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3 SISTEMA CIRCOLATORIO POLMONI VENA CAVA AORTA CUORE valvole VENE ARTERIE VENULE ARTERIOLE CAPILLARI

4 La pressione nelle camere cardiache varia durante il ciclo cardiaco, ed è la differenza di pressione a spingere il sangue dagli atri nei ventricoli e da questi nelle arterie. E perciò importante che questa direzionalità del flusso venga mantenuta.

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6 Muscolo cardiaco Cellule muscolari striate con fibre contrattili organizzate in sarcomeri; un solo nucleo; Le singole cellule muscolari cardiache si ramificano e si collegano con le cellule vicine tramite le loro estremità per formare una rete complessa. Le giunzioni cellulari sono regioni specializzate note come dischi intercalari. Esse sono costituite da membrane interdigitate collegate da desmosomi che mantengono unite tra loro cellule adiacenti. Inoltre i dischi intercalari presentano giunzioni comunicanti permettendo il movimento diretto di ioni da una cellula all altra. Queste giunzioni collegano elettricamente le cellule in modo che le onde di depolarizzazione diffondono rapidamente. Il segnale per la contrazione del miocardio non proviene dal sistema nervoso ma da cellule miocardiche scaricatoda specializzate dette cellule autoritmiche definite anche pacemaker, perché controllano la frequenza cardiaca.

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8 Il battito cardiaco è avviato da potenziali d azione che originano dalle cellule pacemaker e non dipendono dalla stimolazione nervosa. Queste cellule autoritmiche sono concentrate nel nodo senoatriale e nel nodo atrioventricolare. Tuttavia, il sistema nervoso autonomo è in grado di esercitare un attività regolatrice, modulando la frequenza e la forza di contrazione del muscolo cardiaco.

9 Potenziale d azione nelle cellule pacemaker: Le cellule miocardiche autoritmiche generano p.a. spontaneamente in assenza di uno stimolo dal SN. Il potenziale di membrana di queste cellule è instabile, parte da -60 mv e lentamente sale verso il valore soglia. Ogni volta che il potenziale pacemaker depolarizza la cellula portandola al valore soglia, parte un potenziale d azione. Alla base del potenziale pacemaker vi sono i canali I f che si aprono a valori di potenziali negativi e permettono il passaggio di Na e K. La membrana si depolarizza, i canali I f si chudono e si aprono i canali per il Ca di tipo T, l ingresso di calcio depolarizza ulteriormente la membrana portandola al valore soglia. A questo punto si aprono i canali per il Ca di tipo L, responsabili della fase ascendente del potenziale d azione

10 I neurotrasmettitori del sistema nervoso autonomo modulano la frequenza cardiaca L aumento della permeabilità al Na e al Ca durante la fase del potenziale pacemaker accellererà la depolarizzazione e quindi la frequenza cardiaca. La diminuzione della permeabilità al Ca o l aumento della permeabilità al K diminuirà la velocità di depolarizzazione rallentando così la frequenza cardiaca.

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12 Si avrà un aumento della velocità della depolarizzazione spontanea ed una diminuzione del livello di ripolarizzazione per cui la soglia per l insorgenza del potenziale d azione viene raggiunta più rapidamente.

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14 La velocità della depolarizzazione spontanea diminuisce e si avrà una iperpolarizzazione della membrana, con conseguente allontanamento del potenziale di membrana dal livello di soglia per l insorgenza del potenziale d azione.

15 Accoppiamento eccitazione-contrazione La contrazione del miocardio può essere graduata. La forza generata dal miocardio è proporzionale al numero di ponti trasversali che dipende dalla quantità di calcio legato alla troponina. Se dal LEC entra una quota addizionale di calcio, molto scaricatoda più calcio sarà rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico e maggiore sarà la forza generata dal muscolo.

16 1. Un potenziale d azione invade la membrana di un miocita provenendo da una cellula adiacente 2. Il potenziale d azione apre i canali voltaggio-dipendenti per il calcio presenti nel sarcolemma, permettendo l ingresso nella cellula di calcio che si sposta seguendo il proprio gradiente elettrochimico 3. l ingresso di calcio innesca il rilascio di altro calcio dal reticolo sarcoplasmatico. Questo processo è definito rilascio di calcio indotto da calcio 4. l incremento del calcio citoplasmatico innesca la contrazione muscolare con un meccanismo simile al muscolo scheletrico 5. Il rilasciamento si verifica quando il calcio si stacca dalla troponina a seguito della diminuzione della concentrazione di calcio citosolico libero 6. Una calcio-atpasi pompa nuovamente il calcio nel reticolo sarcoplasmatico, dove il calcio viene accumulato fino alla contrazione successiva 7. Una parte del calcio viene espulsa dalla cellula in cambio di sodio. Questo cotrasportatore utilizza l energia potenziale del sodio che entra nella cellula secondo gradiente per trasportate il calcio fuori della cellula contro gradiente.

