Farmacoterapia. Prof. Vincenzo CALDERONE. Dipartimento di Farmacia Università di Pisa

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1 ORDINE DEI FARMACISTI DELLA PROVINCIA DI LIVORNO Farmacoterapia delle malattie neurodegenerative Prof. Vincenzo CALDERONE Dipartimento di Farmacia Università di Pisa

2 Le malattie neurodegenerative: perdita lenta, progressiva e inesorabile di specifiche popolazioni i di neuroni, acui si associa la perdita di una o più funzioni del sistema nervoso / 10 anni

3 Protein misfolding & malattie neurodegenerative

4 Eccitotossicità / stress ossidativo & malattie neurodegenerative

5 Terapia Farmacologica della Malattia di Parkinson

6 Sintomi cardinali bradicinesia, ipo/acinesia rigidità muscolare tremore a riposo instabilità/anomalia posturale disturbi nella parola e nella scrittura andatura anomala

7 Sintomi non motori ipotensione, stipsi, disfunzioni della vescica depressione, ansia deficit cognitivi

8 Possibile eziologia multifattoriale

9 Degenerazione dei neuroni dopaminergici nigro striatali ACh antagonista di DA

10 Farmaci anti parkinson Farmaci Dopaminergici 1.1 Levodopa 1.2 Agonisti dei recettori della dopamina 13Amantadina Inibitori della monoaminossidasi B (MAO B) 1.5 Inibitori della catecol O metiltransferasi (COMT) Antagonisti Muscarinici

11 Antimuscarinici TRIESIFENIDILE, ORFENADRINA, BENZATROPINA Meccanismo d azione: antagonismo sui recettori muscarinici dell acetilcolina espressi nei gangli g della base.

12 Biodisponibilità 30 60% Farmacocinetica Tempo di picco Tempo di emivita ore. Metabolismo: N dealchilazione o N ossidazione Eliminazione: via urinaria e biliare (composti immodificati e metaboliti) N CH 3 O N OH Benzatropina Triesifenidile

13 Tossicità Attività anticolinergica periferica: Offuscamento della vista, secchezza delle fauci, ritenzione urinaria Effetti centrali Amnesia, confusione DEMENZA

14 DOPAMINERGICI Biosintesi e metabolismo della dopamina

15 Meccanismo d azione L DOPA profarmaco trasformazione in dopamina daparte delle decarbossilasi degli aminoacidi aromatici nei neuroni dopaminergici ripristino della trasmissione dopaminergica nigrostriatale trasformazione in noradrenalina nei neuroni noradrenergici miglioramento di aspetti secondari della malattia (depressione, disturbi del sonno e della vigilanza)

16 Farmacocinetica: Assorbimento intestinale e trasporto nel cervello ad opera del dltrasportatore t t per gli aminoacidi idi aromatici Biodisponibilità 40 99% (ma solo 1% nel sito d azione) Tempo di emivita < 1 ora

17 Tossicità di L DOPA Centrale Sintomatologia psicotica, allucinazioni, confusione Periferico Emesi Ipotensione, aritmie

18 Inibizione della decarbossilazione HO HO NHNH 2 H 3 C COOH Carbidopa HO HO N H H N O NH 2 Benserazide OH Limitazione effetti periferici Incremento di L DOPA a livello encefalico (5X) Prolungamento del tempo di emivita (3X)

19 Inibizione delle COMT O 2 N HO O NEt 2 CN OH ENTACAPONE O 2 N O HO OH TOLCAPONE Me Utilizzatiin in associazione con L DOPA o con L DOPA+Carbidopa

20 Entacapone Inibitore periferico reversibile. Emivita plasmatica 1,5 ore. Biodisponibilità 30 40% (first pass epatico). Aumenta l emivita di L DOPA, senza aumentare la Cmax L aumento dell emivita plasmatica della L DOPA, si associa ad una diminuzione del wearing off (ng/ml) L-dopa L DOPA L DOPA + Entacapone hours

21 Inibitori delle MAO B Le MAO di tipo B (MAO B) catabolizzano principalmente le feniletilammine. Nell'uomo, le MAO B predominano a livello encefalico (80% del totale delle MAO); le MAO A si trovano in abbondanza nel tratto gastroenterico L'inibizione MAO B può incrementando il livello di attività dopaminergica nigro striatale (monoterapia o associazione con L DOPA)

22 SELEGILINA E RASAGILINA TIRAMINA

23 SELEGILINA E RASAGILINA Biodisponibilità (30 40%) condizionata dal first pass epatico Tempo di picco ore; tempo di emivita ii 2 ore EFFETTO FARMACOLOGICO PROLUNGATO

24 Metabolismo CH3 N CH NH2 CH3 (R) SELEGILINA CH3 (R) AMFETAMINA CYP 1A2

25 Attività neuroprotettiva Dopamina Metaboliti i+ ROS? MAO B

26 Efficacia clinica Monoterapia (fase Monoterapia (fase iniziale della malattia)

27 ASSOCIAZIONE CON L DOPA: Effetto sul wearing off Miglioramento globale

28 L DOPA SOGLIA MASSIMA (DISCINESIE) SOGLIA MINIMA (INEFFICACIA) STORIA DELLA TERAPIA CON L DOPA NECESSITA DI SOLUZIONI

29 DOPAMINERGICI AMANTADINA Farmaco desueto, utilizzato nelle forme lievi ed iniziali o per aumentare gli effetti della L DOPA nelle fasi tardive della malattia. Penetra bene la BEE, ha una leggera azione sia anticolinergica che dopaminergica, e viene utilizzata specialmente in politerapia per ridurre tremore, bradicinesia, rigidità. Farmaco ad azione indiretta: aumenta il rilascio della dopamina e ne inibisce il reuptake. È anche un debole antagonista dei recettori NMDA del glutammato.

30 AGONISTI DEI RECETTORI DELLA DOPAMINA 1) Derivati dell ergot A D 2 AP D 1 A D 2 A D 2 D 1 Il declino dell efficacia dellefficacia di L DOPA nel tempo, ha portato all impiego degli agonisti dopaminergici. A D 2 Primo agonista dopaminergico per il trattamento del Parkinson: bromocriptina

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