COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (CID)

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Clemente Spada
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1 COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (CID) Dott.ssa Livia Manzella Dipartimento di Bio-Medicina Clinica e Molecolare Università di Catania

2 Essa consiste nell attivazione della reazione a cascata della coagulazione con formazione intravasale, anche nelle più fini ramificazioni capillari, di microtrombi di fibrina. A tale processo consegue una reazione di iperfibrinolisi secondaria.

3 La coagulazione intravascolare disseminata, consegue all ingresso o alla formazione nel circolo ematico di materiale con attività di fattore tissutale (TFA) che dà inizio alla cascata coagulativa

4 CAUSE SCATENANTI La CID si verifica in una delle seguenti quattro condizioni: 1.In corso di complicanze ostetriche (distacco placentare, aborto terapeutico indotto con soluzione fisiologica, sindrome da ritenzione del feto morto, fase iniziale dell embolia amniotica); 2.In corso di infezioni soprattutto da gram-, la cui endotossina genera TFA sulla membrana citoplasmatica dei monociti e delle cellule endoteliali;

5 CAUSE SCATENANTI 3. In presenza di neoplasie, particolarmente di adenocarcinomi del pancreas secernenti mucina, di adenocarcinomi della prostata e della leucemia promielocitica acuta (PML), in cui si pensa che le cellule leucemiche ipergranulate rilascino dai loro granuli materiale con TFA; 4. In corso di shock di qualsiasi genere, probabilmente a causa della generazione di TFA su monociti e cellule endoteliali.

6 ALTRE CAUSE Gravi traumi della testa, che danneggiano la barriera emato-encefalica esponendo il sangue a tessuto cerebrale che contiene notevole quantità di TFA; Complicanze di interventi chirurgici su organi ricchi di trombochinasi: prostata, polmone, pancreas, placenta (le 4 P); Morsi di serpenti velenosi con ingresso in circolo di enzimi che attivano il fattore X o la protrombina o che convertono direttamente il fibrinogeno in fibrina.

7 EVOLUZIONE DELLA CID La CID può avere un evoluzione: 1.Sub-acuta; 2.Acuta; 3.Massiva.

CID: EVOLUZIONE SUB-ACUTA La CID subacuta può associarsi a complicanze tromboemboliche quando si verifichino situazioni di ipercoagulabilità

8 CID: EVOLUZIONE SUB-ACUTA La CID subacuta può associarsi a complicanze tromboemboliche quando si verifichino situazioni di ipercoagulabilità che comprendono la trombosi venosa, vegetazioni trombotiche della valvola aortica ed emboli arteriosi che prendano origine da tali vegetazioni.

9 CID: EVOLUZIONE ACUTA La CID acuta è innescata, da complicanze del parto o di interventi chirurgici da cui residuano superfici irregolari. La CID acuta può causare depositi di fibrina in molteplici vasi di piccolo calibro e se la fibrinolisi non riesce a lisare rapidamente la fibrina, vi può essere una necrosi tissutale emorragica. L organo più vulnerabile è il rene, dove il deposito di fibrina nel letto capillare glomerulare porta ad una insufficenza renale acuta. Essa è reversibile se la necrosi si limita ai tubuli renali, mentre è irreversibile se sono distrutti anche i glomeruli (necrosi corticale).

10 CID: EVOLUZIONE MASSIVA In corso di CID massiva, la trombocitopenia e la deplezione di fattori plasmatici della coagulazione determinano una grave tendenza alle emorragie, aggravata dalla fibrinolisi secondaria; si forma cioè una grande quantità di prodotti di degradazione della fibrina, che interferiscono con la funzione piastrinica. Se la fibrinolisi secondaria è molto estesa da indurre deplezione plasmatica di α2-antiplasmina, si verifica una perdita del controllo della fibrinolisi che aggrava ulteriormente la tendenza al sanguinamento.

11 CID: CLINICA Il malato presenta shock, con polso piccolo e frequente, agitazione, pallore, sudorazione fredda e labbra cianotiche; può avere delle petecchie e/o porpora emorragica, cioè delle macchie che sembrano piccoli nevi puntiformi diffusi in tutto il corpo, mentre si manifestano emorragie.

12 IL LABORATORIO: CID SUBACUTA Nella CID subacuta i rilievi di laboratorio, sono rappresentati da: trombocitopenia, PT normale o appena prolungato, fibrinogenemia normale o lievemente ridotta ed aumentato tasso dei prodotti di degradazione della fibrina.

13 IL LABORATORIO: CID MASSIVA Una CID acuta massiva comporta: trombocitopenia, un PT ed un PTT marcatamente allungati (il plasma contiene fibrinogeno in quantità insufficente a raggiungere la soglia per l avvio della reazione di coagulazione), una concentrazione di fibrinogeno plasmatico marcatamente ridotta, un livello molto alto di D- dimero plasmatico e dei prodotti di degradazione della fibrina nel siero. Il dosaggio dei fattori della coagulazione rivelerà bassi livelli di più fattori della coagulazione: dei fattori V e VIII che vengono inattivati poichè in corso di CID si forma proteina C attivata

14 IL TRATTAMENTO Nel trattamento della CID è fondamentale l identificazione e la rapida correzione della causa di base: trattamento con antibiotici a largo spettro nel sospetto di una sepsi da gram-, la revisione dell utero nell abruptio placentae). La terapia che elimina il fattore causale deve far prontamente regredire la CID. Se l emorragia è grave, c è l indicazione ad una terapia sostitutiva: concentrati di piastrine per correggere la trombocitopenia (e anche come fonte del fattore V piastrinico); crioprecipitati per reintegrare il fibrinogeno ed il fattore VIII; plasma fresco o congelato per aumentare il tasso del fattore V e di altri fattori della coagulazione.

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