DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO

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1 10-Capitolo :31 Pagina 274 G. INCORPORA, P. PAVONE, M. RUGGIERI DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 1 0 DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI G. INCORPORA I disturbi parossistici non epilettici sono eventi frequenti in alcuni casi erroneamente diagnosticati come epilessie. Nella tabella 10.1 sono riportati i fenomeni parossistici non epilettici che si manifestano durante la veglia, nel sonno, e quelli di natura psicogena. Eventi parossistici non epilettici della veglia Sincope La sincope è caratterizzata da un improvvisa perdita della coscienza e del tono posturale con caduta della pressione sistemica e può essere: riflessa, cardiaca, febbrile e secondaria ad altre cause [1, 3, 14]. Sincope riflessa. È più frequente nelle ragazze adolescenti ed è provocata da un evento di tipo emozionale (dolore, vista del sangue, puntura, racconti di paura o di violenza, ecc.). La sincope generalmente si manifesta quando il paziente è in piedi o seduto. La perdita di coscienza può essere preceduta da una sensazione soggettiva di debolezza, nausea o di pensieri su cose che vanno via, e può essere confusa con un aura epilettica. La perdita del tono posturale è solitamente graduale e il paziente si accascia sul pavimento; talora, la caduta può essere violenta e improvvisa. L episodio si accompagna a pallore, sudorazione e riduzione del polso periferico (b r a d i- c a r d i a). La ripresa è immediata e non sono presenti fenomeni postictali quali sonno, cefalea o perdita di urine e feci. Se l episodio sincopale tende a durare o è più grave, possono comparire, a causa dell ipossia cerebrale, rigidità muscolare, deviazione dello sguardo e contrazioni tonico-cloniche che possono simulare una crisi epilettica (sincope convulsiva). Le crisi sincopali riflesse hanno prognosi buona, non necessitano di cure farmacologiche e non danneggiano il SNC. Nella tabella 10.2 vengono riportati i sintomi della sincope riflessa. Tab Disturbi parossistici non epilettici. In veglia Sincope Spasmi affettivi Vertigini parossistiche benigne Torcicollo parossistico benigno Spasmus nutans Paralisi tonica parossistica dello sguardo Sindrome periodica Sindrome di Sandifer Sindrome da iperventilazione In sonno Apnea o bradicardia (near miss sudden death syndrome) Pavor nocturnus Sonnambulismo Movimenti abnormi del sonno (Iactatio capitis, mioclono notturno benigno) Narcolessia Di natura psicogena Pseudoconvulsioni Episodi psicotici, allucinazioni Attacchi di panico Attacchi di rabbia (rage attacks) Tab Sintomi della sincope riflessa. Perdita del tono posturale e della coscianza per insulti specifici (emozionali o fisici) Ripresa immediata Assenza di fenomeni postictali (sonno, cefalea) Caduta lenta o improvvisa Sudorazione, bradicardia, pallore Sintomi non sempre presenti Sensazione soggettiva iniziale Disturbi del tono o comparsa di clonie

2 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 275 Sincope cardiaca. Ha un incidenza più bassa rispetto alla sincope riflessa e colpisce soggetti con disturbi della conduzione ad origine intracardiaca ed extracardiaca. In questi casi, la sincope è clinicamente di tipo convulsivo, e la prognosi può essere grave in quanto la sincope stessa può essere causa di morte improvvisa. In alcuni soggetti possono coesistere crisi epilettiche secondarie a episodi prolungati di arresto cardiaco. È molto difficile distinguere una crisi sincopale di origine cardiaca da un evento critico di natura epilettica. Sincope febbrile. La sincope febbrile (convulsione anossica febbrile riflessa) è trattata nel capitolo 10. Sincopi secondarie ad altre cause. Possono essere indotte da alcune manovre, come quella di Valsalva (che determina anossia cerebrale), o dall iperventilazione (come accade ad esempio nelle pazienti con Sindrome di Rett): si determina una crisi sincopale simile a un evento epilettico. La diagnosi clinica pone non poche difficoltà; di notevole ausilio può essere la registrazione poligrafica dell evento critico [3, 20, 21]. Crisi di iperventilazione. Si manifestano con maggiore frequenza in soggetti che hanno ritardo mentale e si presentano con ripetuti e frequenti atti respiratori, spesso superficiali, che determinano l ingestione di grosse quantità di aria anche nello stomaco. Possono indurre dolore toracico, dispnea e pseudoassenze. A fini diagnostici e terapeutici può risultare utile far respirare i pazienti durante la crisi di iperventilazione in un sacchetto di plastica. Così si determina un incremento centrale dei livelli di CO 2 che consente a volte di controllare l evento parossistico [3, 20]. La comparsa di crisi di iperventilazione in adolescenti normali può essere indicativa di una situazione familiare non serena. Spasmi affettivi Si manifestano nella prima infanzia e l incidenza è del 4% nei bambini al di sotto dei 5 anni. L età più colpita è tra 6 e 18 mesi, ma sono stati descritti anche nei primissimi mesi di vita; nell 85% dei casi cessano entro i 5 anni [1, 3, 4, 5]. Si distinguono spasmi affettivi di tipo cianotico e spasmi affettivi di tipo pallido. Nella tabella 10.3 sono riportate le differenze cliniche fra le due forme. Spasmi affettivi di tipo cianotico. Sono i più frequenti (60%), e sono provocati da un evento scatenante che è di solito un dolore acuto, una frustrazione o un episodio di rabbia. Il bambino, dopo aver pianto acutamente, compie uno o due atti respiratori e trattiene il fiato in espirazione. Si determina così una cianosi progressiva finché il bambino o riprende a respirare o ha una sincope con perdita di coscienza e talvolta deviazione dei globi oculari, rigidità agli arti e clonie della durata di pochi secondi seguita da ripresa degli atti respiratori. Tab Differenze cliniche tra spasmi affettivi di tipo cianotico e di tipo pallido. Manifestazioni Spasmi S p a s m i c l i n i c h e c i a n o t i c i p a l l i d i I n i z i o 0-18 mesi mesi F i n e 4-6 anni 4-6 anni F r e q u e n z a * 6 0 % 2 0 % F a t t o r i Rabbia, frustrazione, Stimolo doloroso s c a t e n a n t i p a u r a S e q u e n z a pianto; apnea; pianto debole; degli eventi cianosi; perdita di pallore; perdita di coscienza e tono coscienza e tono D u r a t a Meno di 1 minuto Più di 1 minuto M e c c a n i s m o M u l t i f a t t o r i a l e V a s o v a g a l e T e r a p i a N e s s u n a N e s s u n a * Il rimanente gruppo (20%) può presentare associazione di spasmi di tipo cianotico e pallido oppure di tipo indeterminato. Il meccanismo che sta alla base di questo evento parossistico non è del tutto noto. L aumento della pressione intratoracica con diminuzione del ritorno venoso determina una riduzione del flusso cerebrale. L apnea si associa prima a tachicardia e poi a bradicardia. Questi eventi sono autolimitanti. Spasmi affettivi di tipo pallido (convulsioni anossiche riflesse). Si possono alternare nello stesso bambino agli spasmi di tipo cianotico, anche se sono meno frequenti (20%). Di solito il fattore scatenante è meno evidente e può essere un piccolo trauma alla testa. Il bambino improvvisamente piange poco o non piange, perde conoscenza, diventa pallido e presenta rigidità assumendo talvolta una posizione in opistotono, con contrazioni tonico-cloniche agli arti. Secondo alcuni Autori, in alcuni casi alla crisi corrisponde asistolia: la sincope riflessa è quindi secondaria a ischemia cerebrale acuta da arresto cardiaco di tipo vagale. Nei bambini con spasmi affettivi potrebbe essere presente un eccessivo riflesso vagale, che può derivare da una predisposizione genetica. La prognosi è solitamente buona. Nel caso in cui coesista anemia, questa deve essere curata in quanto può essere responsabile di un peggioramento degli spasmi. Non esiste alcun tipo di terapia. L ansia dei genitori può creare qualche problema che si riflette sull educazione dei bambini affetti; la famiglia deve essere istruita ad assumere un atteggiamento di fermezza di fronte al manifestarsi di tali eventi critici. Vertigini parossistiche benigne Le vertigini parossistiche benigne si manifestano in bambini di 1-5 anni di età senza problemi neurologici o mentali, improvvisamente e senza fattori scatenanti. Il bambino comincia a piangere, diventa pallido e spaventato, cerca di raggiungere una persona vicina, spesso cade. Non vi è mai perdita di coscienza o amnesia, può essere presente nistagmo o vomito. I bambini più grandi possono riferire una sensazione di vertigine improvvisa o riferire che l ambien-

