STUDIO ENERGETICO DEL SONNO
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- Domenico Murgia
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1 UNIVERSITA DEGLI STUDI DI PISA FACOLTA DI INGEGNERIA Corso di laurea triennale in Ingegneria Biomedica Tesi di laurea STUDIO ENERGETICO DEL SONNO Il candidato Silvia Rosellini I relatori Prof. Alberto Landi Dott. Angelo Gemignani Dott. Danilo Menicucci ANNO ACCADEMICO
2 Obiettivo della tesi Il sonno è stato definito come uno stato dell organismo caratterizzato da una ridotta reattività agli stimoli ambientali, che comporta una sospensione dell attività relazionale (rapporti con l ambiente) e modificazioni dello stato di coscienza: esso s instaura autonomamente e periodicamente, si autolimita nel tempo ed è reversibile. Sebbene sia ancora oggetto di discussione, secondo le attuali ipotesi il sonno avrebbe una duplice funzione: di ristorazione generale dell organismo e di consolidamento della memoria (facilitando l incorporazione e la selezione di nuovi comportamenti appresi in veglia). Molte sono le cause che tramite l alterazione della complessa azione del sonno portano verso la condizione dell insonnia. Alcune cause hanno un fondamento organico e sono rintracciabili in danni presenti a livello del sistema nervoso, spesso a carico di strutture subcorticali quali il talamo, ovvero di quella struttura del cervello che funziona da interruttore sensoriale nel gestire il flusso informativo verso la corteccia. In particolare, durante il sonno, il talamo potrebbe essere paragonato ad un semaforo che tende a filtrare gli impulsi esterni elevando la soglia di stimolazione necessaria per la percezione corticale. Nei soggetti insonni, questo semaforo tende a rimanere sempre più verde. Tra le malattie neurodegenerative, la Fatal Familial Insomnia (FFI), si qualifica proprio per essere associata a specifici danni a carico di alcuni nuclei talamici, dovuti ad una disregolazione della cosidetta proteina prionica, la quale porta alla degenerazione dei neuroni talamo-corticali responsabili del ritmo sonno-veglia. La Fatal Familial Insomnia, è una malattia legata a specifica mutazione genetica e quindi ereditaria, i cui stadi iniziali della FFI si caratterizzano per difficoltà nell addormentamento a cui si accompagnano manifestazioni di sudorazione continua, apatia e disinteresse, problemi motori, problemi di articolazione del linguaggio, ipertensione arteriosa, tachicardia, stato confusionale progressivo con perdita di memoria a breve termine. 3
3 L Insonnia Familiare Fatale colpisce senza preavviso adulti apparentemente sani, alterandone inizialmente la quotidianità delle relazioni sociali e l apprendimento. Successivamente i sintomi descritti diventano con un decorso variabile più importanti fino a condurre l organismo alla morte, sovente per disautonomia. La finalità di questo lavoro di tesi è l analisi di dati elettroencefalografici di un paziente affetto da FFI. A questo fine, è stata condotta un analisi energetica dei tracciati di sonno acquisiti, in generale, mediante una stima spettrale e, in particolare, focalizzando l attenzione su pacchetti di alta energia presenti nel tracciato: le cosiddette Sleep Slow Oscillation (SSO) di cui è stata effettuata la caratterizzazione morfologica e dinamica. Questi approcci sono stati applicati sia per il caso del soggetto FFI preso in esame sia per un gruppo di soggetti sani al fine di rilevare le differenze significative che potrebbero risultare utili in ambito clinico. I risultati principali confermano quelli della letteratura riguardo alla depressione dell attività sigma (12-15 Hz) e indicano inattese modificazioni morfologiche delle SSO. Questa trattazione, pertanto, parte da un introduzione alla patologia (capitolo I), per poi approfondire la parte sul riconoscimento delle Sleep Slow Oscillation in letteratura (capitolo II). Nel capitolo III è esposto il metodo di analisi dei segnali che sono oggetto di questa tesi e nel capitolo seguente, invece, si dà dettaglio della loro applicazione. Il capitolo V, infine, contiene i risultati sperimentali a cui seguono le conclusioni del lavoro di tesi. 4
