CAPITOLO 1 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE 1.1) ANATOMIA CARDIACA: L ESSENZIALE

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1 DAVIDE GOROLA CAPITOLO 1 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE 1.1) ANATOMIA CARDIACA: L ESSENZIALE arco aortico vena cava superiore atrio dx solco coronario a. anonima ventricolo dx Il cuore è un organo muscolare cavo accolto nel mediastino anteriore, di forma conoide tronca, parzialmente ricoperto dai polmoni; è collocato sul muscolo inspiratore diaframma. Normalmente il cuore si dispone sull asse longitudinale, con una direzione obliqua da destra a sinistra, dall alto in basso e dal dietro in avanti. Rispetto al suo asse si trova ruotato disponendo il ventricolo destro in posizione ventrale ed il ventricolo sinistro in posizione parzialmente dorsale. Nel normotipo è disposto per 2/3 nell emitorace sinistro e per 1/3 in quello destro: la sua lunghezza e larghezza è mediamente di 14 e 13 cm, il volume corrisponde a ml ed il peso è di circa grammi; questi valori possono cambiare notevolmente in funzione delle caratteristiche antropometriche soggettive (normotipo), del sesso, dell età, di processi di adattamento allo sforzo (cardiomegalia da sforzo), oppure per la presenza di determinate patologie in grado di alterare la normale architettura dell organo. Anatomicamente e funzionalmente il cuore è diviso in due parti: il cuore destro ed il cuore sinistro sono infatti separati da una parete longitudinale chiamata setto che, a sua volta, è divisa da una seconda parete che le è sostanzialmente perpendicolare: suddiviso così, il cuore presenta dunque 4 cavità di diverse dimensioni, gli atri ed i ventricoli separati dai setti interatriale e interventricolare. Il cuore funziona come una doppia pompa in serie e ciascuna pompa è costituita da due camere, arteria carotide comune sx arteria succlavia sx ramo sx arteria polmonare arteria polmonare auricola sx solco coronario arteria coronaria sx ventricolo sx solco longitudinale anteriore FIG 1 cuore: faccia sterno-costale. 7

2 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE vene polmonari sx ventricolo sx FIG 2 Faccia cardiaca diaframmatica. FIG 3 Schema del sistema di conduzione. nodo senoatriale nodo A-V a. polmonare aorta margine acuto atrio sx vene polmonari dx solco coronario vena cava inferiore ventricolo dx l atrio ed il ventricolo; gli atri hanno la funzione di raccolta del sangue, ma eseguono anche una modesta azione di pompaggio che facilita il passaggio del sangue nei rispettivi ventricoli: vengono quindi considerate come delle semplici pompe d innesco dei ventricoli. La funzione delle camere atriali si apprezza soprattutto sottosforzo quando il contributo atriale diventa più marcato; i ventricoli sono le vere pompe muscolari che sostengono la circolazione. La parete del cuore è costituita da 3 strati che dall interno all iesterno sono l endocardio, il miocardio e il pericardio viscerale; quest ultimo costituisce una membrana sierosa che si separa dal pericardio parietale tramite l interposizione di una piccola quantità di ultrafiltrato plasmatico (20-50 ml). Il pericardio riduce gli attriti con le strutture vicine impedendo la torsione dei grandi vasi e impedisce la dilatazione eccessiva delle pareti cardiache in caso di ipervolemia (aumento dei liquidi circolanti) ed esercizio fisico strenuo e favorisce il riempimento degli atri. Il miocardio è costituito da fascio dx fascio di His ramo penetrante branca del fascio principale sx setto interventricolare cellule muscolari striate che hanno caratteristiche assai simili a quelle delle cellule muscolari scheletriche; rispetto a quest ultime sono però più sottili e sono a loro volta composte da multipli fasci incrociati di miofibrille disposte in serie nel senso della lunghezza; le membrane cellulari di alcune cellule adiacenti formano particolari margini chiusi chiamati dischi intercalari che attraversano obliquamente il miocardio. Una regione di questi 8

3 DAVIDE GOROLA dischi, detta giunzione serrata, permette un contatto funzionale tra una cellula e l altra, a bassissima resistenza elettrica, grazie al quale gli ioni possono passare con grande facilità, così che l impulso elettrico (che sostiene la contrazione muscolare) può propagarsi di fibra in fibra, anche lateralmente: il miocardio si presenta così come un sincizio funzionale. Come nel muscolo scheletrico, la contrazione è determinata, secondo il modello dell avanzamento-scorrimento (walk-along), dall interazione dell actina con la miosina (formazione di ponti tra actina e miosina). La contrazione cardiaca è correlata alla presenza di Calcio ionico che, legandosi alla troponica C, permette la variazione morfologica della troponina che a sua volta espone i siti di legame actinici (vedi fisiologia muscolare). A questo livello è importante sapere che la contrazione cardiaca è strettamente legata alla concentrazione di calcio extracellulare. 1.2) LE CORONARIE Le coronarie sono le prime arterie che nascono dall aorta (seni di Valsalva) e garantiscono la perfusione dell epicardio. Esse sono in numero di due, la coronaria sinistra e quella destra. La coronaria di sinistra è costituita da un tronco comune che si biforca in due rami: l arteria interventricolare anteriore che giunge sino l apice cardiaco e l arteria circonflessa che decorre lungo il solco atrioventricolare posteriore. La coronaria destra decorre lungo il solco atrioventricolare anteriore per arrivare sino al crux cordis (nel quale si congiungono gli atri ed il solco atrioventricolare posteriore); essa decorre sino a tale solco e nel ramo interventricolare posteriore e che perfonde la parete postero-basale del setto interventricolare. L occlusione trombotica del tronco comune (stenosi) costituisce un evento di notevole gravità, che può compromettere la vita del soggetto (Infarto miocardio acuto, morte improvvisa). Durante il periodo diastolico, le coronarie sono perfuse e le pareti del cuore vengono nutrite. Durante la sistole le coronarie sono invece spremute dal miocardio in contrazione. Questo fenomeno emodinamico fisiologico riveste un impor- 9

