La maggior parte dei farmaci però produce i suoi effetti in seguito all interazione con specifici componenti tessutali macromolecolari
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- Baldo Sartori
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1 FARMACODINAMICA È quella branca della Farmacologia che studia i meccanismi con cui i farmaci sono in grado di modificare le funzioni dell organismo. È la scienza che contribuisce a costruire e solidificare le basi teoriche dell utilizzo razionale dei farmaci in ambito terapeutico Il meccanismo d azione può essere considerato a 4 differenti livelli: 1. Sistemi corporei 2. Componenti tissutali 3. Costituenti cellulari 4. molecole
2 Gli effetti di un farmaco sono la conseguenza della loro interazione con molecole funzionalmente importanti dell organismo Il farmaco non crea nuove funzioni!, determina piuttosto una modulazione (aumento o riduzione) di funzioni preesistenti. Alcuni farmaci possono produrre i loro effetti solo in virtù delle loro proprietà chimicofisiche: es. Farmaci antiacidi, sostanze chelanti, lassativi, surfattanti (disinfettanti)
3 La maggior parte dei farmaci però produce i suoi effetti in seguito all interazione con specifici componenti tessutali macromolecolari I principali bersagli molecolari dei farmaci: Recettori (in senso stretto) Enzimi Molecole di trasporto Canali ionici Bersagli idiosincratici Acidi nucleici
4 Meccanismo d azione dei Farmaci È dall interazione tra farmaco e struttura bersaglio che si avviano le modificazioni biochimiche e fisiologiche che caratterizzano la risposta al farmaco (l effetto farmacologico). I siti di legame sono detti Bersagli farmacologici o più genericamente recettori (in maniera più impropria) Molti di questi bersagli sono di natura proteica (fanno eccezione gli anti microbici e gli anti tumorali che interagiscono con gli acidi nucleici)
5 I 4 principali tipi di recettori e trasduzione del segnale 1 canali ionici attivati da ligando (recettori ionotropici) 2 recettori accoppiati a proteina G (recettori metabotropici) 3 recettori ad attività chinasica 4 recettori nucleari da Annunziato L. e Di Renzo G. Trattato di Farmacologia capitolo 2, Idelson-Gnocchi 2010
6 RECETTORI DI MEMBRANA ED INTRACELLULARI I recettori di membrana trasducono il segnale portato da mediatori idrofilici che difficilmente passano la membrana cellulare (neurotrasmettitori classici e peptidici, fattori di crescita ecc.) I recettori intracellulari trasducono il segnale portato da ormoni e altri mediatori lipofilici che diffondono facilmente attraverso le membrane cellulari (ormoni, Vitamina D ecc.)
7 Le due classi di recettori differiscono anche per il meccanismo di trasduzione del segnale I recettori di membrana trasducono il segnale generando modificazioni biofisiche e biochimiche della cellula I recettori intracellulari, interagendo con tratti specifici del genoma, portano a modificazioni dell espressione genica e quindi della composizione proteica della cellula
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9 NEUROTRASMETTITORI CON RECETTORI A TRASDUZIONE DEL SEGNALE VELOCE E LENTA Neurotrasmettitore Risposta veloce Risposta lenta Acetilcolina Nicotinici Muscarinici GABA GABA A GABA B Glutammato Ionotropici Metabotropici Serotonina 5HT 3 5HT 1,2,4,5 ATP P 2X P 2y
10 La stimolazione da parte di un neurotrasmettitore Legando specifico per un certo tipo di recettore di tipo 1 o 2 non e un evento indifferente Il recettore ionotro è sempre un unico complesso molecolare che opera sia il riconoscimento del ligando che il meccanismo di trasduzione Il legame col ligando comporta sul sempre: una trasduzione del segnale molto rapida (millisecondi) l apertura del canale un flusso di ioni specifici del canale con velocità prossima alla diffusione in ambiente acquoso
11 Il recettore Metabotropico (detto anche GPCR) ha invece una porzione extracellulare o transmembranale che opera il riconoscimento del ligando e una che è nella regione citoplamatica della membrana legata, quando il recettore non è attivato, alla proteina G. Il legame col ligando comporta sempre sul recettore : una risposta piu lunga e piu lenta (secondi) un cambiamento conformazionale ed attivazione della proteina G che diffondono nella membrana associandosi con gli effettori (canali o enzimi) la promozione di secondi messaggeri Apertura di canali ionici (Ca 2+ e K +)
12 I recettori canali sono proteine oligomeriche transmembrana formati da subunità Ach Glicina GABA Serotonina Glutammato Aspartato Kainato AMPc GMPc ATP