3 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO Il sonnambulismo si manifesta nel 15% dei bambini tra i 5 e i 12 anni. È caratterizzato da un incompleto risveglio che consente al soggetto di svolgere alcune attività senza che vi sia presa di coscienza o memoria di ciò che egli sta facente circostante sta ruotando, tanto da cadere bruscamente a terra. Gli episodi di crisi parossistiche di vertigini si manifestano di rado (1-5 per anno) e raramente si ripetono più volte nel corso della giornata. Durano da pochi minuti a più ore e regrediscono fino a scomparire intorno ai 5-7 anni. Alcuni soggetti possono manifestare nel corso degli anni emicrania. Non esiste alcuna terapia [15, 20, 21]. Torcicollo parossistico benigno Il torcicollo parossistico benigno è una condizione correlata all emicrania. Si manifesta nei bambini da pochi mesi fino a circa tre anni di età. Gli episodi di torcicollo possono durare da poche ore a più giorni e si accentuano in coincidenza con episodi febbrili o stressanti. Il torcicollo si verifica indistintamente da un lato o dall altro e il paziente ha maggiore necessità di stare a letto, ma non perde mai coscienza. La regressione degli episodi è spontanea e graduale. Sia nei soggetti con vertigini parossistiche che con torcicollo l esame neurologico e l EEG sono nella norma così come gli esami neuroradiologici (TC e RM). Tuttavia ambedue queste condizioni, soprattutto il torcicollo, possono costituire segni clinici iniziali di patologie molto gravi (traumatiche, tumorali o progressive); è corretto, prima di giungere alla diagnosi conclusiva di evento parossistico, escludere patologie più gravi ed effettuare esami strumentali anche indaginosi nei casi dubbi [3, 20]. Spasmus nutans Lo spasmus nutans compare tra i 6 e i 12 mesi di età in bambini normali, ed è caratterizzato da nistagmo congenito rotatorio e movimenti di dondolamento del capo orizzontali e verticali senza segni di compromissione oculare. Si risolve spontaneamente intorno ai 3-4 anni di età [1, 3]. Paralisi tonica parossistica benigna dello sguardo Questa condizione è caratterizzata da episodi di deviazione parossistica dello sguardo verso l alto, e si associa anche a deviazione della testa, ad atassia e a ripetute cadute. Gli episodi sono talora di lunga durata; la natura benigna di questo tipo di patologia è dubbia [1, 3]. Sindrome di Sandifer La Sindrome di Sandifer è caratterizzata da improvvisi e periodici cambiamenti di posizione del soggetto con rotazione del capo da un lato e dall altro e iperestensione del collo della durata di alcuni minuti. L episodio, che viene spesso confuso con una crisi convulsiva, avviene di solito in coincidenza o successivamente al pasto ed è dovuta a una posizione compensatoria per la presenza di reflusso gastroesofageo. Il disturbo si risolve con la guarigione del reflusso [1, 4, 15]. Sindrome periodica La Sindrome periodica si manifesta con eventi critici parossistici che si ripresentano con periodicità in bambini per il resto normali e comprende dolori addominali e crisi gravi di vomito ripetuto, con o senza acetonuria, ma con marcata compromissione dello stato generale e talora del sensorio. Gli episodi, che possono durare da ore a giorni, sono a volte così gravi da determinare l ospedalizzazione dei pazienti. Di solito l evento regredisce gradualmente e completamente senza lasciare reliquati, ma si ripresenta ad intervalli di tempo più o meno stabiliti [3, 20]. Anche la Sindrome periodica viene da alcuni inclusa tra le emicranie e tende a risolversi con l adolescenza. Prima di formulare questa diagnosi occorre escludere il vomito secondario a forme dismetaboliche iperammoniemiche quali i deficit di acidi organici e del ciclo dell urea. Eventi parossistici non epilettici del sonno Apnea o bradicardia Gli episodi parossistici di apnea o bradicardia che colpiscono il lattante sono spesso etichettati come eventi critici convulsivi. L apnea può essere accompagnata a fenomeni motori come ipertonia, ipotonia, disturbi di tipo distonico e della postura fino all opistotono o da cambiamenti momentanei del colorito cutaneo. Gli eventi assomigliano a crisi sincopali e non sono in relazione né a reflusso gastroesofageo né a spasmo esofageo. Si presentano solamente durante il sonno e vengono anche definiti, per la gravità della sintomatologia clinica, near miss sudden infant death. La diagnosi è basata sull attenta osservazione dell evento critico in assenza di una causa particolare che lo abbia determinato [3, 20, 21]. Pavor nocturnus Il pavor nocturnus insorge tra i 18 mesi e i 5 anni di età e costituisce il disordine del sonno più frequente dell età pediatrica (parasonnie del sonno non REM). Avviene nelle prime ore del sonno ed è caratterizzato da improvviso risveglio: il paziente si siede sul letto urlando atterrito. Sebbene appaia come se fosse sveglio, non vede chi gli sta attorno, né sente le voci e continua a piangere nonostante i tentativi per calmarlo. L evento dura pochi minuti e alla fine il bambino torna a sdraiarsi, continua a dormire e non ha più memoria di quanto accaduto. Questi episodi a volte tendono a manifestarsi per più notti consecutive, per poi diradarsi e non ripresentarsi entro gli otto anni o più raramente in adolescenza. La registrazione EEG di questi eventi critici mostra onde delta monoritmiche di alto voltaggio non parossistiche. Gli incubi notturni (nightmares) hanno le stesse caratteristiche cliniche del pavor nocturnus, ma insorgono nella fase REM del sonno [1, 3]. Sonnambulismo

4 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 277 do. Il paziente si alza dal letto come se fosse sveglio ed è capace di camminare o salire e scendere le scale ad occhi aperti o chiusi. Alcuni pazienti rispondono ad alcune domande anche se appaiono piuttosto confusi. Gli episodi durano solitamente pochi minuti e l attività svolta durante l episodio di sonnambulismo è in genere semplice. Può associarsi sonniloquio. Le registrazioni EEG effettuate in questi casi hanno messo in evidenza che gli episodi si manifestano sempre durante lo stato profondo di sonno lento [1, 3, 20]. Movimenti abnormi del sonno La iactatio capitis notturna è la forma più comune ed è caratterizzata da movimenti ondulatori continui del capo. Le mioclonie benigne del sonno e la narcolessia sono trattate più avanti. Disturbi parossistici non epilettici di natura psicogena Questi disturbi rappresentano la seconda causa più comune di diagnosi errata di epilessia [2, 14, 17]. Pseudoconvulsioni Tra tutti i disturbi parossistici non epilettici le pseudoconvulsioni sono gli eventi più difficili da diagnosticare perché il quadro clinico è molto simile alla convulsione epilettica. Le pseudoconvulsioni sono eventi critici o comportamentali parossistici, senza correlato elettroencefalografico, che tendono a mimare una crisi convulsiva di solito generalizzata. Solo raramente le manifestazioni motorie sono di tipo parziale. Si presentano per lo più in età adolescenziale con una leggera prevalenza nel sesso femminile, ma possono manifestarsi anche in bambini di 4-7 anni e possono coesistere nello stesso paziente con crisi epilettiche vere. Le pseudoconvulsioni non avvengono mai nel sonno o quando il paziente è solo. Clinicamente si manifestano come crisi motorie (toniche o tonico-cloniche) generalizzate. L attività motoria è incoordinata: i movimenti non sono caratterizzati da vere e proprie clonie, ma piuttosto da movimenti asincroni e disordinati con ampio spettro di espressività clinica. L inizio non sempre è brusco e può essere più o meno teatrale, comunque sempre violento e accompagnato da urla. Di solito il paziente riesce a evitare impatti che possono provocare dolore o che possono ferirlo e la ripresa è immediata. Può anche verificarsi perdita di urine, ma non si tratta di un segno discriminante. Il quadro clinico è molto simile a quello che si evidenzia nelle epilessie del lobo frontale, per cui è molto difficile differenziare le pseudoconvulsioni dalle epilessie del lobo frontale se non con la videoregistrazione EEG. Nella tabella 10.4 sono riportate alcune caratteristiche delle p s e u d o c o n v u l s i o n i. Il tracciato elettroencefalografico in fase critica è sempre normale, mentre quello in fase intercritica può risultare Tab Caratteristiche delle pseudoconvulsioni. Spesso coesistono epilessia e pseudoconvulsioni È presente incontinenza urinaria nel 20% circa dei pazienti Alcune epilessie del lobo frontale si presentano con manifestazioni cliniche simili alle pseudoconvulsioni Le pseudoconvulsioni costituiscono una patologia reale, espressione di una reale patologia psichiatrica A volte è necessaria la videoregistrazione prolungata per formulare la diagnosi patologico in quei pazienti che hanno anche crisi convulsive. Nei soggetti affetti può essere presente una personalità di base complessa e il disturbo può essere considerato reattivo a una condizione di disagio. Il dosaggio ematico della prolattina subito dopo un evento parossistico di dubbia interpretazione può essere di ausilio diagnostico, in quanto questo ormone aumenta dopo una crisi convulsiva vera, tuttavia, non viene utilizzato routinariamente in quanto le oscillazioni dei valori risentono anche di minime influenze. Quando si pone la diagnosi di pseudoconvulsione è bene discuterla con i familiari ed evitare di comunicarla bruscamente. La terapia farmacologica anticonvulsivante a volte sortisce qualche effetto in quanto funziona da placebo o seda le convulsioni epilettiche vere, ma è preferibile instaurare una terapia contro il disturbo d ansia. È utile la psicoterapia con il paziente e con la famiglia rivolta a evitare che lo stato di ansia, lo stress e il disagio si manifestino con episodi parossistici di questo tipo. La pseudoconvulsione è in ogni caso una patologia di una certa gravità, in grado di determinare sofferenza al paziente e alla famiglia e va quindi affrontata e curata. Episodi psicotici, allucinazioni Vanno distinti da quelli secondari a ingestione di sostanze tossiche o a schizofrenia. Si manifestano con sentimenti di delirio, disturbi del pensiero o allucinazioni vere e proprie. Attacchi di panico Gli attacchi di panico colpiscono le ragazze preadolescenti. Si manifestano con attacchi di ansia, sudorazione, vampate di calore, dispnea o polipnea, tachicardia e palpitazioni, forte sensazione di paura. Nelle forme gravi la crisi è accompagnata da agitazione psicomotoria, tremori e difficoltà della parola. Una terapia farmacologica momentanea tendente a sedare lo stato di ansia può essere utile nelle forme più gravi. Attacchi di rabbia (rage attacks), Sindrome da mancato controllo Gli attacchi di rabbia (Tab. 10.5) sono episodi parossistici di aggressività e di mancato controllo, esagerati rispetto agli eventi precipitanti e al contesto sociale dove si manifestano. Sono più frequenti nei bambini maschi di età scolare o preadolescenziale. La crisi si manifesta