4 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE tanza fondamentale in quanto nelle tachiacardie la diminuzione del tempo diastolico per conseguente incremento di quello sistolico determina una diminuzione del flusso ematico coronario. Il flusso coronarico normale di un cuore a riposo assume valori medi pari a ml/100 g di miocardio ma può raggiungere i ml/100g di miocardio durante gli sforzi intensi. FIGURA 4 schema della circolazione: 1- atrio sx 2- ventricolo sx 3- aorta 4--intestino 5- arti inferiori 9- fegato 12- polmoni 17- dotti linfatici 1.3) METABOLISMO DEL CUORE Il cuore non contrae mai un debito di ossigeno di tipo lattacido ed in grado, sottosforzo, di utilizzare l acido lattico a scopi energetici anche di provenienza muscolare. Durante lo sforzo l aumento delle richieste metaboliche del miocardio è sostenuto dalla vasodilatazione delle coronarie; l aumento delle richieste metaboliche è proporzionale al grado di lavoro richiesto dal cuore, che durante lo sforzo aumenta la sua frazione d eiezione anche dell 80% (vedi oltre). In condizioni di anaerobiosi il contributo dell acido lattico per la produzione dell energia miocardia è notevole (50%). Il consumo di ossigeno del miocardio (MVO2 rappresenta il 5-8% del metabolismo a riposo, equivalente a circa 10 ml di ossigeno per 100 g di ventricolo (è misurato tramite la valutazione del flusso coronarico e dalla composizione in ossigeno del sangue arterioso e del sangue venoso refluo del seno coronarico). Il miocardio possiede anche uno spiccato metabolismo aerobico, dimostrabile dal grande numero di mitocondri presenti nel tessuto. 1.4) GRANDE E PICCOLA CIRCOLAZIONE L atrio destro, disposto sul suo asse maggiore perpendicolarmente, è di forma ovale e raccoglie il sangue venoso 10

5 DAVIDE GOROLA superiormente dalla vena cava superiore (sangue refluo dagli arti superiori), inferiormente dalla vena cava inferiore (sangue refluo della parte inferiore del corpo) e posteriormente dal seno coronario (sangue proveniente dalle pareti cardiache).il ventricolo destro ha una forma piramidale con una base a semiluna e pompa il sangue nell arteria polmonare del circolo polmonare che rappresenta un sistema a bassa pressione media (circa 15 mmhg); nel circolo polmonare (o piccola circolazione) il sangue da venoso riacquista ossigeno cedendo anidride carbonica e giunge all atrio sinistro tramite quattro vene (vene polmonari, prive di valvole, due per ciascun lato dell atrio sinistro che rappresenta la porzione più estesa della base cardiaca). Le vene polmonari hanno anatomicamente un tragitto orizzontale rispetto alle vene cave e così disposte formano la cosiddetta croce venosa cardiaca. L arteria polmonare è l unica arteria che trasporta sangue venoso, mentre le vene polmonari sono le uniche vene che veicolano sangue ossigenato (questo significa comunque che le arterie sono i vasi che si dipartono dal cuore e le vene sono i vasi che giungono al cuore). Il ventricolo sinistro è cuneiforme ma può assumere, negli atleti di endurance o in determinate condizioni para-fisiologiche o francamente patologiche, un aspetto più arrotondato e globoso. La massa ventricolare sinistra, normalmente è compresa tra i 160 e i 230 grammi, mentre il volume telediastolico ventricolare (ventricolo riempito durante la diastole) è compreso tra gli 80 e i 120/130 ml. Il ventricolo sinistro pompa sangue nell aorta (inizio della grande circolazione o circolazione sistemica). IL SISTEMA ARTERIOSO L aorta appena nata dal cuore forma un arco (arco aortico) e prosegue posteriormente al cuore (aorta discendente) e a livello lombare si divide nelle due arterie iliache. Verso la periferia le arterie diminuiscono anatomicamente sempre più il loro calibro (arteriole) sino alla formazione dei capillari che sono i componenti della circolazione nei quali avvengono gli scambi tra il sangue e l interstizio; i metaboliti vengono poi raccolti dalle 11

6 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE FIGURA 5 Piano valvolare venule che raggiungendo il cuore diventano sempre più grandi (vene di medio calibro) sino a formare le vene cave confluenti nell atrio destro. Le funzioni della circolazione sistemica sono: di trasporto, metaboliche e riguardanti i fenomeni della termoregolazione. Attraverso il circolo, il sangue trasporta le sostanze nutritive e l ossigeno così che a livello cellulare possano avvenire le reazioni biochimiche (metabolismo); la circolazione sostiene i fenomeni di termoregolazione: l organismo umano sopravvive se mantiene costante e in equilibrio le proprie funzioni (si parla infatti di omeostasi pressoria, glucidica etc) tra le quali quelle riguardanti la temperatura interna (circa 37 C). La termoregolazione è fondamentale quando il corpo deve perdere calore (ad esempio durante il lavoro muscolare) o quando deve trattenerlo (ad esempio) in condizioni climatiche avverse; i vasi sanguigni, in particolare le arteriole sono in grado di modulare il loro calibro per il mantenimento dell equilibrio termico (vasodilatazione o vasocostrizione). La capacità delle arteriole di essere modulate (attraverso gli stimoli del sistema nervoso) è di fondamentale importanza anche per motivi strettamente funzionali, ovvero dipendenti da specifiche esigenze metaboliche o emodinamiche che verranno esposte più avanti. Riassumendo quindi la grande circolazione (circolazione sistemica) parte dal ventricolo sinistro e termina nell atrio destro; dal ventricolo destro invece nasce la piccola circolazione dove il sangue riacquista ossigeno per poi raggiungere il cuore a livello dell atrio sinistro. Il sistema venoso rappresenta dunque un sistema ad alta capacità (contiene infatti grandi quantità di sangue) e a bassa resistenza (pressione sanguigna); viceversa il sistema arterioso costituisce un sistema ad alta resistenza e a bassa capacità. La circolazione è caratterizzata dall unidirezionalità del flusso che è garantita dalla presenza di valvole che ne impedi- 12

7 DAVIDE GOROLA scono il reflusso. Come vedremo la quota di sangue che ritorna al cuore (ritorno venoso) e quella che viene pompata (postcarico) si influenzano vicendevolmente: questo dimostra che la circolazione costituisce un sistema chiuso nel quale la pompa cardiaca è l elemento determinante ma non esclusivo. Quindi è bene ricordare che le funzioni della circolazione sono: Trasporto Metabolismo Economia termica 1.4.2) LA CONTRAZIONE CARDIACA Il battito cardiaco ha origine in condizioni fisiologiche da una piccola porzione di un tessuto chiamato miocardio specifico di conduzione, costituito da delle cellule dotate della capacità di autoeccitarsi. L impulso generato dalle cellule del miocardio specifico permette la contrazione della muscolatura propria degli atri e dei ventricoli (miocardio proprio o comune). Il miocardio proprio ha caratteristiche assai simili a quelle del muscolo scheletrico ma rispetto a quest ultimo lo stato di attivazione dura più a lungo ed è un tessuto costituito da cellule disposte in maniera tale da diffondere efficacemente l impulso elettrico (sincizio elettrico). Il potenziale d azione è un evento sostenuto da correnti ioniche che depolarizzano e ripolarizzano la cellula; il potenziale di riposo è caratterizzato da una condizione in cui la parte interna della membrana cellulare risulta essere negativa (all interno della cellula ci sono gli ioni K+, all esterno gli ioni Na+ in grande quantità). La depolarizzazione e lo stato di depolarizzazione è caratterizzato da un inversione di queste proporzioni e dunque da un entrata massiva di cariche positive all interno della cellula (ioni Na+ e Ca++). Il pacemaker fisiologico (normale) da cui si diparte l impulso elettrico è situato nella parete posteriore dell atrio destro, vicino allo sbocco della vena cava superiore ed è chiamato nodo senoatriale (SA). In queste cellule in realtà non si registra un vero e proprio potenziale di riposo. Durante la diastole (periodo di rilasciamento cardiaco) le cellule del nodo SA sono in 13