17 Potenziale d azione del muscolo cardiaco L ingresso di calcio durante la fase 2 prolunga la durata del potenziale d azione miocardico. Ciò impedisce che si verifichi una contrazione tetanica. Questa è una caratteristica importante per la funzione del cuore perché il miocardio tra una contrazione e l altra deve rilasciarsi per permettere ai ventricoli di riempirsi di sangue.

18 Il tetano non può verificarsi a livello del miocardio perché il periodo refrattario e la contrazione terminano quasi contemporaneamente a causa del potenziale d azione di lunga scaricatoda durata. Quando si ha un secondo potenziale d azione, la cellula miocardica è già rilasciata e, di conseguenza, la sommazione non può verificarsi.

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20 IL SISTEMA DI CONDUZIONE DEL CUORE Le cellule pacemaker sono concentrate nel nodo senoatriale, localizzato nella parte superiore dell atrio destro in prossimità dello sbocco della vena cava superiore, e nel nodo atrioventricolare, posto vicino alla valvola tricuspide in prossimità del setto interatriale. Le cellule del nodo SA hanno una attività spontanea intrinseca più elevata di quelle del nodo AV e, poiché i due nodi sono connessi da fibre di conduzione, è il nodo SA ad attivare la scarica del nodo AV e quindi di tutto il cuore, stabilendone così il ritmo, cioè la frequenza a cui il cuore batte. -Un potenziale d azione inizia nel nodo SA. Da qui gli impulsi si dirigono al nodo AV mediante le vie internodali, che rappresentano il sistema di conduzione che si dirama attraverso gli atri. -L impulso viene condotto alle cellule del nodo AV che trasmettono i potenziali d azione meno velocemente, di conseguenza l impulso viene momentaneamente rallentato (di circa 0.1 s). Ciò permette agli atri di completare la loro contrazione prima che abbia inizio la contrazione ventricolare. -Dal nodo AV l impulso viene condotto al fascio atrioventricolare e da qui nelle due branche del fascio di destra e di sinistra che conducono lo stimolo al ventricolo di destra e di sinistra -Dalle due branche, gli impulsi viaggiano attraverso una estesa rete di ramificazioni dette fibre del Purkinje, che diffondono attraverso il miocardio ventricolare.

21 I potenziali d azione sono generati a livello del nodo seno-atriale (nodo SA) e si propagano rapidamente da una cellula all altra. L onda di depolarizzazione è seguita da un onda di contrazione che passa prima attraverso gli atri per poi trasferirsi ai ventricoli. Il segnale elettrico passa dal nodo SA al nodo atrio-ventricolare (nodo AV) attraverso la via internodale, per poi proseguire nel fascio AV, nelle due branche del fascio, nelle fibre del Purkinje terminali e, infine, nelle cellule miocardiche contrattili dei ventricoli. I setti cartilaginei tra atri e ventricoli impediscono il trasferimento diretto dell impulso tra atri e ventricoli. Ciò impedisce che la contrazione ventricolare parta dalla parte superiore dei ventricoli. In tal caso, il sangue verrebbe spinto in basso e verrebbe intrappolato a livello del fondo del ventricolo. Il nodo SA stabilisce il ritmo del battito cardiaco. Se il nodo SA non funziona correttamente, altre cellule autoritmiche del nodo AV assumono il controllo della frequenza.

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24 Un elettrocardiogramma, ECG, è la registrazione dell attività elettrica del cuore effettuata con elettrodi posizionati sulla superficie cutanea. Triangolo di Einthoven

25 L onda P corrisponde alla depolarizzazione degli atri; il complesso QRS, rappresenta la progressione dell onda di depolarizzazione nei ventricoli; l onda T, rappresenta la ripolarizzazione dei ventricoli. La ripolarizzazione atriale non è rappresentata da nessuna onda specifica ma è inclusa nel complesso QRS.

26 Gli eventi meccanici del ciclo cardiaco iniziano con lieve ritardo rispetto ai segnali elettrici. La contrazione atriale inizia nell ultima fase dell onda P e continua durante il tratto PR. La contrazione ventricolare inizia subito dopo l onda Q e continua fino all onda T.