5 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO Tab Caratteristiche cliniche degli attacchi di rabbia (episodi di mancato controllo) in relazione con le crisi epilettiche. Gli attacchi di rabbia sono sempre provocati, anche se il movente può sembrare abnorme La violenza non è casuale ma diretta verso qualcuno. Nella crisi epilettica la violenza è casuale Il comportamento è variabile e cambia nel tempo. Nella crisi epilettica è monotono Dura minuti o ore. La crisi epilettica secondi o minuti La risposta ai farmaci antiepilettici non è discriminante improvvisamente e in maniera violenta con urla, sputi, lancio di oggetti anche pesanti. L episodio può essere seguito da senso di fatica, e il paziente non ricorda quanto successo oppure, nel caso lo ricordi, prova un senso di rimorso. Gli episodi di attacchi di rabbia sono più frequenti nei bambini con piccoli problemi neurologici, inclusa la Sindrome da deficit di attenzione con iperattività o pregressi traumi al lobo frontale o temporale. In questi casi può essere utile un ciclo di terapia con propanololo, metilfenidato o carbamazepina. CEFALEA E SINDROMI CORRELATE G. INCORPORA, P. PAVONE, M. RUGGIERI La cefalea è definita come dolore localizzato al di sopra della linea che unisce le orbite al meato acustico esterno. È un disturbo che si manifesta prevalentemente nell adulto ma può essere osservato anche in età pediatrica e tende a presentarsi con maggiore frequenza nei giovani e soprattutto negli adolescenti. Dal punto di vista epidemiologico rappresenta uno dei disturbi più comuni con una prevalenza (di almeno un episodio) nel 99% della popolazione generale nell arco della vita. Nella tabella 10.6 viene riportata la prevalenza sia dell emicrania che della cefalea nell arco di tutta l influenza. PATOGENESI Non tutte le strutture craniche sono sensibili al dolore: le strutture extracraniche sensibili al dolore comprendono: la cute e le terminazioni nervose cutanee, i tessuti sottocutanei, i muscoli, le membrane mucose, i denti e alcuni dei vasi più grossi (carotidi esterne e loro branche); le strutture intracraniche sensibili al dolore sono: i seni vascolari, le vene più grosse, la dura che circonda i vasi più grandi, le arterie della dura, le arterie della base del cervello (circolo di Willis) e quelle meningee. Il dolore che origina dalle strutture extra- e intracraniche relative alla faccia e alla metà frontale del cranio è mediato dal 5 nervo cranico. Le altre aree sono innervate dalle branche dei nervi cranici 7, 9 e 10. Il dolore dalla regione occipitale del cranio viene mediato dai nervi cervicali superiori. Risultano insensibili al dolore il parenchima cerebrale, il cranio, gran parte della dura, l ependima e il plesso corioideo. Processi infiammatori o irritativi, fenomeni di spostamento, dilatazione, trazione o invasione delle strutture sensibili, determinano il dolore attraverso le afferenze nocicettive primarie. I mediatori chimici liberati in risposta al danno tissutale aggravano ulteriormente il dolore. Nelle tabelle 10.7 e 10.8 sono riportate le principali teorie patogenetiche. Tab Meccanismi d origine vascolare che favoriscono il dolore cefalgico. Vasodilatazione Infiammazione Trazione/dislocazione Tab Teorie patogenetiche della cefalea. Vasocostrizione e successiva vasodilatazione dei circoli intra- ed extracerebrali Stimolazione da parte di sostanze di derivazione piastrinica (5 idrossi-triptamina, serotonina) Alterazione del meccanismo di funzionamento dei neuromodulatori (endorfine) e dei neurotrasmettitori (serotonina, noradrenalina e dopamina) Tab Patogenesi della cefalea. Teoria vascolare (di Wolff) [vasogenica, meccanica] dilatazione del territorio della carotide esterna Teoria biochimica periferica [umorale] serotonina, bradichinina, istamina, iperaggregazione piastrinica Teoria neurovascolare (di Lance) sistema antinocicettivo (strutture tronco-encefaliche sotto controllo ipotalamico) Teoria biochimica centrale (di Sicuteri) lesione biochimica del nucleo mediano del rafe e del nucleo grigio periacqueduttale

6 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 279 CLASSIFICAZIONE Nel 2003 [IHS, 2003] è stata aggiornata, la prima classificazione delle cefalee dal 1988 [IHS, 1988]. Nella nuova classificazione le varie forme di cefalea vengono suddivise in gruppi principali (cefalee primitive, cefalee secondarie, nevralgie, dolori facciali e altre forme di cefalea) e a loro volta in sottotipi. Lo scopo di questa frammentazione è quello di permettere un utilizzo sia nella pratica clinica che nell ambito di studi epidemiologici, terapeutici o di ricerca di base. Non riproponiamo questa lunga classificazione e rimandiamo chi è interessato alla consultazione in quanto riteniamo che comprenda molte forme di interesse esclusivo o prevalente dell età adulta. Per quanto riguarda l Emicrania e la Cefalea Tensiva che costituiscono due forme particolari di cefalea, la classificazione è comune all età pediatrica ed è riportata nella tabelle 10.9 e DIAGNOSI La cefalea costituisce un disturbo che preoccupa e allarma, a volte anche eccessivamente, sia i genitori che pensano possa nascondere una patologia a carico del Sistema Nervoso Centrale, sia i pediatri che temono di svalutare un sintomo comune a molte patologie neurologiche gravi. Nella maggior parte dei casi i bambini riferiscono una cefalea diffusa i cui sintomi sono vaghi e aspecifici e sca- Tab Classificazione internazionale dei disordini cefalgici (ICHD) per l emicrania in età pediatrica. Codice IHS Codice WHO/ Diagnosi (2 a edizione) ICD-10NA 1. [G43] Emicrania 1.1 [G43.0] Emicrania senza aura 1.2 [G43.1] Emicrania con aura [G43.10] [G43.10] [G43.104] [G43.105] Emicrania emiplegica familiare (FHM) [G43.105] Emicrania emiplegica sporadica [G43.103] Emicrania tipo basilare 1.3 [G43.82] Sindromi periodiche infantili (possibili precursori o che possono essere associate a emicrania) [G43.820] Vomito ciclico [G43.820] Emicrania addominale [G43.621] Vertigine parossistica benigna infantile 1.4 [G43.81] Emicrania retinica 1.5 [G43.3] Complicanze dell emicrania [G43.3] Emicrania cronica [G43.2] Stato emicranico [G43.3] [G43.3] 1.6 [G43.83] Probabile emicrania Tab Cefalea tensiva (ICHD 2004). Codice IHS Codice WHO/ Diagnosi (2 a edizione) ICD-10NA 2. [G44.2] Cefalea di tipo tensivo (TTH) 2.1 [G44.2] Cefalea di tipo tensivo episodica infrequente [G44.20] Cefalea di tipo episodico infrequente associata a ipersensibilità pericranica [G44.21] Cefalea di tipo tensivo episodica infrequente non associata a ipersensibilità pericranica 2.2 [G44.2] Cefalea di tipo tensivo episodica frequente [G44.20] Cefalea di tipo tensivo episodica frequente associata a ipersensibilità pericranica [G44.21] Cefalea di tipo tensivo episodica frequente non associata a ipersensibilità pericranica 2.3 [G44.2] Cefalea di tipo tensivo cronica [G44.22] Cefalea di tipo tensivo cronica associata a ipersensibilità pericranica [G44.23] Cefalea di tipo tensivo cronica non associata a ipersensibilità pericranica 2.4 [G44.28] Probabile cefalea di tipo tensivo [G44.28] Probabile cefalea di tipo tensivo episodica infrequente [G44.28] Probabile cefalea di tipo tensivo episodica frequente [G44.28] Probabile cefalea di tipo tensivo cronica