8 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE una fase di depolarizzazione che procede lentamente, poi con l apertura dei canali per il calcio all interno della cellula entrano cariche positive che sostengono il potenziale d azione; la fase di ripolarizzazione è invece sostenuta da una progressiva riduzione dell entrata di sodio e calcio ioni e da una corrente (I) in uscita di cariche positive (ioni K+) che rendono l interno della cellula ancora negativo. Dunque l autoritmicità, caratteristica peculiare delle cellule del miocardio specifico dipende da questi tre fattori: Esaurimento della corrente iperpolarizzante (IK+) Comparsa di una corrente di depolarizzazione (I dep dovuta al Na+) Sviluppo ed entrata della corrente sostenuta dal Calcio (ICa++) Quindi la stimolazione miocardia è detta depolarizzazione ed è costituita da un onda di cariche positive all interno della cellula; durante la fase di ripolarizzazione le cellule miocardiche riacquistano la carica negativa all interno di ogni cellula. Ma bigogna tener bene presente che la ripolarizzazione è un fenomeno esclusivamente elettrico, nel quale le cellule del miocardio sono a riposo da un punto di vista fisico (le onde di depolarizzazione o di attivazione e le onde di ripolarizzazione sono registrate dall elettrocardiogramma ECG: ad esempio l onda P corrisponde alla depolarizzazione degli atri, il complesso QRS corrisponde all attivazione-contrazione ventricolare, l onda T e la ripolarizzazione ventricolare). In pratica possiamo dire che l autoritmicità è dovuta alla scarsa tenuta della membrana delle fibre del nodo SA al sodio ionico, tale da rendere il potenziale di riposo (che in pratica non esiste) meno negativo rispetto a quello delle fibre muscolari miocardiche (-55mV). Al nodo SA giungono le fibre del sistema nervoso parasimpatico (vago) e del sistema simpatico (adrenergiche). Il sistema vagale produce il rallentamento della frequenza cardiaca, viceversa le catecolamine l aumentano (effetto cronotropo positivo). Se il nodo SA non esplica perfettamente la sua funzione, insorgono dei focolai potenziale (pacemaker ectopici) che si assumono la responsabilità di condurre il ritmo cardiaco (possono essere dislocati in ogni parte del 14

9 DAVIDE GOROLA cuore). L impulso partito dal nodo SA giunge al nodo AV (atrioventricolare) situato al di sopra del piano della valvola tricuspide, nel quale la conduzione si rallenta. La contrazione degli atri è in anticipo rispetto a quella ventricolare e permette a questi di riempire le camere ventricolari. Dal nodo AV si origina il fascio di His (o fascio AV) che percorre la parete del setto interventricolare, giunge alle porzioni distali dando origine a due ramificazioni la branca destra e la branca sinistra che a loro volta si sfioccano nel sistema periferico di conduzione (fibre del Purkinje) il quale permette la quasi contemporanea trasmissione dell impulso (onde di depolarizzazione) all endocardio dei due ventricoli. Il potenziale d azione (onde di depolarizzazione e ripolarizzazione) delle cellule del miocardio comune è caratterizzato da 5 fasi (alle quali corrispondono varie onde dell ECG. La fase di ascesa rapida di depolarizzazione (fase 0) è sostenuta dai canali sodio-calcio rapidi; l inizio della fase di ripolarizzazione è rapida (fase 1) ma poi si mantiene costante (plateau, fase 2) tipico delle cellule cardiache permesso dai canali calcio sodio lenti e dalla diminuzione della permeabilità agli ioni K+ di 5 volte durante il potenziale d azione. La fase 3 è caratterizzata da una corrente in uscita del potassio K+ e quindi dal ripristino della negatività intracellulare (ripolarizzazione rapida). Il ritorno alla fase 4 è rappresentato dal ripristino dell equilibrio ionico e dello stato di riposo con bassi livelli e alti livelli intracellulari rispettivamente di Na+ e K+. FIGURA 6 Elettrocardiogramma normale con relative onde ed intervalli. 15

10 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE CENNI DELL ELETTROCARDIOGRAMMA (ECG) L ECG registra l attività elettrica del cuore, quindi le onde di depolarizzazione e ripolarizzazione. L ECG viene registrato su una striscia di carta quadrettata scorrevole (velocità 25 mm/s) verso l ago di registrazione. Le più piccole suddivisioni sono lunghe un millimetro e larghe un millimetro. Per convenzione le deflessioni positive sono verso l alto e quelle negative verso il basso (le onde di depolarizzazione, onda di carica positiva è diretta verso l alto sull ECG). Sulla carta millimetrata ci sono 5 quadrati piccoli tra le lineee marcate in neretto. La quantità di tempo rappresentato tra le due linee marcate è di 0,2 secondi (ogni piccola suddivisione o millimetro corrisponde a 0,04 sec, una deflessione corrisponde al voltaggio (1 cm= 1 mv). ONDE ED INTERVALLI Le onde principali registrate dall ECG alle quali corrispondono delle fasi del ciclo cardiaco (vedi fig. 6) sono le seguenti: Onda P (depolarizzazione atriale, 80 ms) Complesso QRS (depolarizzazione ventricolare, ms) Onda T (ripolarizzazione ventricolare, avviene nello stesso senso della depolarizzazione perché procede in direzione inversa ovvero dall epicardio all endocardio; durata ms) Intervallo PQ (tempo impiegato dall onda di depolarizzazione atriale a raggiungere il ventricolo ed è influenzato dalle fibre del nodo AV che rallentano la progressione; durata ms) Tratto ST (corrisponde alla fase 3 del ciclo cardiaco cioè alla fase di eiezione ventricolare e coincide con la fase 2 del potenziale d azione; dura mediamente 300 ms) Queste onde ed intervalli possono variare in condizioni di alterazioni del ritmo dovute ad aumenti fisiologici dell attività cardiaca o ad anomalie patologiche (disturbi del ritmo, disturbi 16

