Meccanismi della memoria e fisiologia del sonno

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1 Meccanismi della memoria e fisiologia del sonno

2 SONNO E PTSD I disturbi del sonno sono per definizione una delle component principali del PTSD Nel DSM-5 gli incubi notturni sono compresi nei sintomi intrusivi (cluster B) mentre l insonnia è classificata tra i sintomi di eccitazione e reattività (cluster E) L insonnia e gli incubi hanno non solo un impatto negativo sulla salute e la qualità della vita ma determinano deficit cognitivi e di memoria

3 SONNO E PTSD Il sonno ha una funzione corroborante e facilita i processi emozionali I disturbi del sonno intensificano e prolungano i sintomi diurni del PTSD peggiorando la capacità dei pazienti di recuperare e contribuiscono alla percezione di una salute scadente, anche considerando che l insonnia rappresenta un importante fattore di stress Una povera qualità del sonno è associata alla severità del PTSD indipendentemente da età, sesso, comorbidità psichiatrica e tipo di trauma

4 SONNO E PTSD Insonnia e incubi insorti entro un mese dal trauma predicono lo sviluppo di PTSD dopo 6-12 mesi, ansietà e depressione. Una sintomatologia di PTSD più grave è associata a maggiori disturbi del sonno Il volume dell ippocampo è stato trovato bilateralmente ridotto in pazienti con insonnia e correlato negativamente con la durata dell insonnia e i livelli di ipereccitazione Inoltre la frammentazione del sonno e lo stress cronico provocano una riduzione della neurogenesi nel giro dentato e una perdita neuronale nel corno di ammone

5 SONNO E PTSD Il PTSD è associato con aumento del metabolismo limbico e paralimbico durante il sonno REM L ipermetabolismo nelle regioni coinvolte nella regolazione dell ipereccitazione, della risposta alla paura ed ai processi di ricompensa persistono nel PTSD durante il sonno REM Il modello neurobiologico postula che i meccanismi del sonno contribuiscano alla patofisiologia del PTSD a causa di un alterato funzionamento dell amigdala e della corteccia mediale prefrontale

6 SONNO E PTSD

7 SONNO E PTSD

8 Il modello neurocognitivo degli incubi notturni propone che gli stessi riflettano un deficit nell estinzione della paura mentre i sogni sarebbero associati ad una alterata connettività all interno del circuito che comprende amigdala, ippocampo, cingolo anteriore, fronteccia prefrontale mediale, mesencefalo e ipotalamo SONNO E PTSD

9 SONNO E MEMORIA Esiste una evidenza convergente che il sonno ricopre un ruolo fondamentale nell apprendimento e nel riprocessamento della memoria Questo ruolo è legato al sonno REM (a movimenti oculari rapidi) e non-rem che fisiologicamente si alternano con un ciclo di 90 minuti Una possibile funzione dei sogni è di essere parte di un sistema di apprendimento sonnodipendente e di riprocessamento della memoria con il ruolo di manifestazione cosciente di questi processi

10 SONNO E MEMORIA La deprivazione del sonno REM in seguito ad un training fisico determina una diminuzione della memoria procedurale Alcuni studi invece assegnano un ruolo al sonno non-rem (ad onde lente, slow-wave-sleep, SWS) nel consolidamento della memoria Il sonno REM inoltre aumenta il processamento di memorie con salienza emozionale e la sua deprivazione è associata a depressione, lutto e PTSD

11 FISIOLOGIA DEL SONNO L attivazione di neuroni neocorticali durante la fase SWS induce un potenziamento di lunga durata delle sinapsi corticali Lo SWS contribuirebbe a riorganizzare e rispecificare connessioni fra network neuronali funzionalmente connessi a distanza. Inoltre lo SWS faciliterebbe il flusso di informazioni dall ippocampo alla neocorteccia.

12 FISIOLOGIA DEL SONNO Esiste un dialogo tra ippocampo e neo-corteccia che aumenta la codifica di memorie di provenienza ippocampale Durante il sonno sono state registrate nell ippocampo ripetizioni di onde EEG viste durante l attività neuronale della veglia. Questa riattivazione è stata vista durante lo SWS circa 90 minuti dopo l apprendimento e nel sonno REM dopo circa 24 ore

13 FISIOLOGIA DEL SONNO Nel sonno REM c è una diminuzione dell attività nella corteccia frontale dorsolaterale (risorse attentive) e un aumento di quella nell amigdala e della corteccia limbica orbitofrontale Insieme alla diminuzione di attività dall ippocampo (memoria episodica) verso neocorteccia tutto fa pensare ad un maggiore processamento durante il sonno REM delle memorie associative Questa fase del sonno sarebbe quindi preposta all identificazione di nuove associazioni corticali alla luce di eventi emotivi mediati da strutture limbiche

14 AMIGDALA E MEMORIA

15 SONNO E APPRENDIMENTO

16 SONNO E APPRENDIMENTO La memoria episodica ancora frammentata e le memorie traumatiche sono ritenute nell ippocampo o nell amigdala senza integrazione contestuale L integrazione della memoria necessita la codifica nella corteccia associativa per assegnarle un ruolo in un contesto più ampio Le memorie contenute nel complesso amigdalo-ippocampale sono trasferite alla neo-corteccia, rinforzate, consolidate nella memoria associativa semantca e l informazione in esse contenuta è integrata per creare un signifcato e imparare dall evento

17 SONNO E APPRENDIMENTO Questo trasferimento avviene durante il sonno ad onde lente (slowwave-sleep,1-3 Hz) ed il consolidamento definitivo della memoria durante il sonno REM (circa4-6 Hz) La memoria episodica traumatica è indebolita e quindi rimossa dall ippocampo. Se questo non accade la congestione di informazioni e la mancanza di spazio libero può determinare deficit cognitivi e di memoria recente (3 criterio del PTSD) La stimolazione bilaterale durante l EMDR riproduce le condizioni neurofisiologiche favorevoli a che la memoria episodica si integri nella corteccia associativa

18 SONNO E APPRENDIMENTO

19 SONNO E APPRENDIMENTO

20 SONNO E APPRENDIMENTO

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