7 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO tenati soprattutto da una non chiara situazione di stress familiare o ambientale. In questi casi i sintomi riferiti dal paziente sono vaghi, il bambino, durante la breve crisi dolorosa non cessa di svolgere le normali attività e questa cefalea aumenta nel periodo primaverile per regredire del tutto nel periodo estivo. Un gruppo più piccolo di soggetti presenta cefalea di tipo emicranico (emicrania classica, comune, cefalea tensiva) e in questo caso vi è un alto indice di familiarità. Infine un gruppo molto più piccolo presenta cefalea secondaria e solo in rari casi occorre escludere patologie gravi. L iter diagnostico impone un percorso che prevede una accurata raccolta anamnestica, un esame obiettivo generale e neurologico e l ausilio di oculate indagini di laboratorio. Questo percorso dovrebbe consentire di capire in prima istanza se siamo davanti a una cefalea primitiva o se siamo davanti a una forma di cefalea secondaria. Nella tabella sono riportati i criteri diagnostici per l emicrania pediatrica secondo l International Headache Society del Come raccogliere l anamnesi La semplice anamnesi consente, talora, una iniziale diagnosi e deve tener conto di alcune informazioni obbligate che riguardano età di esordio, frequenza e ricorrenza degli episodi, periodo della giornata durante il quale si manifestano, durata, intensità e sede del dolore. Alcune domande devono essere volte a ricavare informazioni sull inserimento e le abitudini del paziente in famiglia, a scuola, in società e nell ambiente sportivo che frequenta. L eventuale presenza di contrasti in ognuno di questi campi o la presenza di eccessivo stress, di ansia o di depressione deve essere rilevata con molta cautela e attentamente valutata. I segni e i sintomi associati alla cefalea da rilevare possono manifestarsi: a) prima (ore o giorni dall attacco di cafalea) e sono caratterizzati da cambiamenti della sfera comportamentale e dello stato emozionale, forte desiderio o rifiuto di alcuni cibi, sete abnorme, diarrea o costipazione, b) durante l attacco di cefalea con nausea, vomito, fono e fotofobia, c) subito dopo l attacco con necessità di dormire e profonda s t a n c h e z z a. Nella tabella vengono riportate alcune utili domande da porre sia al paziente che ai genitori. L esame obiettivo generale e neurologico appare importante a completamento di una accurata raccolta anamnestica e per questo si rimanda al capitolo primo. Fattori scatenanti o aggravanti l attacco Tra i fattori scatenanti ambientali più comuni vi sono: le mestruazioni, stress o periodi che seguono forti stress, alcuni cibi come il cioccolato o i formaggi stagionati o gli alimenti che contengono glutammato monosodico, nitrati e Tab International Headache Society criteria per l emicrania pediatrica del Almeno 5 attacchi che adempiono i punti 2 e 4 2. Attacchi di cefalea che durano 1-72 ore 3. Cefalea con almeno due delle seguenti caratteristiche sede unilaterale o bilaterale, frontotemporale e non occipitale carattere pulsante intensità del dolore moderato o grave peggioramento durante l attività fisica 4. Durante la cefalea nausea o vomito fotofobia o fotofobia 5. Cefalea non attribuibile ad altri disordini Tab Domande utili da porre (al bambino o ai genitori) nella raccolta anamnestica in casi di cefalea. C è qualcosa che interferisce o ti causa problemi a casa, in famiglia, a scuola o con gli amici? Quando sono iniziati gli attacchi di cefalea? Qual è la zona che fa male durante l attacco cefalalgico? Che cosa stavi facendo quando è iniziato l attacco? Quanto tempo mette la cefalea a raggiungere la sua massima intensità? Quanto dura l attacco cefalgico? Quanti attacchi hai al giorno? Alla settimana? Al mese? Il dolore è di lieve entità? Di media entità? Oppure è intenso? In una scala da 1 a 10 (10 è il peggiore dolore che tu abbia mai provato) dove piazzeresti il tuo dolore? Hai problemi alla vista prima che inizi o durante l attacco di cefalea? Hai altri sintomi o avverti altre sensazioni (ad es., nausea, vomito, visoni di luci, odori, fastidio non ben definito oppure dolore durante i movimenti oculari) quando hai c e f a l e a? Vi sono situazioni o sostanze che credi causare o aumentare la cefalea (ad es., stress, cibi, bevande, mancanza di sonno, eccessivo sonno, odori forti, luci intense o stimolazioni di zone del capo)? Vi sono attività sportive o esercizio fisico che credi causino o aumentino la cefalea? Cosa fa migliorare la tua cefalea? La cefalea ha modificato o modifica le tue attività quotidiane? Hai preso o ti sono o stati prescritti dei farmaci per farti passare la cefalea? Sei stato sottoposto a stress (a scuola, in famiglia, con gli amici) nell ultimo periodo? Ci sono parenti o fratelli o qualche familiare con cefalea? aspartato, luci particolarmente intense o intermittenti, rumori forti, elevata altitudine, caldo o umidità, odori intensi, profumi o fumo di sigarette. Fattori che riducono o fanno cessare la cefalea È noto che vi sono fattori che favoriscono il miglioramento o la?????????? dell evento cefalogico e questi sono: il sonno, il buio, il silenzio oppure il rilassarsi; alcuni farmaci anticefalgici del tipo enti?????????? non sti????????????.

8 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 281 CEFALEE PRIMITIVE Emicrania [IHS/ICHD-II 1.] L emicrania è la forma più frequente di cefalea dell infanzia. Viene definita come una Sindrome dolorosa familiare ricorrente, accompagnata da sintomi neurologici ed extraneurologici, ed è il risultato dell interazione di fattori scatenanti esterni e di meccanismi patofisiologici interni. L emicrania ha una prevalenza che varia dal 6% (nei soggetti di sesso maschile) al 17% circa (nelle donne) e viene considerata una condizione altamente invalidante: l Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS/WHO) l ha recentemente posta al 19 posto tra le malattie debilitanti o invalidanti. Nel 50% degli individui emicranici gli episodi iniziano prima dei 20 anni d età e la maggior parte degli attacchi cefalgici in bambini con meno di 10 anni d età sono di tipo emicranico. I soggetti affetti da emicrania presentano un dolore che può essere pulsante o martellante, talvolta localizzato a un emilato o più spesso alla regione frontale o parietale (Tab ). Si associano talora dolore addominale, nausea, vomito, fonofobia e fotofobia. Il paziente trae sollievo dal riposo e il dolore tende a cessare dopo un sonno prolungato. Le crisi vengono scatenate da diversi fattori ormonali (ciclo mestruale, ovulazione, contraccettivi, terapia sostitutiva ormonale), dieta (alcol, nitrati, glutammato monosodico, aspartato, cioccolato, formaggio stagionato, Coca cola, carni insaccate, pasti saltati), psicologici (stress, periodi post stress stati d ansia o d eccitazione, depressione), fisici-ambientali (variazioni di temperatura, luci, stimoli luminosi, odori, altitudini elevate), correlati al sonno (mancanza, privazione o eccesso di sonno), sforzi fisici, traumi cranici (Tab ). L emicrania viene oggi distinta in 6 gruppi (IHS, 2004): emicrania senza aura (o emicrania comune o emicrania simplex ); Tab Quadro clinico dell emicrania. Cefalea parossistica Sollievo dopo il sonno 94% Nausea, vomito, dolori addominali 90% Familiarità 69% Dolore di tipo pulsante, martellante 58% Emilaterale 38% Aura 17% Fono e fotofobia sono spesso presenti Tab Cefalea di tipo tensivo (TTH). Localizzazione nella regione occipitale (cerchio attorno al capo) Non è forte, ma dura a lungo e per più giorni Non vi è aura Anamnesi familiare (divorzi, assenza di un genitore) Stato ansioso emicrania con aura o emicrania classica ; sindromi periodiche infantili: possibili precursori dell emicrania; emicrania retinica; complicanze dell emicrania; probabile emicrania. Il bambino con emicrania è asintomatico negli intervalli tra gli episodi, e non vi sono sintomi di malattia neurologica progressiva o segni di aumentata pressione intracranica. Se l anamnesi è tipica per l emicrania e l esame neurologico è normale non dovrebbe essere necessario eseguire alcuna indagine strumentale. Se, invece, vi sono segni o sintomi di altre forme di emicrania (retinica, complicanze dell emicrania o probabile emicrania) è consigliabile eseguire altri esami (ad esempio, EEG, RM o RMA) per ricercare eventuali anomalie strutturali o vascolari ed escludere disordini neurologici come malformazioni vascolari, emorragie subaracnoidee, s t r o k e, episodi embolici o trombotici o tumori cerebrali. Emicrania senza aura [IHS/ICHD-II 1.1] È la forma più frequente di emicrania caratterizzata da episodi ricorrenti di cefalea che nel bambino durano circa 1-72 ore. Il dolore è pulsante, localizzato bilateralmente (nel bambino) o unilateralmente (nell adolescente e nell adulto) nella regione frontotemporale, di entità medio/grave ed è tipicamente aggravato dalla comune attività fisica quale la deambulazione o il salire e scendere le scale; è associato a nausea e/o fonofobia e fotofobia. Poiché la diagnosi differenziale con la cefalea tensiva episodica (IHS/ICHD-II 2.1; vedi Tab. 10.9) può essere difficile, dovrebbero essere presenti almeno 5 episodi ricorrenti per essere certi che si tratti di emicrania senza aura. Emicrania con aura [IHS/ICHD-II 1.2] In questa forma si hanno episodi ricorrenti caratterizzati da attacchi cefalgici preceduti (di pochi minuti o poche ore) o associati a un complesso di sintomi neurologici focali (definiti come aura) e reversibili, che abitualmente si sviluppano gradualmente nell arco di 5-20 minuti e durano meno di 60 minuti. Tale complesso sintomatologico è seguito dal tipico dolore emicranico che ha le stesse caratteristiche di quello dell emicrania senza aura. Oltre all aura si manifestano generalmente dei sintomi premonitori (prodromi) che precedono l aura e l attacco cefalgico di ore o giorni (abitualmente 1-3 giorni) caratterizzati da combinazioni varie di senso di fatica, difficoltà di concentrazione nello studio o nelle comuni attività quotidiane, ipersensibilità ai suoni o alle luci, nausea, difficoltà nella visione, sbadiglio frequente o pallore. Anche in questo tipo di emicrania l attacco cefalgico è seguito dalla fase postcefalgica. L aura è tipicamente caratterizzata dalla comparsa di disturbi: visivi positivi (luci intermittenti, comparsa di immagini luminose a zig-zag in prossimità del punto di fissazione) o negativi (scotomi, perdita di alcuni settori del campo visivo, ecc.);