11 DAVIDE GOROLA della conduzione, anomalie strutturali del cuore). Ad esempio il tessuto miocardio sottoposto ad infarto (necrotico) è maggiormente sensibile all azione simpatica (eccitatoria) e possiede un aumento della concentrazione intracellulare di calcio (fase 2 del potenziale d azione): tutto questo concorre ad incrementare la possibilità di insorgenza di pericolose aritmie come la fibrillazione ventricolare che può condurre all exitus. In questi casi si usano dei farmaci antiaritmici come i calcioantagonisti. In altre situazioni è necessario ridurre il ritmo cardiaco agendo sui recettori Beta sui quali agiscono le catecolamine eccitatorie simpatiche (utilizzo dei Beta-bloccanti). 1.5) IL CICLO CARDIACO: IL FUNZIONAMENTO DEL CUORE Il cuore funziona come due pompe intermittenti che sostengono la grande e la piccola circolazione; il sincronismo delle due pompe è fondamentale per il mantenimento del sistema stesso. La contrazione cardiaca è chiamata sistole mentre la fase di rilasciamento è denominata diastole. Il ciclo cardiaco è il periodo compreso tra l inzio di una sistole (o di una diastole) e l inizio della successiva. La frequenza media di contrazione di un individuo sano a riposo e non allenato equivale a circa 70 battiti/min e diminuisce progressivamente con l età; a questa frequenza la sistola dura circa 270 ms e la diastole 530 ms. Il ciclo cardiaco può essere diviso in quattro fasi susseguenti che vengono qui descritte a partire dalla diastole. FIGURA 7 Diastole (Schema) 1) Riempimento ventricolare Durante la diastole il cuore è rilasciato ed il sangue raggiunge i ventricoli in quanto le valvole interposte tra gli atri ed in ventricoli (valvole atrioventricolari) sono aperte. Nel cuore sinistro si trova la valvola mitrale; a destra tra l atrio ed il ventricolo si 17

12 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE FIGURA 8 Sistole (Schema) trova invece la valvola tricuspide. In questa fase il sangue proviene dalle vene cave (ritorno venoso) e giunge all atrio destro; contemporaneamente l atrio sinistro si riempie tramite il sangue giunto attraverso le 4 vene polmonari (sangue ossigenato proveniente dal piccolo circolo). All inizio il riempimento è rapido a cui segue una fase più lenta (diastasi); nell ultima fase chiamata telediastole, avvengono le contrazioni atriali che determinano un ulteriore incremento del volume e delle pressioni ventricolari (prima della contrazione atriale il sangue aveva già raggiunto i ventricoli per il 75%). La contrazione atriale è rappresentata dall onda P dell elettrocardiogramma (ECG); l onda P dura in media 80 ms. L intervallo compreso tra l inizio dell onda P e l inizio del complesso QRS ovvero l intervallo PQ, costituisce il tempo impiegato dall onda di depolarizzazione atriale per raggiungere il territorio ventricolare (in media il tratto PQ dura 160 ms; intervalli più lunghi di 200 ms costituiscono fenomeni patologici chiamati blocchi atrio-ventricolari). L incremento del volume ventricolare, alla fine della fase di riempimento determina la chiusura della valvole atrioventricolari (tricuspide e mitrale). Questa chiusura determina il 1 tono cardiaco, dovuto soprattutto alla valvola mitrale che lavora ad alte pressioni. La chiusura delle valvole costituisce l inizio della fase sistolica. 2) Contrazione isovolumetrica In questa fase tutte le valvole sono chiuse. La pressione all interno del ventricolo sale rapidamente per effetto della contrazione isometrica. Quando il valore della pressione ventricolare supera quello vigente nell aorta, le valvole semilunari si aprono e la pressione ventricolare continua a salire; durante il periodo di contrazione isovolumetrica la pressione ventricolare sale rapidamente e raggiunge gli 80 mmhg quando la valvola aortica si apre. La contrazione ventricolare è preceduta nel tracciato dell ECG dal comples- 18

13 DAVIDE GOROLA RELAZIONE TRA FRAZIONE DI EIEZIONE VENTRICOLARE SINI- STRA E SOPRAVVIVENZA Sopravvivenza (%) RELAZIONE TRA FRAZIONE DI EIEZIONE VENTRICOLARE DESTRA (FEVD) E SOPRAVVIVENZA Sopravvivenza (%) so QRS che di norma non dura più di 100ms. 3) Eiezione Con l apertura delle valvole semilunari il sangue viene espulso dal ventricolo che si contrae, accorciandosi e spremendosi. La pressione ventricolare continua a salire (perché continua la contrazione) mentre il volume diminuisce rapidamente. Nel periodo di eiezione si distinguono una fase rapida (circa 90 ms) ed una fase lenta (circa 130 ms). La pressione ventricolare scende proporzionalmente con la caduta della forza contrattile e la diminuzione del raggio. A questo punto si inverte il gradiente di pressione ventricolo-aorta, dato che le fibre elastiche dell arteria hanno accumulato energia potenziale e la valvola semilunare si chiude (2 tono). Mediamente il volume totale espulso dal cuore è di 70 ml; questo valore può subire oscillazioni in caso di patologie cardiache (diminuzione) o incrementi di valore come avviene nel cuore d atleta. Questo valore è altamente predittivo della funzionalità cardiaca ed è valutato tramite l ecocardiografia. 4) Rilasciamento isovolumetrico Una volta chiusasi la valvola aortica, all interno della camera ventricolare la pressione diminuisce. La cessione del flusso corrisponde all incisura apprezzabile sulla curva della pressione (vedi fig. 11). Il volume di sangue rimasto nei ventricoli è chiamato volume residuo (circa 50 ml) ma il suo valore dipende dai vari parametri della performance cardiaca (forza di contrazione, frequenza, resistenze al flusso). Il volume residuo è necessario quando se ne presenta repentinamente il bisogno, come allo = FEVD>35% = FEVD<35% FIG 9 e FIG 10 Da: Treatment of heart disease, TJ Willerson, Govver Med Publ