4 Cap. 1 Introduzione alla Fatal Familial Insomnia Il tracciato di sonno di un paziente affetto da Fatal Familial Insomnia (FFI), una rara malattia genetica che appartiene alla famiglia delle Encefalopatie Spongiformi, ha un andamento che si distingue dal tracciato di sonno di un soggetto sano. L architettura del sonno per un paziente affetto da FFI è modificata fin dai primi mesi in cui si manifestano i disturbi nel ritmo circadiano. I principali risultati, almeno necessari per la diagnosi, sono la perdita delle oscillazioni in banda spindle (12-15 Hz) e del sonno ad onde lente (0.5-4 Hz), insieme ad un sonno REM senza atonia dei muscoli antigravitazionali. Fig 1. J. Iriarte, T. Ayuso, C. Echavarri, M. Alegre, E. Urrestarazu, F. Lacruz, J. Gállego and J. Artiera, Agrypnia Excitata in Fatal Familial Insomnia. A video-poligraphic,
5 In figura 1 è mostrato l andamento di segnali elettroencefalografici (Fp1-C3, C3- O1) e di altri parametri biologici (elettrooculogramma destro e sinistro LOC-ROC, saturazione dell ossigeno SAT, elettromiogramma nella tibia anteriore sinistra TAI e destra TAD, elettrocardiogramma ECG): nei segnali EEGgrafici acquisiti durante la seconda parte della notte è possibile osservare le ampie onde lente del sonno. Si rileva, però, un ritmo lento alternato ad un ritmo più veloce. Il soggetto FFI mostra, infatti, un incapacità di raggiungere lo stadio IV del sonno durante il quale il tracciato EEGgrafico di un soggetto normale è dominato, prevalentemente, da onde lente dette anche onde delta δ, Hz. Il sonno si suddivide in quattro stadi caratteristici: Stadio I: transizione veglia-sonno in cui scompare l attività alfa α (8-12 Hz) e il tracciato EEG è dominato da onde di basso voltaggio e frequenza mista con predominanza di attività theta θ (3-7 Hz). Stadio II: comparsa sul tracciato EEG di complessi K e di fusi del sonno. Stadio III-IV: il tracciato EEG è dominato da onde lente di grande ampiezza e bassa frequenza dette anche onde delta δ (0.5-4 Hz) che originano dal fenomeno cellulare detto oscillazione lenta che aumentano in ampiezza ed in frequenza più il sonno diventa profondo. Si osservano ancora complessi K e fusi del sonno. Dopo un progressivo approfondirsi dallo stadio II allo stadio IV, il sonno NREM si attenua e ritorna allo stadio II, per poi lasciare spazio alla fase REM, chiamato anche sonno paradossale, perché il tracciato EEG è simile a quello della veglia o dello stadio I del sonno. 6
6 Fig 2. Tononi, Il sonno Per convenzione, gli stadi III e IV del sonno si distinguono l uno dall altro in base alla percentuale di onde lente che sono i correlati macroscopici (ossia visibili con l EEG) di un fenomeno cellulare chiamato oscillazione lenta (Sleep Slow Oscillation, SSO) che interessa il potenziale di membrana di tutte le cellule corticali [1]. La perdita significativa delle onde lente del sonno è quindi il segnale che qualcosa sta cambiando nelle aree profonde del sistema nervoso centrale. La perdita di oscillazioni in banda spindle (12-15 Hz) e dell oscillazione lenta (0.5-4 Hz) nella Fatal Familial Insomnia è dovuta alla degenerazione dei neuroni talamo-corticali e dei neuroni presenti nelle regioni del tronco dell encefalo tra le strutture nervose coinvolte. Qualche settimana dopo l inizio dei primi sintomi dimostrati da test neuropsicologici, tra cui apatia e disinteresse, ipertensione arteriosa, affaticamento visivo, disartria, perdita di equilibrio e di memoria a breve termine, insorgono i problemi di sonno tra cui l insonnia ed un comportamento disordinato di sonno REM. 7
7 La FFI è caratterizzata da un insonnia quasi totale associata a vari sintomi neurologici e a degenerazione spongiforme di alcune aree del cervello, a causa degli effetti di una proteina cerebrale, la proteina prionica (PrP). Il prione è una proteina, composta da catene di amminoacidi con struttura ad α- elica, di dimensioni microscopiche, più piccola di un virus, che interviene nella regolazione del sonno, secondo quanto si afferma in letteratura. Come proteina, il prione, è una sostanza utile ed innocua presente in tutti i mammiferi, compreso l uomo. Si trova in tutti gli organi, con maggiore concentrazione sulla superficie delle cellule nervose. Il suo ruolo è quello di aiutare la trasmissione dei segnali tra le cellule nervose. Fig 3. Proteina prionica, PrPc Il prione ha una caratteristica peculiare: si trasforma in seguito ad alterazioni spontanee oppure indotte da mutazioni genetiche. Fig 4. Proteina prionica modificata, PrPScrapie 8
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