9 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO sensitivi positivi (sensazione di formicolio, di aghi, ecc.) o negativi (assenza di sensibilità, ecc.); del linguaggio (disfasia); tali disturbi devono avere caratteristiche di completa reversibilità e con durata minore di 60 minuti. Emicrania emiplegica L emicrania emiplegica può essere sporadica o familiare. L emicrania emiplegica familiare (EEF) è un raro sottotipo di emicrania con aura che presenta un pattern di trasmissione autosomico dominante. Esistono due forme cliniche e genetiche (FHM1 ed FHM2) con alcuni sintomi non comuni ad ambedue le forme. Si manifesta con attacchi ricorrenti di emicrania con aura emiplegica o emiparetica che possono durare ore, giorni o settimane e colpiscono invariabilmente un emilato o l altro. Altri segni neurologici focali sono disturbi visivi, compromissione del linguaggio e parestesie. Circa un terzo di questi pazienti può inoltre manifestare atassia cerebellare progressiva. Tra i vari fattori scatenanti che contribuiscono a determinare l evento critico di cefalea emiplegica, oltre lo stress e l ipersensibilità ad alcuni odori, vi sono i traumi cranici anche se di lieve entità. I semplici dati clinici non sono sufficienti per distinguere le due forme genetiche. L emicrania emiplegica familiare tipo 1 (FHM1) è dovuta alla mutazione del gene CACNA1A che codifica per la subunità Cav2.1 per i canali del calcio di tipo P/Q ed è localizzata sul cromosoma 19p13. Questi canali sono espressi sia nel Sistema Nervoso Centrale che periferico e mediano il rilascio di neurotrasmettitori dalle teminazioni sinaptiche con la modulazione dell omeostasi del calcio intracellulare. Il gene tuttavia è ritrovato solo nel 50-75% dei soggetti affetti. L emicrania emiplegica familiare tipo 2 (FHM2) è dovuta alla mutazione del gene ATP1A2 che è posto sul cromosoma 1q21-q23. La principale differenza fra i due geni è che quest ultimo presenta una più bassa penetranza, si associa alla presenza di crisi convulsive e non determina disfunzioni cerebellari. Poiché il riscontro dell anomalia genetica avviene solo in poche famiglie questa patologia appare particolarmente eterogenea da un punto di vista etiologico. Emicrania dell arteria basilare Emicrania tipo-basilare IHS/ICHD-II colpisce l età adolescenziale e predilige il?????????????. I sintomi riflettono disturbi circolatori del territorio del sistema dell arteria vertebrale/basilare e consistono in un associazione di disturbi visivi con cecità bilaterale transitoria, visione offuscata, scotomi e allucinazioni; si hanno inoltre vertigini, turbe della coscienza, tinnito e atassia in sequenze e combinazioni variabili. I sintomi visivi sono molto simili a quelli dell emicrania con aura, ma tipicamente possono colpire entrambi i campi visivi. Per porre questo tipo di diagnosi l aura deve essere caratterizzata da almeno due di questi sintomi/segni (con comparsa graduale e/o in successione in un tempo maggiore di 5 minuti): disartria, vertigine, tinnito, ipoacusia, diplopia, disturbi visivi simultanei nei campi temporali e nasali dei due occhi, atassia, diminuzione del livello di coscienza o parestesie bilaterali simultanee. Va ricordato che la FHM si manifesta con sintomi tipici dell emicrania tipo-basilare almeno nel 60% dei casi. Inoltre spesso la diagnosi differenziale con una forma di epilessia focale di tipo occipitale pone notevoli difficoltà anche a persone particolarmente esperte in questo campo. Sindromi periodiche infantili: possibili precursori o che possono essere associate a emicrania [IHS/ICHD-II 1.3] L emicrania e le sindromi periodiche infantili hanno caratteristiche comuni e molti bambini che hanno sofferto di una delle varie forme di sindromi periodiche, tendono a manifestare nelle epoche successive emicranica. Per tali ragioni le sindromi periodiche infantili, qui di seguito elencate [ICH/ICHD-II 1.3], sono state incluse nella classificazione aggiornata (ICH, 2004) all interno del capitolo dell emicrania. Il vomito ciclico [IHS/ICHD-II 1.3.1] è caratterizzato da attacchi episodici (abitualmente stereotipati nel singolo individuo), ricorrenti di vomito e nausea intensa (che durano da 1 a 5 o più ore) associati a pallore e letargia con risoluzione completa tra un episodio e l altro. L emicrania addominale [IHS/ICHD-II 1.3.2] è un disordine ricorrente con attacchi della durata di 1-72 ore di dolore addominale di intensità medio/grave localizzato in corrispondenza della linea mediana e si associa a sintomi vasomotori e almeno due dei seguenti segni/sintomi: anoressia, nausea, vomito o pallore. Il dolore è grave abbastanza da interferire con le attività quotidiane. È importante notare che la maggior parte dei bambini con emicrania addominale svilupperà cefalea di tipo emicranico nelle fasi successive della vita. La vertigine parossistica benigna dell infanzia [IHS/ICHD-II 1.3.3] è un disturbo assai eterogeneo caratterizzato da brevi attacchi episodici, in apparente benessere, di vertigine (grave), talora associati a nistagmo o vomito o cefalea pulsante unilaterale, che si risolvono spontaneamente dopo minuti od ore. L esame neurologico e gli esami audiometrici negli intervalli liberi sono del tutto normali. Colpisce soggetti di età compresa tra 1 e 4 anni. Emicrania retinica [IHS/ICHD-II 1.4] In questa forma si hanno attacchi ripetuti, caratterizzati da disturbi visivi ( positivi e/o negativi ) monoculari (fosfemi, scotomi, cecità) associati a cefalea di tipo emicranico. I fenomeni visivi devono essere confermati attraverso un esame (il paziente, opportunamente istruito, deve poter riprodurre tali fenomeni disegnandoli su un campo visivo monoculare) durante l attacco e l esame neurologico e oftalmico negli intervalli liberi deve essere normale. Talora l emicrania retinica può non essere associata a cefalea emicranica.

10 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 283 Complicanze dell emicrania [IHS/ICHD-II 1.5] L emicrania cronica [IHS/ICHD-II 1.5.1] è una forma di emicrania senza aura [IHS/ICHD-II 1.1] che dura più di 15 giorni al mese per un periodo superiore a 3 mesi. In realtà, la maggior parte dei casi di emicrania cronica inizia come emicrania senza aura. Man mano che si sviluppano le caratteristiche di cronicità, la cefalea tende a perdere le sue tipiche caratteristiche (episodiche) di presentazione e decorso. Nello stato emicranico [IHS/ICHD-II 1.5.2] si ha emicrania grave (di tipo debilitante) che dura incessantemente più di 72 ore. Questa forma si associa spesso a stato confusionale con segni di disorientamento temporo-spaziale. Altre complicanze dell emicrania sono: aura persistente senza infarto [IHS/ICHD-II 1.5.3] con sintomi di aura (abitualmente bilaterali) che durino più di una settimana (talora anche per mesi o anni); infarto emicranico [IHS/ICHD- II 1.5.4] dove si hanno uno o più sintomi tipici dell aura (presenti per oltre 6 minuti) associati a lesioni cerebrali di tipo ischemico (dimostrate alla RM) in aree ben definite, che si siano verificati durante l attacco emicranico. Cefalea di tipo tensivo (TTH) [IHS/ICHD-II 2.1] La cefalea di tipo tensivo, conosciuta anche come cefalea tensiva, cefalea da contrattura muscolare, cefalea psicomiogena, cefalea da stress, cefalea essenziale, cefalea idiopatica o cefalea psicogena è la forma più comune di cefalea primitiva con una prevalenza nella popolazione generale che varia dal 30 al 78%. Rispetto all emicrania le crisi della cefalea di tipo tensivo hanno maggiore durata e minore intensità; il dolore è di tipo continuo (si avverte la sensazione di un peso) e interessa a cerchio tutto il capo. Colpisce principalmente i bambini con stati depressivi e con disturbi d ansia. Si hanno, inoltre, significative modificazioni dell umore, scarsa riuscita scolastica, irrequietezza, turbe del sonno e aggressività. Nel passato si riteneva che, dal punto di vista patogenetico, la cefalea di tipo tensivo fosse correlata principalmente a cause di tipo psicogeno, ma sembra che le cause di tipo neurobiologico (sicuramente per le forme più gravi) e legate a meccanismi del dolore di tipo periferico oppure centrale siano più comuni. La divisione nei sottotipi episodico e cronico inserita già nella prima classificazione (IHS, 1988) è ancora valida e la cefalea di tipo tensivo cronica è una malattia grave, che causa notevole diminuzione della qualità della vita ed elevata inabilità. Anche l impiego (più recente vedi IHS, 2004) dei criteri frequente e infrequente è risultato assai utile perché le forme infrequenti hanno un impatto minimo sulla qualità della vita dei soggetti affetti e necessitano di pochi interventi di tipo medico, mentre le forme frequenti possono avere costi socioeconomici elevati. Cefalea di tipo tensivo episodica infrequente [IHS/ICHD-II 2.1] È caratterizzata da episodi infrequenti di cefalea bilaterale con dolore di tipo oppressivo/tensivo (non pulsante), intensità medio/moderata e durata variabile da 30 minuti a 7 giorni che non peggiora con la comune attività fisica giornaliera ed è associata a fotofobia o fonofobia in assenza di nausea o vomito. Vi sono due sottotipi di cefalea di tipo tensivo episodico infrequente: associata a ipersensibilità pericranica [IHS/ICHD-II 2.1.1] e non associata a ipersensibilità pericranica [IHS/ICHD-II 2.1.2], che deve essere rilevata alla palpazione manuale della zona dolente. La palpazione manuale (che ha sostituito i rilevamenti con EMG e algometria pressoria) va eseguita tramite leggeri movimenti di rotazione e applicazione di una forza (con pressione controllata) tramite il 2 e 3 dito della mano sui muscoli temporale, massetere, pterigoideo, sternocleidomastoideo, splenio e trapezio. Si impiega un sistema di score che va da 0 a 3 in ogni muscolo, che va poi sommato per ottenere score totali. Cefalea di tipo tensivo episodica frequente [IHS/ICHD-II 2.2] In questa forma gli episodi di cefalea (bilaterale, medio/grave, oppressivo/tensiva che non peggiora con l attività fisica, associata a fotofobia e fonofobia, ma non a nausea e della durata che va da 30 minuti a 7 giorni) sono più frequenti (almeno 10 episodi distribuiti con una frequenza maggiore di 1 ma minore di 15 giorni/mese per almeno 3 mesi con una frequenza media maggiore di 12 e minore di 180 giorni/anno). Tali episodi spesso coesistono con l emicrania senza aura. Anche tale forma può essere associata a ipersensibilità pericranica [IHS/ICHD-II 2.2.1] oppure non associata a ipersensibilità pericranica [IHS/ICHD-II 2.2.2]. con caratteristiche e manovre semeiologiche identiche alle forme precedentemente descritte (2.1.1 e 2.2.2). Cefalea di tipo tensivocronica [IHS/ICHD-II 2.3] Questa forma rappresenta un evoluzione della cefalea di tipo tensivo episodica e si presenta con attacchi di cefalea (bilaterale, medio/grave, oppressivo/tensiva che non peggiora con l attività fisica, associata a nausea lieve, fotofobia e fonofobia) della durata di pochi minuti oppure di giorni e frequenza assai elevata (episodi distribuiti con una frequenza maggiore di 15 giorni/mese in media per almeno un periodo superiore di 3 mesi con una frequenza media > 180 giorni/anno). Tali episodi spesso coesistono con l emicrania senza aura. Anche in questa forma cronica vi può essere ipersensibilità pericranica [IHS/ICHD-II 2.3.1] oppure non associata ipersensibilità pericranica [IHS/ICHD-II 2.3.2], con caratteristiche e manovre semeiologiche identiche alle forme precedentemente descritte (2.1.1 e 2.2.2). CEFALEA SECONDARIA Nelle cefalee secondarie la crisi dolorosa cefalalgica è il risultato di numerose cause che sono riportate nella tabella e che possono essere sistemiche o locali.