14 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE start-up di uno sforzo fisico intenso. Il rilasciamento ventricolare isometrico (a valvole chiuse) dura circa 120 ms e corrisponde all onda T dell ECG. Quando le pressioni ventricolari post-rilasciamento si abbassano ulteriormente e diventano inferiori a quelle vigenti negli atri, le valvole atrioventricolari si riaprono (inizio di un nuovo riempimento ventricolare e di un nuovo ciclo cardiaco). I valori di volume e pressione descritti nella fig. 11 sono quelle del cuore sinistro. Le pressioni vigenti nel cuore di destra (piccolo circolo o circolazione polmonare) sono notevolmente inferiori, infatti la pressione nell arteria polmonare è di 25 mmhg in sistole (valori medi) e di circa 8 mmhg in diastole. Dal grafico è possibile rilevare che le pressioni atriali subiscono modeste variazioni e sono segnate dalle onde denominate a, c, v. L onda a è causata dalla contrazione atriale (onda P dell ECG), l onda c è causata dalla protusione della valvola mitrale durante la contrazione del ventricolo, mentre l onda v segna il lieve incremento della pressione atriale durante la fase sistolica. I TONI CARDIACI I toni cardiaci corrispondono, come si è detto, alla chiusura delle valvole atrioventricolari (1 tono) e semilunari (2 tono). La sistole è dunque compresa tra il 1 ed il 2 tono, la diastole tra il 2 ed il primo. I toni cardiaci possono essere riprodotti dall onomatopea anglosassone : lubb (1 tono), dub (2 tono). 1.6) PRINCIPI DI EMODINAMICA: LA GETTATA CARDIACA ED IL RITORNO VENOSO La gettata cardiaca (GC) equivale ad un flusso (volume/tempo) e corrisponde alla quantità di sangue espulsa dal cuore nell unità di tempo. GC = FCx GS Dove: FC= frequenza cardiaca (circa 70 pulsazioni al minuto) GS indica la gettata sistolica (volume di sangue espulso dal ventricolo ad ogni pulsazione, circa ml a riposo) Moltiplicando i fattori è facile calcolare che mediamente per un individuo sano a riposo di 70 kg la GC equivale a 5000 ml di 20

15 DAVIDE GOROLA a c v FIGURA 11 Relazione tra ECG e ciclo cardiaco del ventriloco sinistro. (PA=pressione arteriosa ventricolare sinistro) 21

16 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE FIGURA 12 Cambiamenti del flussocoronarico (ml/min) nelle coronarie durante la sistole e la diastole. Durante la contrazione isovolumetrica la perfusione miocardica è minima e comincia ad aumentare la fase di eiezione; durante la diastole i vasi coronarici sono per fusi. 22

17 DAVIDE GOROLA sangue/min (circa 5 L/min a riposo). ADEGUAMENTO DELLA GETTATA CARDIACA Durante l esercizio le esigenze metaboliche dei tessuti variano in rapporto all entità dello sforzo (i muscoli richiedono ossigeno). Quando le esigenze metaboliche dei tessuti periferici si elevano entrambi i fattori della GC vengono modificati per soddisfare le richieste. In un sistema chiuso come quello della circolazione umana è evidente che una massa sanguigna diretta verso un certo distretto (ad esempio quello muscolare) prevede un sequestro di sangue da un altro distretto (ad esempio quello splancnico, viscerale) ) REGOLAZIONE DELLA FREQUENZA CARDIACA L avvio della sistole cardiaca avviene normalmente in una zona dell atrio destro (chiamata nodo seno-atriale, SA) costituita da cellule capaci di autoeccitarsi (pacemaker fisiologico). Il nodo SA è sotto il controllo del sistema nervoso autonomo che attraverso gli ormoni e neurotrasmettitori è in grado di modificare (aumentare o diminuire l entità della FC). Il sistema simpatico tramite la noradrenalina aumenta la FC. Il sistema parasimpatico tramite l acetilcolina riduce la FC. TACHICARDIA Un incremento marcato della FC è chiamato tachicardia. Per convenzione un individuo a riposo è tachicardico quando ha una FC pari a 90 bpm. Sotto sforzi elevati valori di FC riducono la gettata cardiaca in quanto si riduce il tempo diastolico (il rilasciamento e il riempimento dei ventricoli è insufficiente o incompleto per garantire un adeguata eiezione).durante la tachicardia il cuore aumenta la richiesta di ossigeno. Tale fenomeno diventa assai importante proprio nel caso si tratti di un cuore che presenta zone poco irrorate (ischemiche) e poco perfuse (ad esempio nel caso di coronarie ateroslerotiche o di un cuore eccessivamente ipertrofico con rapporto capillari/fibre inadeguato) 23

18 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE BRADICARDIA E la riduzione della FC. Per convenzione un individuo a riposo è bradicardico quando la FC è uguale o minore di 60 bpm. La bradicardia può essere indotta dall allenamento (sport di endurance), è dovuta ad una ridotta increzione della stimolazione simpatica ed un incremento parallelo del tono vagale (fenomeno conosciuto come ipertono vagale relativo ); la bradicardia si può riscontrare anche in alcune patologie e disturbi del ritmo cardiaco (blocchi seno striali o atrio-ventricolari di vario grado). La bradicardia del soggetto allenato è riscontrabile sia a riposo sia sottosforzo. In questo caso il cuore attua una strategia emodinamica ; infatti l allungamento del tempo diastolico favorisce l allungamento delle fibre cardiache (il pre-carico) necessario per una fase di eiezione valida ed adeguata (il contrario di quanto avviene durante la tachicardia). Il trainer deve tenere presente che la frequenza cardiaca non è che uno dei parametri che regolano la qualità e l intensità dell allenamento; tale parametro va attentamente valutato perché soggetto a continue modifiche in relazioni a vari fattori fisiologici e parafisiologici o addirittura legati a patologie più o meno conclamate. L utilizzo della frequenza cardiaca non può prescindere dall esatta conoscenze dei principi dell emodinamica e dei fattori prima citati che ora vengono qui di seguito riportati. FATTORI DETERMINANTI LA FREQUENZA CARDIACA q q q q q q q q q q q q q Età BMI Stato emotivo Stato di salute Temperatura corporea Temperatura ambiente e umidità Overtraining Sindrome Tipo di esercizio svolto Postura Momento fisiologico (distanza dai pasti) Apneusi ed immersione Altitudine Aritmia sinusale 24

