELL EPIGENOMA A) DIETA B) CURA PARENTALE C) FARMACI D) SOSTANZE CHIMICHE NATURALI O DI SINTESI E) STRESS DI VARIA NATURA

20 STUDI SUI GEMELLI. QUESTI STUDI CI PERMETTONO DI CAPIRE MEGLIO IL CONTRIBUTO DEL GENOMA RISPETTO A QUELLO DELL AMBIENTE GEMELLI IDENTICI MONOZIGOTI: HANNO UN DNA GENOMICO IDENTICO GEMELLI FRATELLI DIZIGOTI : DNA GENOMICO DIVERSO MA CONDIVIDONO FIN DAL CONCEPIMENTO LO STESSO AMBIENTE INTRAUTERINO PRIMA E EXTRAUTERINO POI

21 TOPI ISOGENETICI

22 IL GENE AGOUTI ( CIOE QUELLO CHE CONFERISCE IL COLORE GIALLO-ARANCIONE) E NORMALMENTE METILATO E QUINDI SPENTO. IN QUESTO MODO SI MANIFESTA IL COLORE MARRONE E L ANIMALE E NORMALMENTE MAGRO. QUANDO INVECE IL GENE AGOUTI NON E METILATO ESSO SI RIACCENDE FACENDO SI CHE L ANIMALE ABBIA UN MANTO GIALLO-ARANCIONE. L ANIMALE TRA L ALTRO E ANCHE OBESO. IN QUESTO MODO IL COLORE DEL MANTO DI QUESTA VARIETA DI TOPO DIVENTA UN MARCATORE INDIRETTO DELLO STATO DI METILAZIONE DEL GENE AGOUTI.

23 BISFENOLO-A: SI TROVA IN MOLTI CONTENITORI ALIMENTARI E IN VARI TIPI DI PLASTICHE QUANDO LE TOPOLINE GRAVIDE DELLA VARIANTE AGOUTI SONO ESPOSTE AL BPA LA STRAGRANDE MAGGIORANZA DELLA PROGENIE HA MANTO GIALLO- ARANCIO ED E OBESA. QUESTO FATTO INDICA CHE IL BPA E IN GRADO DI INTERFERIRE CON I MECCANISIMI DI METILAZIONE DEL DNA CHE REGOLANO L ATTIVITA DEL GENE AGOUTI.

26 Cromosoma 3

27 CONCLUSIONI 1) ABBIAMO CAPITO CHE IL DNA NON E IL SOLO DETERMINANTE DELLO SVILUPPO DI UN ORGANISMO E DEL SUO FENOTIPO 2) L AMBIENTE INTESO NELLA SUA ACCEZIONE PIU GENERALE SVOLGE UN RUOLO DETERMINANTE NELLA MODULAZIONE DELL ESPRESSIONE GENICA AGENDO FONDAMENTALMENTE SUI MECCANISMI EPIGENETICI 3) CAPIRE I MECCANISMI MOLECOLARI ALLA BASE DEI FENOMENI EPIGENETICI CI PERMETTE DI ESSERE OPERATIVI E DI INTERVENIRE CON COGNIZIONE DI CAUSA SULLE CONDIZIONI AMBIENTALI CHE POSSONO FAVORIRE DETERMINATE MALATTIE IN PARTICOLARE LE MALATTIE CRONICHE NON TRASMISSIBILI 4) CAPIRE L ESATTO MECCANISMO DI INTERAZIONE TRA AMBIENTE ED EPIGENOMA CI PERMETTE ANCHE DI DISEGNARE/SVILUPPARE FARMACI UTILI CHE POSSONO MIGLIORARE/CURARE CHI E AFFETTO DA MCNT (EPIGENETIC DRUGS).

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