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28 Un ECG fornisce informazioni sul ritmo cardiaco, sulla velocità di conduzione e persino sulla condizione dei tessuti cardiaci. La frequenza cardiaca viene misurata contando il numero di battiti al minuto; un battito viene definito partendo dall inizio di una onda P fino all inizio dell onda P successiva, oppure tra i picchi R di due complessi PQR. Un ritmo irregolare, aritmia, può derivare da una extrasistole benigna o da una fibrillazione atriale nella quale il nodo SA ha perso la funzione di pacemaker.

29 CICLO CARDIACO È il periodo di tempo compreso tra l inizio di un battito cardiaco e l inizio del successivo

30 Un ciclo cardiaco comprende la fase di contrazione (sistole) e di rilasciamento (diastole). La maggior parte del sangue entra nei ventricoli quando gli atri sono rilasciati. Solo il 20% del riempimento ventricolare è dovuto alla contrazione atriale. Le valvole AV impediscono il reflusso di sangue negli atri. Le vibrazioni associate alla chiusura delle valvole AV causano il primo tono cardiaco. Durante la contrazione ventricolare isovolumica, il volume di sangue nel ventricolo non cambia, ma la pressione aumenta. Quando la P nel ventricolo supera quella arteriosa, le valvole semilunari si aprono ed il sangue viene spinto nelle arterie. Quando i ventricoli si rilasciano, la P intra-ventricolare diminuisce e le valvole semilulari si chiudono, provocando il secondo tono cardiaco.

31 Gittata sistolica = quantità di sangue pompata da un ventricolo durante una contrazione. Gittata cardiaca = quantità di sangue pompata da un ventricolo nell unità di tempo (volume di sangue pompato nell unità di tempo). Gittata sistolica = EDV-ESV 135mL-65mL=70mL Gittata cardiaca = frequenza cardiaca x gittata sistolica 72 battiti/min x 70 ml/battito 5040 ml/min

32 Diagramma di Wiggers

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35 Gittata cardiaca = Gittata sistolica x Frequenza cardiaca

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37 La frequenza cardiaca è sotto il controllo antagonista del SNA. L attività parasimpatica rallenta la frequenza cardiaca; l attività simpatica l aumenta. Il controllo tonico della frequenza cardiaca è dominato dal parasimpatico. Per cui l aumento della frequenza cardiaca si può avere sia diminuendo l attività del parasimpatico, sia attivando l ortosimpatico.

38 La gittata sistolica, cioè la quantità di sangue pompata dal ventricolo a ogni contrazione, è direttamente correlata alla forza generata dal miocardio durante la contrazione: più elevata è la forza, maggiore sarà la gittata sistolica. La forza della contrazione muscolare è influenzata da 2 parametri: 1.Lunghezza della fibra muscolare all inizio della contrazione (che dipende dal volume di sangue nel ventricolo all inizio della contrazione(edv) 2.Contrattilità miocardica (che dipende dall interazione del calcio con i filamenti contrattili) Legge di Starling, relazione lunghezza tensione. La forza generata dalla contrazione del miocardio è direttamente correlata alla lunghezza del sarcomero: quando questa aumenta (fino ad una lunghezza ottimale) anche la tensione aumenta. Se una quota aggiuntiva di sangue passa nei ventricoli, le fibre muscolari si allungano e quindi si contraggono con maggiore forza, spingendo fuori più sangue.

39 Relazione lunghezza-tenzione, legge di Frank-Starling Relazione lunghezza-tensione: Curva di Starling Il EDV è determinato a sua volta dal ritorno venoso che è influenzato da: Pompa muscolare Pompa respiratoria Innervazione ortosimpatica delle vene

40 .2.Contrattilità miocardica (che dipende dall interazione del calcio con i filamenti contrattili La contrazione del miocardio può essere graduata. La forza generata dal miocardio è proporzionale al numero di ponti trasversali attivi che dipende dalla concentrazione del calcio intracellulare. Oltre ad aumentare la forza, le catecolamine accorciano la durata della contrazione cardiaca

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42 Un altro meccanismo per aumentare la concentrazione del calcio nel citosol è quello di impedire la sua rimozione dalla cellula. Ciò si può ottenere somministrando glicosidi cardioattivi come la digitossina e il composto correlato ouabaina che agiscono deprimendo l attività della pompa Na/K. Il gradiente di concentrazione del Na diminuisce diminuendo l energia potenziale per il trasporto attivo secondario sostenuto dal Na (scambiatore Na/Ca). L incremento risultante della contrazione del calcio nel citosol determina una contrazione miocardica più potente. Per questo motivo la digitale viene usata per l insufficienza cardiaca che è la condizione in cui il cuore non è in grado di contrarsi efficacemente.

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