19 DAVIDE GOROLA 1.7) EFFETTI DELL ALLENAMENTO: AGGIUSTAMENTI ED ADATTAMENTI L allenamento produce degli effetti globali sull organismo che nel tempo sono di tipo istantaneo e sono definiti aggiustamenti e che sono reversibili con il recupero dell omestasi basale (ad esempio incremento rapido della FC in risposta ad uno sforzo fisico) ed effetti che sono apprezzabili nel tempo (ad esempio incremento della massa muscolare, oppure bradicardia) Tra gli aggiustamenti si ricordano 1) Ridistrubuzione della gettata cardiaca: da distretti non coinvolti nell esercizio fisico alle masse muscolari direttamente coinvolte (vedi tab.) E interessante notare come sottosforzo alcuni distretti vengano sacrificati (come quello splancnico) mentre alcuni organi come il cuore, il rene ed il cervello non subiscano delle modifiche. 2) Aggiustamento della Frequenza Cardiaca (lo stiramento del nodo del seno determina un maggior ritorno venoso che provoca un incremento della FC del 15% circa) 3) Incremento della pressione arteriosa (soprattutto sistolica FIGURA 13 Adattamenti indotti dall allenamento aerobico della durate di sei mersi. Si noti il principio della reversibilità: gli effetti indotti dal training svaniscono dopo sei mesi di inattività. L incremento negi enzimi del ciclo di krebs (sistema ossidativo), della VO2max e della capillarizzazione giustificano l incremento della performance del sistema cardiovascolare e della qualità di vita. 25

20 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE per sforzi di resistenza) 4) Vasodilatazione e vasocostrizione in relazione alle richieste di ossigeno tissutale e di economia termica Adattamenti centrali (cardiaci) q q q Funzione cronotropa: possibile bradicardia a riposo e sottosforzo (specie per sport di endurance) Incremento della forza contrattile (inotropismo) del cuore Incremento della massa/volume del miocardio e delle cavità con vari gradi e tipologie morfologiche ( cuore d atleta ) Adattamenti di tipo periferico e metabolico q Incremento del rapporto capillari/fibre muscolari (capillarizzazione) q Incremento calibro dei grossi vasi arteriosi q Aumento % fibre rosse q Incremento quantità mioglobina ed enzimi respiratori mitocondriali q Miglior utilizzo del glucosio ematico (tolleranza glucidica) q Diminuzione quota colesterolo totale ed incremento della frazione di HDL q Aumento del calibro dei grossi vasi 1.8.) REGOLAZIONE DELLA GETTATA SISTOLICA REGOLAZIONE INTRINSECA: PRINCIPIO DI FRANK- STARLING La legge del cuore di Starling (principio di Frank-Starling) enuncia che, entro certi limiti, il cuore espelle lo stesso volume di sangue che riceve. Questo è un principio fondamentale dell emodinamica e che definisce il precarico, il caricamento della pompa cardiaca. Quando il cuore riceve sangue e si riempie di un certo volume, le fibre muscolari cardiache vengono allungate, stirate in virtù delle proprietà elastiche intrinseche nel muscolo (esattamente come quelle del muscolo scheletrico); in altre 26

21 DAVIDE GOROLA parole la forza sviluppata dal ventricolo durante la sistole dipende dalla lunghezza iniziale delle fibre muscolari cardiache. Esiste una lunghezza ottimale delle fibre alla quale la forza contrattile risulta essere la massima (questo concetto si evince dal diagramma forza-lunghezza del muscolo). Esistono però a livello ultrastrutturale delle peculiari differenze tra le fibre del miocardio rispetto a quelle muscolari scheletriche: a riposo le fibre del cuore si trovano ad una lunghezza inferiore a quella ottimale (a quella lunghezza ideale per esprimere una forza propulsiva idonea); ciò significa che l aumento del volume cardiaco durante la diastole (volume telediastolico) serve per prestirare le fibre del miocardio ed incrementare la forza di eiezione del cuore. La regolazione della forza contrattile del cuore è rapida ed è modulata battito per battito. In alcune situazioni (incrementi repentini della pressione arteriosa) le fibre cardiache non riescono ad accorciarsi (il ventricolo non riuscirà a svuotarsi a dovere) così che la gettata sistolica si riduce: ciò determina alla fine della sistole l incremento della quota di volume residuo di sangue nella camera rispetto a quella che si trovava nelle sistole precedenti. Quando, a tale volume maggiorato, si aggiungere una quota di sangue alla successiva diastole (durante la successiva fase di riempimento ventricolare), pure il volume telediastolico risulterà maggiore: in base alla legge di Starling, il cuore alla successiva sistole sarà in grado di incrementare la gettata sistolica e di riportare la situazione nella norma. Si può pensare ora ad un cronico aumento della pressione arteriosa (ipertensione essenziale) dovuta ad esempio ad una diminuzione dell elasticità arteriosa (arteriosclerosi): il cuore come ogni muscolo si adatterà ipertrofizzandosi ed incrementando lo spessore delle pareti (ipertrofia concentrica). L allenamento di endurance produce in linea di massima un ipertrofia fisiologica (cuore d atleta), mentre invece altre condizioni (patologiche) determinano un ipetrofia in cui il rapporto massa/volume risulta alterato (il cuore rimodellato sarà deficitario, la situazione emodinamica compromessa). 27

22 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE REGOLAZIONE ESTRINSECA Contrattilità (inotropismo) Un aumento della forza di contrazione del cuore è dovuto alla stimolazione simpatica; quando vi sono delle necessità fisiologiche o parafisiologiche, impulsi corticali determinano l innesco del drive simpatico: le fibre afferenti simpatiche giungono e stimolano le cellule del pacemaker (nodo seno-atriale) ed attraverso l adrenalina e la noradrenalina aumentano la forza e la velocità della sistole. Riassumendo: la Gettata Cardiaca 1. si incrementa tramite aumenti della gettata sistolica e/o della frequenza cardiaca 2. la gettata sistolica aumenta tramite: q aumenti del volume telediastolico (pre-carico, legge di Starling) q aumento della contrattilità (inotropismo) q dipende dal post carico e dalle richieste metaboliche dei tessuti periferici DISTRIBUZIONE DELLA GETTATA CARDIACA Distretto Riposo Esercizio intenso % ml/min % ml/min RENALE MUSCOLARE CUORE CUTE ,5 625 CEREBRALE SPLANCNICO Tab. 1 Valori della gettata cardiaca a riposo e dopo eserczio strenuo (da Zeppilli P. Cardiologia dello Sport.Ed Internaz,1992.modificata) 28