11 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO Nel bambino piccolo e quando l episodio di cefalea è insorto da poco tempo la diagnosi differenziale tra una forma primitiva o secondaria di cefalea è difficile se non vi sono dati anamnestici sufficienti. Un accurato esame obiettivo generale e neurologico, eventualmente ripetuto nell arco di pochi giorni, può essere di aiuto per una migliore definizione della forma clinica che stiamo valutando. Tra le cause sistemiche che determinano cefalea ricordiamo le infezioni virali o le sepsi. Nelle infezioni intracraniche (meningoencefaliti, meningiti batteriche, virali, encefaliti) è tra i sintomi più frequenti a comparire e si associa a febbre, vomito, convulsioni e obnubilamento del sensorio, nausea, fono e fotofobia. Tra le cause locali i traumi cranici e i tumori del SNC costituiscono gli eventi più temibili. Ricordiamo che nei bambini i tumori cerebrali si manifestano con cefalea in circa il 70% dei casi e nel 50% di questi la cefalea è diffusa. Nella tabella sono riportati i sintomi che devono mettere in allarme e che devono essere presi in considerazione per una eventuale forma secondaria di cefalea. Cefalea attribuita a trauma cranico e/o del collo [IHS/ICHD-II 5.] Quando la cefalea è secondaria a trauma cranico accompagna ad altri sintomi quali senso di malessere, difficoltà di concentrazione, nervosismo, cambiamenti di personalità e insonnia: questo insieme di manifestazioni è conosciuto come Sindrome post traumatica (vedi Traumi cranici capitolo 22). Il tipo di cefalea che si osserva dopo il trauma è assai variabile e assomiglia molto al dolore delle cefalee primitive: più spesso di tipo tensivo ma anche emicranico con o senza aura oppure cefalea a grappolo. Dal punto di vista diagnostico, mentre è relativamente semplice correlare la cefalea a traumi avvenuti immediatamente (o poco tempo) prima dell episodio cefalgico, è assai complicato attribuire a un trauma vecchio una cefalea comparsa settimane o mesi dopo lo stesso (Tabb e 10.16). Cefalea acuta post traumatica [IHS/ICHD-II 5.1] Vengono riportate due forme cliniche in base all intensità del trauma. Tab Cefalea secondaria. Cause sistemiche Malattie infettive febbrili Encefalopatie metaboliche Ipertensione arteriosa Assunzione di sostanze esogene Cause locali Trauma cranico Malformazioni vascolari ed emorragie intracraniche Trombosi venosa Infezioni intracraniche Tumori cerebrali Idrocefalo Pseudotumor cerebri Sinusiti Cause oculari Cause odontogene Tab Sintomi di allarme. Attacchi notturni violenti che risvegliano il paziente Cefalea ricorrente con frequenza e intensità crescente Associazione con crisi epilettiche parziali Peggioramento progressivo con cambiamento dell umore e del comportamento Età precoce di insorgenza della cefalea Cefalea acuta post traumatica attribuita a trauma cranico moderato/grave [IHS/ICHD-II 5.1.1]. In queste forme la cefalea, non ha caratteristiche specifiche ben determinate, si sviluppa entro 7 giorni dal trauma o al momento della ripresa dello stato di coscienza, si può risolvere entro 3 mesi o persiste oltre. Cefalea acuta post traumatica attribuita a trauma cranico lieve [IHS/ICHD-II 5.1.2] la cefalgia, non ha caratteristiche specifiche ben determinate, si sviluppa entro 7 giorni dal trauma e si risolve entro 3 mesi o persiste quando non sono ancora trascorsi 3 mesi dal trauma. Il trauma è caratterizzato da assenza di perdita di coscienza o perdita di coscienza per un periodo inferiore a 30 minuti, score minore di 13 nella GCS e sintomi/segni di concussione associati anche a disturbi cognitivi con o senza dimostrazione all imaging di lesioni cerebrali sicuramente traumatiche, oppure di anomalie all esame neurologico o agli esami di laboratorio e neurofisiologici. Cefalea cronica post traumatica [IHS/ICHD-II 5.2] In questa forma la cefalea si accompagna ai sintomi tipici della Sindrome post traumatica che comprende due sottotipi: cefalea cronica postraumatica attribuita a trauma cranico moderato/grave [IHS/ICHD-II 5.2.1] le cui caratteristiche sono sovrapponibili alla corrispondente forma acuta [IHS/ICHD-II 5.1.1] ma con cefalea persistente per più di 3 mesi dopo il trauma e cefalea cronica post-traumatica attribuita a trauma cranico lieve [IHS/ICHD-II 5.2.2] con caratteristiche anch esse sovrapponibili alla forma acuta [IHS/ICHD-II 5.1.2]. Cefalea da neoplasia [IHS/ICHD-II 7.4] La cefalea può essere correlata all aumento di pressione intracranica secondaria all idrocefalo causato dalla massa [IHS/ICHD-II 7.4.1] e in questo caso è associata a nausea e/o vomito, viene peggiorata dall attività fisica e/o dalle manovre che aumentano la pressione intracranica (manovra di Valsalva, tosse, starnuto, ecc.). Quando è causata d i r e t t a- mente dalla neoplasia [IHS/ICHD-II 7.4.2] è localizzata, ha carattere progressivo, peggiora o compare al mattino ed è aggravata dalla tosse o dai movimenti di flessione in avanti. Si ha cefalea anche nell ipo-o ipersecrezione ipotalamica o pituitaria [IHS/ICHD-II 7.4.4] ed è accompagnata da ele-

12 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 285 vati livelli ormonali, dalla presenza di microadenomi e da disturbi della regolazione della temperatura, del comportamento, della sete e dell appetito. Cefalea attribuita a convulsioni epilettiche [IHS/ICHD-II 7.6] Un importante problema diagnostico e nosologico è rappresentato dal rapporto tra la cefalea, in particolare emicrania ed epilessia (Tabb ). In effetti, entrambe le affezioni presentano delle caratteristiche comuni che sono: l insorgenza episodica, la presenza di fenomeni che precedono o accompagnano le crisi (aura, allucinazioni, ecc.), la presenza di sintomi focali motori e sensitivi e inoltre l associazione con modificazioni dell umore e del comportamento la possibile presenza di anomalie elettroencefalografiche (Tab ). Inoltre l emicrania e l epilessia possono coesistere in alcune malattie (vedi MELAS). Vi è un aumentata frequenza di emicrania in alcune forme di epilessia (epilessia benigna occipitale, epilessia rolandica ed epilessia con assenze). Inoltre, alcune lesioni strutturali cerebrali (ad es., malformazioni arterovenose) possono manifestarsi attraverso emicrania con aura, accompagnate a convulsioni e anche a cefalea. La cefalea inoltre, si riscontra facilmente subito dopo (vedi prima convulsione scatenata da emicrania; IHS/ICHD-II 1.5.5) o prima di un attacco convulsivo e il dolore si presenta con maggiore frequenza allorché la crisi è generalizzata di tipo tonico o tonico-clonico, soprattutto se di lunga durata. Anche le epilessie parziali complesse possono associarsi a cefale. Il termine m i g r a l e p s y (che potrebbe essere tradotto come e m i c r a l e s s i a) è stato coniato proprio per classificare quelle forme dove convulsioni di tipo epilettico si verificano durante la fase che segue l aura tipica e precede la fase cefalgica nell emicrania con aura. Infine, non si può escludere che le convulsioni di tipo epilettico, così sensibili a fattori precipitanti o scatenanti estrinseci o intrinseci, non siano scatenate da alterazioni corticali e/o neuronali provocate dall attacco di emicrania. Le crisi epilettiche che si manifestano solo con cefalea, sono di raro riscontro nell infanzia. Esse si manifestano in forma acuta con dolore lancinante e di breve durata; vi è anamnesi familiare positiva per epilessia, tendono a presentarsi insieme ad altri tipi di crisi convulsive e spesso il tracciato mostra anomalie specifiche. Si hanno due forme principali: emicrania epilettica [IHS/ICHD-II 7.6.1], caratterizzata da emicrania che duri secondi o minuti, si verifichi in maniera sincrona e sia ipsilaterale alla scarica ictale (con dimostrazione EEG); e c e f a- lea postictale [IHS/ICHD-II 7.6.2] caratterizzata da cefalea, con le caratteristiche di tipo tensivo o, di emicrania, che si verifichi entro le 3 ore seguenti la crisi epilettica parziale o generalizzata e si risolva entro 72 ore dopo la convulsione. Cefalea attribuita a infezioni [IHS/ICHD-II 9.1] Tab Cefalea-epilessia: caratteristiche comuni. Carattere episodico delle crisi Alterazioni di umore, comportamento Situazioni focali, sensitive e motorie Anomalie EEG Tab Cefalea-epilessia: episodi cefalgici in pazienti epilettici. Emicrania può precedere le crisi epilettiche Manifestarsi come aura Manifestarsi come crisi Seguire la crisi epilettica Tab Cefalea-epilessia. La cefalea si manifesta talvolta come manifestazione critica convulsiva in pazienti con: epilessia infantile a parossismi occipitali epilessia infantile benigna a punte centro-temporali (E. Rolandica dell Infanzia) Tab Emicrania-epilessia: diagnosi differenziale. Diagnosi Crisi Crisi differenziale emicranica convulsiva Inizio Rapido Acuto (minuti) (secondi) Durata Maggiore Minore (minuti/ore) (minuti) Risoluzione Graduale Rapida Familiarità Rara Frequente per epilessia Sensorio Obnubilato Alterato EEG Rallentamenti Punte (diffusi o focali) specifiche Altri eventi Nessuno Misti, specie c. epilettici Parziali La cefalea è un sintomo comune nelle infezione virali (ad es., influenza) o nella sepsi; è invece più rara nelle infezioni sistemiche. Nelle infezioni intracraniche solitamente è il primo sintomo a comparire e il più frequente. In genere, la comparsa di un nuovo tipo di cefalea (diffusa e pulsante), in associazione a senso di malessere e/o febbre, dovrebbe orientare (anche in assenza di rigidità nucale) verso l infezione intracranica. Cefalea attribuita a infezioni intracraniche [IHS/ICHD-II 9.1] Nelle meningiti batteriche [IHS/ICHD-II 9.1.1] si ha cefalea di tipo diffuso, con intensità progressivamente crescente, associata a nausea, fotofobia e/o fonofobia con evidenza liquorale di meningite batterica. Si risolve generalmente entro tre mesi dall esordio, è causata da stimolazione diretta delle terminazioni sensitive da parte dell agente infettivo o mediata dalle tossine batteriche. La sintomatologia cefal-