13 SULLA BASE DELLA CARICA IONICA I recettori canali operati da ligando possono essere classificati in: Recettori permeabili ai cationi Recettori permeabili agli anioni
14 RECETTORE IONI IMPLICATI Nicotinico Na+ K+,anche Ca 2+ GABA A Cl - GlyRs Cl -
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16 Struttura del recettore nicotinico per l Ach da Miyazawa A. et al Nature 423,949,2003
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21 Un Farmaco che si lega ad un recettore e riproduce gli effetti del ligando endogeno con funzione regolatoria si chiama AGONISTA RECETTORIALE Un Farmaco in grado di prevenire gli effetti di una sostanza ad attività agonista si chiama ANTAGONISTA FARMACOLOGICO Un Farmaco che si lega ad un recettore e determina effetti biologici opposti a quelli dell agonista puro si chiama AGONISTA INVERSO
22 Un Farmaco che si lega ad un recettore, ma non produce effetti farmacologici se non quelli di inibire l azione degli agonisti si chiama ANTAGONISTA RECETTORIALE (può essere competitivo se i suo sono i effetti sono revertiti all aumentare della dose di agonista o non competitivo se non sono revertiti) Un Farmaco che si lega ad un recettore ma determina un azione inferiore a quella dell agonista puro e inpresenza di questo si comporta da antagonista si chiama AGONISTA PARZIALE
23 STORIA DEL CURARO 1516 Primo rapporto ben documentato sull esistenza di un veleno per frecce 1648 Il veleno fu chiamato curaro da curuiri Claude Bernard scopre che il luogo d azione del curaro è la placca motrice 1865 Preyer ottenne in forma cristallina una curarina attiva 1935 King isolò dal curaro la d-tubocurarina 1938 Furono isolati alcaloidi ad azione curarizzante da differenti specie di Stricnos 1943 Dutcher isolò la d-tubocurarina dal Chondodendron tomentosum
24 Chondrodendron tomentosum
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28 Pancuronio Vecuronio
29 La perdita di risposta da precedente esposizione all agonista si chiama DESENSIBILIZZAZIONE DEFINIZIONE Il termine desensitizzazione o desensibilizzazione si riferisce al processo in base al quale l esposizione persistente a un agonista porta a una riduzione dell effetto
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32 La desensitizzazione può essere: omologa eterologa L attivazione prolungata di un sistema recettoriale induce la perdita di attività dell agonista L attivazione prolungata di un sistema recettoriale induce desensitizzazione anche di altri recettori che utilizzano la stessa via di trasduzione del segnale o gli stessi effettori
33 Ciascun recettore può andare incontro a desensitizzazione con modalità proprie. Nonostante ciò è possibile riconoscere meccanismi e strategie comuni di desensitizzazione all interno di ciascuna delle quattro grandi superfamiglie recettoriali
34 LA DESENSITIZZAZIONE DEI RECETTORI PUO AVVENIRE PER: Riduzione dell affinità Incapacità di trasdurre il segnale Riduzione del numero di molecole del recettore (Down regulation)
35 Recettori Canali La desensitizzazione è una proprietà intrinseca dei recettori canali. Essa equivale a una riduzione della capacità di andare incontro al cambio conformazionale necessario per produrre l apertura del canale ionico transmembranario Hanno minor importanza se non nulla la riduzione dell affinità per il ligando ( es.per fosforilazione) e la riduzione del numero di recettori (downregulation)
36 Recettori Ionotropi a rapida Trasduzione del segnale Colinergici nicotinici GABAa Per la Glicina Per il glutammato MDA e AMPA 5-HT3
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38 Struttura e topologia dei recettori ionotropici del glutammato (i GluRs) da Jin et al. Nature Neuroscience 6, 803, 2003
39 Il glutammato si lega probabilmente ai domini S1 e S2 I recettori ionotropici MMDA per l Acido N-metil-D- Aspartato (conduttanza a Ca ++ e Na + ) vengono attivati dal legame col glutammato solo dopo rimozione del blocco da Mg 2- questa consegue alla depolarizzazione di membrana mediata dall attivazione di altre due classi di recettori ionotropi per il glutammato che si attivano più rapidamente (AMPA ) I recettori ionotropici AMPA per l Acido alfa-amino-3- idrossimetil-4-isossazol-proprionico hanno prevalente localizzazione postsinaptica inducono rapida depolarizzazione dopo legame con il glutammato la depolarizzazione rimuove il blocco da Mg 2- sul recettore NMDA
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