23 DAVIDE GOROLA Nell atleta la strategia del cuore è quella di incrementare la gettata cardiaca tramite un cospicuo incremento della gettata sistolica; questo avviene grazie all incremento del volume e della massa cardiaca (cuore d atleta) e all incremento della forza contrattile. Tale meccanismo che sfrutta di più la gettata sistolica rispetto alla frequenza cardiaca risulta essere in termini energetici ed emodinamici più vantaggiosi; al contrario nell iindividuo non allenato l aumento della gettata cardiaca dipende quasi esclusivamente dall incremento della frequenza cardiaca (si ricordi che tachicardie estreme riducono il tempo diastolico e dunque il riempimento cardiaco). PRINCIPI FONDAMENTALI DI EMODINAMICA Nel considerare il cuore come una doppia pompa in serie risulta evidente che: la pompa deve essere adeguatamente caricata (pre-carico) le valvole devono essere continenti o competenti le richieste non devono risultare eccessive e le resistenze al flusso siano proporzionate (post-carico) la forza di contrazione del cuore deve essere adeguata 1.9) IL PRECARICO E EIL RITORNO VENOSO Si è già discusso di quanto sia importante il precarico per la funzionalità cardiaca. Il precarico corrisponde al riempimento diastolico dei ventricoli. Esso non deve essere inadeguato, sia per valori eccedenti o deficitari e dipende dalle seguenti variabili: 1. l inspirazione (durante l inspirazione la pressione intra-toracica risulta essere negativa: ciò fa collassate i grandi vasi del torace, vi è una forza aspirante) 2. dal contributo della contrazione (sistole) atriale. A riposo gli atri funzionano come semplici pompe di innesco dei ventricoli ma sottosforzo il contributo è maggiore 3. dalla volemia (dalla quantità di fluidi circolanti) 4. dalla compliance delle pareti ventricolari (in alcuni casi par- 29

24 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE ticolari la distensibilità delle pareti ventricolari risulta essere ridotta specie per fenomeni di rimodellamento indotti dall infarto miocardio; in questi casi il riempimento può essere deficitario e lo svuotamento non adeguato così da creare incremento della pressione ventricolare, ristagno di sangue a monte e deficit emodinamici) 1.10) IL POST CARICO E LA LEGGE DI LAPLACE Fig.14 Rapporto tra GS (gettata sistolica) e volume ventricolare 1) dal diametro della camera ventricolare 2) dalle resistenze vascolari periferiche La legge di Laplace spiega il primo fattore. Si può infatti affermare che lo stress di parete S è dato dalla pressione endocavitaria (P) per il raggio della cavità ventricolare, diviso due volte lo spessore di parete (h): S = P x r / 2h dunque il ventricolo sopporta un aumento del post carico sia per incrementi di pressione sia per aumenti di volume. 30

25 DAVIDE GOROLA C è da notare ed è importantissimo che l aumento dello spessore di parete (h) riduce il postcarico. E questo un fenomeno che si apprezza ad esempio nell ipertensione arteriosa cronica dove un cronico aumento dell impedenza aortica (fattore 2) e dunque della resistenza vascolare determina un ipertrofia ventricolare (aumento dello spessore di parete h). Quando il ventricolo risulta dilatato (cardiomiopatia dilatativa, scompenso cardiaco) ne consegue, per la legge di Laplace, un aumento dello stress di parete che non fa che aggravare la situazione emodinamica e strutturale STATO CONTRATTILE DEL CUORE (INOTROPISMO) E il grado di contrattilità del miocardio intrinseco. Le catecolamine del sistema nervoso simpatico aumentano lo stato contrattile (effetto isotropo positivo) e può essere più o meno compresso nel caso di ischemia massiva (infarto) o lievi e ripetute (miocardio stordito ). 1.11) LA VALUTAZIONE FUNZIONALE DEL CUORE: ASPETTI MORFO-FUNZIONALI Premessa Saranno esposti più avanti i concetti fondamentali per la valutazione dell apparato cardiovascolare (test massimali e sottomassimali, relazione tra V02 e FC). Ora qui vengono trattati gli aspetti morfunzionali del cuore inteso come organo-pompa. La conoscenze degli aspetti morfofunzionali è fondamentale e la loro valutazione è strettamente correlata all efficienza ed alla performance del cuore e del sistema cardiorespiratorio in toto. La valutazione morfo-funzionale del cuore è ottenuta tramite l ecocardiografia eseguita dal medico cardiologo. La legge di Fick Prima di entrare nei dettagli è giusto ricordare che l efficienza cardiaca è dipendente da tutti i fattori: tra questi vi sono quelli che riguardano il cuore in senso stretto (vasi, pareti, tessuto 31

26 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE specifico di conduzione, valvole) ed altri che riflettono lo stato di salute dell organismo in generale (stato dei grossi vasi in entrata ed in uscita dal cuore e che riflettono la presenza o meno di arterosclerosi, malattie polmonari o di altri organi). E altrettanto buono ricordare che l efficienza della funzionalità del sistema cardiovascolare è correlata al livello del consumo di ossigeno (VO2) e che questo fornisce indicazioni sullo stato metabolico del soggetto.,in base alla legge di Fick si calcola: VO2= GP x FC x delta(a v) O2 Dove: GP= gettata pulsatoria (quantità di sangue espulsa dal cuore durante la sistole) FC = frequenza cardiaca (battiti/min) delta(a v) O2= differenza artero-venosa in ossigeno Dalla legge di Fick si evince che il consumo di ossigeno dipende da parametri cardiaci come la gettata cardiaca (GPxFC) e dunque dal volume di sangue espulso dai ventricoli; il VO2 è inoltre influenzato da parametri che influenzano gli scambi di ossigeno come la membrana alveolo-capillare che può essere alterata in alcune condizioni patologiche del polmone. FRAZIONE DI EIEZIONE La valutazione di questo parametro è di fondamentale importanza. Viene utilizzato per verificare il grado di efficienza del ventricolo e in definitiva del cuore in toto. Tramite l ecocardiografia la frazione di eiezione (FE) si valuta applicando la seguente formula: FE= (VTD VTS) / VTD x 100 Dove: VTD = volume telediastolico (volume di sangue contenuto nella camera ventricolare in diastole, durante il rilasciamento) VTS = volume telesistolico (volume di sangue nel ventricolo quando in sistole, in contrazione) 32