13 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO gica e i segni associati sono sovrapponibili nelle forme di encefalite [IHS/ICHD-II 9.1.3]. Nelle meningiti linfocitarie [IHS/ICHD-II 9.1.2] la cefalea è acuta, grave e associata a segni di meningismo: nel liquor si possono dimostrare gli agenti causali (virus, borrelia, listeria, miceti, tubercolosi, ecc.) e si osserva pleiocitosi linfocitaria, proteinorrachia e glicorrachia. Negli ascessi cerebrali [IHS/ICHD-II 9.1.4] s i ha cefalea bilaterale, con dolore costante e intensità crescente, da moderata a grave; tali sintomi sono gravati dagli sforzi e accompagnati da nausea, mentre nell empiema subdurale [IHS/ICHD-II 9.1.5] si ha cefalgia unilaterale o prevalente da un emilato, associata a ipersensibilità/dolore del cranio, accompagnata da febbre e rigidità nucale ed evidenza di laboratorio e al neuroimaging di lesione subdurale. Cefalea da ipertensione [IHS/ICHD-II 10.3] L ipertensione è un altra causa di cefalea anche se rimangono da stabilire legami certi tra valori pressori moderati acuti ( / mm Hg) e cefalea e valori pressori medi ( /90-99 mm Hg) o moderati ( / mm Hg) cronici e cefalgia. La cefalea compare certamente in caso di feocromocitoma [IHS/ICHD-II ] con caratteristiche di dolore intermittente, frontale od occipitale, grave, pulsante accompagnato da sudorazione, palpitazioni, tremori, ansietà, dolore addominale o toracico, nausea, vomito, pallore e dimostrazione biochimica o all imaging di feocromocitoma. Questi episodi si risolvono tipicamente in meno di 15 minuti o entro un ora dalla normalizzazione dell episodio ipertensivo. Si ha anche cefalea da: crisi ipertensive senza encefalopatia ipertensiva [IHS/ICHD-II ] con cefalea bilaterale, pulsante aggravata dall attività fisica accompagnata da dimostrazione di crisi di ipertensione (P sistolica > 160 mm Hg e diastolica > 120 mm Hg) in casi di alterazione dei recettori pressori carotidei o nei tumori del tessuto cromaffine; oppure da ipertensione associata a encefalopatia ipertensiva [IHS/ICHD-II ] o nella preeclampsia [IHS/ICHD-II ] o eclampsia [IHS/ICHD-II ] (tipiche forme dell adulto o del giovane adulto). Cefalea attribuita a ipotiroidismo [IHS/ICHD-II 10.4] Nel 30% circa dei soggetti con ipotiroidismo si ha cefalgia bilaterale, non pulsante, continua, che si manifesta dopo circa due mesi dall esordio della patologia ormonale e si risolve abitualmente dopo due mesi dal trattamento. Cefalea attribuita a digiuno [IHS/ICHD-II 10.5] In questa forma, il dolore ha localizzazione frontale, è diffuso, non pulsante e di intensità medio/moderata: si ha durante una fase di digiuno maggiore di 16 ore e si risolve dopo 72 ore dall assunzione di cibo. Non sembra legato all ipoglicemia. Cefalea cardiaca [IHS/ICHD-II 10.6] Questa forma è tipica dell ischemia acuta del miocardio: il dolore può essere anche grave ed è aggravato dall esercizio e accompagnato da nausea. Cefalea o dolore facciale attribuito a disordini del cranio, collo, ore c c h i e, naso, seni, denti, bocca o altre stru t t u re facciali o craniche [IHS/ICHD-II 11] Molte patologie della regione del cranio, della faccia o del collo sono state di volta in volta chiamate in causa per spiegare la cefalea o altre forme di dolore facciale, ma in nessuna di queste forme (ad es., patologie della colonna cervicale, sinusiti, malattie dell articolazione temporo-mandibolare o errori di refrazione) è mai stato stabilito un nesso casuale dimostrabile scientificamente. Le forme di cefalea che verranno trattate qui di seguito servono appunto a stabilire dei criteri stretti per potere affermare che esistono nessi causali in alcune di queste forme. Disordini delle ossa craniche [IHS/ICHD-II 11.1] In questa forma si può avere dolore in una o più regioni ben determinate del cranio o della faccia associato a dimostrazione clinica, di laboratorio e/o radiografica (di imaging) di lesione ossea che sia accettata (scientificamente) come causa di dolore osseo (ad es., il dolore dell osteomielite, del mieloma multiplo, malattia di Paget, talassemia, ecc.), ma non quello delle anomalie congenite: fratture, tumori, metastasi, ecc. Il dolore, in questi casi, deve comparire in relazione temporale alla lesione ed essere massimo nella sede della lesione per scomparire dopo la risoluzione della lesione. Disordini del collo [IHS/ICHD-II 11.2] Nella cefalea cervicale [IHS/ICHD-II ] il dolore è localizzato in una o più regioni ben determinate del collo e percepito in una o più regioni della testa e/o della faccia ed è associato, a dimostrazione clinica, di laboratorio e/o radiografica (di imaging) di un disordine o di una lesione che sia accettata (scientificamente) come causa di dolore in quella regione (ad es., il dolore delle fratture, tumori, metastasi, infezioni, artrite reumatoide, ecc.). Il dolore, in questi casi, deve scomparire a seguito di terapie chirurgiche di bloccaggio delle strutture nervose cervicali o dei nervi che si riramano in quella regione. Nella cefalea attribuita a tendinite retrofaringea [IHS/ICHD-II ] si ha dolore non pulsante, uni- o bilaterale nella regione posteriore del collo che si irradia alla regione posteriore della testa o a tutta la testa, associato a rigonfiamento dei tessuti molli prevertebrali (dimostrato con tecniche radiografiche speciali), aggravato dalla flessione del capo e alleviato da trattamento con farmaci antinfiammatori non steroidei. La cefalea nella distonia craniocervicale [IHS/ICHD-II ] è caratterizzata da sensazione di crampi, tensione o dolore al collo che si irradia alla regione posteriore o a tutta la testa, causata da movimenti anomali o difetti di postura al collo o al capo da iperattività muscolare (quest ultima dimostrata clinicamente). Disordini degli occhi [IHS/ICHD-II 11.3] Nella cefalea da glaucoma [IHS/ICHD-II ] il dolore è localizzato all interno e dietro l occhio o sopra di esso ed è associato ad aumentata pressione endooculare, arrossa-