27 DAVIDE GOROLA E considerata normale una frazione d eiezione maggiore del 55%. Valori compresi tra 44 e 55% indicano una lieve disfunzione sistolica, mentre valori compresi tra 35 e 45% e minori del 35% indicano rispettivamente una moderata ed una severa disfunzione sistolica. Classe I II III IV NYHA - CLASSE FUNZIONALE (INSUFFICIENZA CARDIACA) Caratteristiche Soggetti liberi da disturbi Soggetti con modesta riduzio ne della capacità funzionale Soggetti con importante riduzione della capacità funzionale Soggetti sintomatici anche a riposo Tab. 2 La frazione di eiezione è un indice prognostico della malattia cardiovascolare. Soggetti con bassa frazione d eiezione oltre a poter avere una cattiva qualità della vita sono considerati a rischio per l aggravarsi delle condizioni e l insorgenza di complicanze cardiovascolari. I soggetti affetti da scompenso cardiaco (insufficienza cardiaca) sono divisi in 4 classi funzionali a secondo della performance cardiaca, della frazione di eiezione e soprattutto dei sintomi che rivelano. L attività fisica (sforzi aerobici e blandi, ginnastica respiratoria, esclusione degli sforzi isometrici) migliora l aspettativa e la qualità di vita dei soggetti scompensato (classe I, II) contribuendo a migliorare la classe funzionale, la tolleranza allo sforzo e la compliance (adattamento ) alle terapie mediche. 33

28 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE FRAZIONE DI ACCORCIAMENTO (FA) La frazione di accorciamento (FA) rappresenta la variazione percentuale delle dimensioni dell asse minore del ventricolo sinistro in sistole rispetto alla sua dimensione in diastole. FA = (DTD DTS)/ DTD x 100 Questo indice rappresenta la più semplice prova di funzionalità ventricolare tramite l ecocardiografia. Valori normali per un individuo adulto sono compresi tra il 25 ed il 44%. MASSA VENTRICOLARE SINISTRA Serve a valutare l ipertrofia del ventricolo (che può essere fisiologica o patologica) e che rappresenta un altro fattore di rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare. Alcune patologie del cuore (cardiomiopatie) determinano un rimodellamento e dunque un alterazione funzionale del miocardio (cardiomiopatie e miocarditi). Anche l infarto comporta un rimodellamento del cuore con alterazione della massa cardiaca e di tutti i parametri ecocardiografici che possono condurre ad insufficienza cardiaca. Nella cardiomiopatia dilatativa vi è una dilatazione del ventricolo sinistro che presenta pareti sottili con una riduzione della funzione contrattile marcata (FE del 25%). Altre cardiomiopatie definite restrittive sono caratterizzate da cuori con pareti ispessite ma che hanno perso la compliance (cedevolezza): vi è dunque ostacolo al riempimento delle camere ventricolari durante la diastole che determina ipertensione arteriosa sistemica che si evidenzia con alterazione emodinamiche (deficit di ritorno venoso) che riguardano il fegato che risulta congestionato (epatomegalia), edemi e vene giugulari turgide. Il calcolo della massa ventricolare sinistra è determinato dalla risoluzione dell equazione di Devereux: Massa = 0,80 x 1,04 x [( DTD + PP + SIV) - DTD ] 0,6 g dove: DTD = diametro telediastolico 34

29 DAVIDE GOROLA PP = spessore della parete posteriore SIV è lo spessore del setto interventricolare che viene considerato parte integrante del ventricolo sinistro SPESSORE RELATIVO DI PARETE (SRP) (IPERTROFIA CONCENTRICA ED ECCENTRICA) Spessore Relativo di parete= 2 X PP/ DTD L ipertrofia concentrica è caratterizzata da un ispessimento delle pareti senza dilatazione delle cavità ventricolari sinistre e da uno spessore relativo di parete maggiore o uguale del 45%. L ipertrofia eccentrica, si presenta con un ventricolo aumentato di massa e con dilatazioni delle cavità ma con spessore relativo di parete normale (<45%). Gli individui con ipertensione arteriosa associata ad ipertrofia di tipo concentrico presentano una maggior incidenza di complicanze cardiovascolari. VALUTAZIONE GLOBALE DEL VENTRICOLO SINISTRO L accorciamento, la forza ventricolare e quindi la funzione di pompa del cuore dipendono da questi fattori: frequenza cardiaca precarico (stiramento delle fibre miocardiche, legge di starling, grado di compliance delle pareti e dunque spessore di parete e volume) contrattilità intrinseca del miocardio (inotropismo) che può essere deficitaria se presenta zone necro-fibrotiche postinfartuali o rimodellate per processi patologici (scompenso cardiaco) ritmicità: la regolatità del ritmo cardiaco è essenziale per la sua funzione di pompa (le aritmie ipercinetiche ad esempio determinano deficit di pompa perché provocano contrazioni cardiache troppo rapide ed infefficaci). Da un punto di vista funzionale si deve sottolineare l importan- 35

30 FISIOLOGIA DEL CUORE E DELLA CIRCOLAZIONE za del rapporto del VTD (volume telediastolico ventricolare), ovvero il grado di stiramemento delle fibre cardiache e lo stato contrattile del muscolo cardiaco (inotropismo). Tale rapporto è ben evidenziato dal grafico (Branwald E, Heart Disease, IV ed;1992). L incremento dell inotropismo (curva 1) è dato dalla stimolazione simpatica del miocardio (catecolamine circolanti) che aumentano la frequenza cardiaca senza mutazioni (talvolta diminuzioni) di pressioni e volumi telediastolici (punti A e B). Nell insufficienza cardiaca (scompenso) vi è una marcata depressione del rapporto forza-velocità del miocardio e del rapporto lunghezza-tensione attiva : accade anche che in molti casi la portata cardiaca ed il lavoro esterno del cuore sono assolutamente normali (scompenso asintomatico, classe I NYHA) grazie ad un elevato volume telediastolico ventricolare, aumento della lunghezza telediastolica delle fibre cardiache (meccanismo di Frank-Starling). Nell insufficienza cardiaca aumenta il precarico ventricolare sinistro con straordinario incremento della pressione e dei volumi telediastolici che determinano a loro volta aumenti della pressione dei capillari polmonari che aggrava la dispnea, la minor tolleranza allo sforzo e nei casi gravi la comparsa di edema polmonare. 1.12) IL LAVORO DEL CUORE Quando un individuo compie un esercizio i muscoli devono essere perfusi (innalzamento del metabolismo, delle richieste energetiche dei tessuti periferici) e si ha così la ridistribuzione della gettata cardiaca e quindi modifiche relative della frequenza cardiaca, della gettata pulsatoria e della pressione arteriosa. Quando il lavoro è di tipo aerobico, di resistenza il cuore esprime un lavoro di volume, spostando grandi quantità di sangue (incrementi della gettata cardiaca che possono nell atleta essere anche notevoli). Quando invece un individuo compie sforzi intensi atti a sollevare dei pesi il cuore tende a svolgere uno sforzo di tipo pressorio (innalzamento del post carico ovvero della tensione sviluppata dal ventricolo durante la sistole) 1.13) CUORE D ATLETA 36