14 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 287 mento della congiuntiva, appannamento della cornea, disturbi visivi e si risolve entro 72 ore dal trattamento della malattia. La cefalea da errori rifrattivi [IHS/ICHD-II ] è lieve, ricorrente, localizzata frontalmente e associata a difetti di rifrazione non corretti (ipermetropia, astigmatismo, presbiopia, lenti sbagliate), è assente al mattino e compare, per poi peggiorare, dopo sforzi visivi prolungati. La cefalea da eteroforia o eterotropia (strabismo latente o manifesto) [IHS/ICHD-II ] è di tipo ricorrente, non pulsante (lieve o moderata) e si deve avere dimostrazione di eteroforia o eterotropia (visione appannata o diplopia, difficoltà nell aggiustamento del fuoco), peggioramento durante sforzi visivi e miglioramento o scomparsa alla chiusura di un occhio. Nei disturbi oculari di tipo infiammatorio [IHS/ICHD-II ] si ha dolore intra-, retro- o sopraoculare associato a infiammazione oculare e risoluzione dopo sette giorni dalla terapia della patologia di base. Cefalea da disordini delle orecchie [IHS/ICHD-II 11.4] In questi casi si ha otalgia accompagnata a lesioni strutturali dell orecchio. Rinosinusite [IHS/ICHD-II 11.5] In queste forme si ha cefalea frontale accompagnata da dolore in una o più regioni del volto, orecchie o denti e dimostrazione clinica, di laboratorio, endoscopica o all imaging di rinosinusite acuta o rinosinusite acuta insorta in soggetto con rinosinusite cronica (la rinosinusite cronica non causa cefalea, a meno che non si sovrapponga un evento acuto). Altre patologie che non causano cefalea sono la deviazione del setto nasale, l ipertrofia dei turbinati, l atrofia delle membrane e della mucosa di contatto dei seni. Cefalea attribuita a disordini psichiatrici [IHS/ICHD-II 12.] La maggior parte delle cefalee che si manifesta in associazione a disordini di tipo psichiatrico, rappresenta delle comorbidità che probabilmente riflettono un comune substrato biologico. Ciò è vero specialmente nell infanzia e nell adolescenza, dove sembra che la cefalea o il disturbo cefalgico vengano notevolmente peggiorati dal disturbo psichiatrico associato o di base, che quindi va riconosciuto e trattato precocemente. Talora però, specie nei disturbi depressivi maggiori, nei disturbi generalizzati d ansia o nei disturbi di panico (vedi capitolo 40), sembra dimostrato clinicamente che la cefalea faccia realmente parte del disturbo psichiatrico. Cefalea attribuita a disordini di somatizzazione [IHS/ICHD-II 12.1] In questa forma si ha cefalea con caratteristiche cliniche aspecifiche, associata a disordini di somatizzazione (secondo il DSM-IV) (vedi capitolo 26). Cefalea attribuita a disordini psicotici [IHS/ICHD-II 12.2] In questa forma si ha cefalea con caratteristiche cliniche aspecifiche, associata a disordini psicotici (secondo il DSM-IV) (vedi capitolo 26). NEVRALGIE CRANICHE, DOLORE FACCIALE CENTRALE E PRIMITIVO E ALTRE FORME DI CEFALEA Nevralgie craniche e cause centrali di dolore facciale [IHS/ICHD-II 13.] Il dolore alle regioni della testa e del collo è mediato da fibre afferenti del nervo trigemino, intermedio, glossofaringeo e vago e dalle radici cervicali superiori, attraverso i nervi occipitali (vedi capitolo 1). La stimolazione di questi nervi per compressione, distorsione, esposizione a freddo o altre forme di irritazione, o per lesioni nelle vie centrali, può dare origine a un dolore di tipo oppressivo/costante che viene avvertito nell area innervata da queste terminazioni nervose. Le cause di queste stimolazioni patologiche sono talora ben chiare (ad es., herpes virus o lesioni strutturali dimostrabili all imaging) ma spesso non è possibile, anche dopo esami clinici, di laboratorio e strumentali, individuare la noxa patogena. Poiché non tutti coloro che presentano nevralgia a uno di questi nervi vanno incontro a intervento chirurgico o esplorativo, molte nevralgie presentano ancora oggi problemi dal punto di vista classificativo e quindi il termine nevralgia primitiva è stato sostituito da nevralgia classica e il termine nevralgia secondaria viene applicato solamente quando si ha la dimostrazione (istologica o di imaging) di lesioni strutturali del nervo (ad es., neuroma, ecc.). Nevralgia del trigemino [IHS/ICHD-II 13.1] In questa forma si hanno brevi attacchi parossistici caratterizzati da scosse di dolore (tipo shock elettrico), unilaterali, a esordio e scomparsa improvvisi (intervallate da periodi asintomatici più o meno lunghi), localizzate nelle regioni di distribuzione di una o più branche del nervo trigemino (vedi capitolo 1). Il dolore è scatenato da stimoli comuni quali lavarsi, farsi la doccia, fumare, parlare e/o strofinarsi i denti o, più di frequente, compare spontaneamente. Alcune piccole regioni delle pieghe nasolabiali e/o del mento sono particolarmente suscettibili agli stimoli scatenanti. Si ha una forma classica [IHS/ICHD-II ] c o n attacchi parossistici (stereotipati in ogni individuo) di dolore (intenso, tagliente, superficiale od oppressivo) a localizzazione unilaterale o, molto più raramente, bilaterale sin dall inizio (generalmente nella 2 a o 3 a branca del trigemino o nel 5% dei casi anche nella 1 a branca), che durano da pochi secondi a 2 minuti e son scatenati da stimolazione in aree sensibili (anche in aree lontane dalle

15 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO regioni trigeminali come la gamba) o da fattori scatenanti (talora diversi dagli stimoli trigeminali classici, quali ad esempio luci intense, suoni forti, odori) in assenza di deficit neurologici evidenti. All evento parossistico segue un periodo refrattario durante il quale i fattori scatenanti non hanno effetto. Nei periodi intervallari il soggetto è asintomatico, ma può anche persistere un dolore sordo, di fondo, nei casi a lunga durata. Si può anche avere spasmo dei muscoli ipsilaterali al dolore (tix doul o u r e u x). In molti casi di nevralgia del trigemino classica è stata dimostrata compressione del nervo da vasi aberranti nella regione della fossa posteriore. Nella forma sintomatica [IHS/ICHD-II ] il dolore e la storia naturale degli eventi parossistici sono sovrapponibili alla forma precedente, ma in questo caso è dimostrabile una lesione strutturale al nervo. TERAPIA Il trattamento terapeutico della cefalea in età pediatrica costituisce uno dei punti più discussi e controversi. Noi riteniamo che la maggior parte dei pazienti, più del 50% guarisce, e gli episodi cefalalgici rientrano in forme etiologicamente collegabili a situazioni anche di moderato stress. In questi casi gli episodi hanno un forte incremento nel periodo primaverile e non si manifestano nel periodo estivo. Il semplice atteggiamento rivolto a tranquillizzare il bambino e la sua famiglia è sufficiente per la risoluzione del problema. Il gruppo più complesso è, invece, quello dei pazienti che presenta cefalea primitiva e in particolare le varie forme di emicrania o la cefalea tensiva, dove è possibile trovare più soluzioni. In questi casi la terapia va discussa e costruita su misura caso per caso in relazione alle esigenze del singolo paziente e soprattutto in relazione alla ricorrenza degli eventi critici emicranici che quando eccessiva determina un importante compromissione della qualità di vita del paziente. In questi casi il bersaglio che la terapia tende a ottenere è riportato nella tabella Le opzioni terapeutiche possono essere suddivise in tre categorie: strategie biocomportamentali, terapia degli episodi acuti e misure preventive (Tab ). Le strategie biocomportamenali prevedono una costante attività fisica, regole e cambiamenti delle abitudini dietetiche, una maggiore igiene del ritmo sonno-veglia e nelle forme acute un intervento farmacologico adeguato e immediato nelle prime fasi dell attacco emicranico. Applicazioni di strategie postcritiche atte a favorire la remissione degli episodi critici come il riposo, il sonno e lo stazionamento in ambienti poco illuminati. La terapia degli episodi acuti e gravi di emicrania (Tab ) prevede l impiego di analgesici, di antiemetici o di uno specifico farmaco antiemicranico (come per es. un triptano). I triptani sono agonisti della 5-idrossitriptamina (5-HTI) e sono stati ampiamente studiati negli adulti ma anche nei ragazzi adolescenti per cui Tab Obiettivi terapeutici del trattamento emicranico. 1. ridurre frequenza, gravità e durata dell emicrania 2. migliorare la qualità della vita 3. evitare un incremento eccessivo di farmaci nella fase acuta 4. educare i pazienti al trattamento della malattia e al controllo personale della loro emicrania 5. ridurre lo stress collegato all emicrania e i sintomi psicologici Tab Opzioni terapeutiche nel trattamento della cefalea pediatrica. 1. Terapie biocomportamentali (modificazioni dello stile di vita, trattamento dello stress, biofeedback) 2. Terapia degli episodi acuti di emicrania ( analgesici, antiemetici, triptani) 3. Terapia per la prevenzione farmacologica e non farmacologica Tab Trattamento acuto dell accesso emicranico in età pediatrica. Farmaco Dose Forma farmaceutica Paracetamolo 10-15mg/kg/dose Compresse e sciroppo e supposte Ibuprofene Naprossene sodico 5-HT agonisti 10mg/Kg/dose 2,5-5mg/Kg/dose Sumatriptan 25,50 e 100mg Compresse, spray nasale, iniezione sottocutanea Zolmitriptan 2,5-5 mg Compresse, spray nasale Rizatriptan 5-10mg Compresse, comprese masticabili l indicazione (il più diffuso è il Sumatriptan) è anche per l età pediatrica a partire dai 12 anni e nei pazienti che risultano resistenti agli analgesici di comune impiego. La formulazione per spray nasale ha inoltre favorito l impiego di dosi ridotte. Esiste una serie di principi guida e di strategie pratiche per il trattamento degli episodi acuti che è bene entrino a far parte di un processo educativo dei pazienti affetti da emicrania e che sono, per esempio, la somministrazione precoce e a dosi adeguate del farmaco e cioè entro pochi minuti dall attacco. Le formulazioni in spry nasale o in tavolette masticabili consentono, al paziente adolescente di gestire l attacco emicranico anche mentre è a scuola. È importante evitare qualunque tipo di abuso o di dosi eccessive. Il trattamento preventivo (Tab ) costituisce l aspetto più discusso e controverso ma nello stesso tempo quello che più interessa i genitori quando le crisi sono forti e molto ricorrenti. Deve essere riservato e prescritto ad hoc a quell esiguo gruppo di pazienti (circa 10 %) che presenta un alto indice di ricorrenza di episodi cefalalgi-

16 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 289 Tab Trattamento preventivo dell emicrania in età pediatrica. Farmaco Dose Forma farmaceutica Tossicità Antistaminico con proprietà 0,25-1,5mg/Kg Sciroppo, compresse Sedazione, aumento di peso calcio antagonista Cyproeptadina cloridrato Beta-bloccanti* Propanololo 2-4mg/Kg/die Compresse Ipotensione, disturbi del sonno, depressione Metoprololo 2-6mg/Kg/die Compresse Ipotensione, disturbi del sonno, depressione Anticonvulsivanti Topiramato 1-10 mg/kg/die Compresse, compresse dispesibili Parestesie, perdita di peso, glaucoma, calcoli renali Acido Valproico 20-40mg/Kg/die Sciroppo, compresse Aumento di peso, tossicità epatica, perdita di capelli, cisti ovariche Gabapentina 10-40mg/kg/die Sciroppo,compresse, capsule Atassia, tinnitus Antidepressivi Amitriptilina 10-25mg Compresse Sedazione, aumento di peso, insonnia, ansietà Nortriptilina 10-75mg Compresse Fluoxetina 10-40mg Compresse Antinfiammatori non steroidei Naprossene sodico due Compresse Disturbi gastrici volte al di Farmaci (calcio antagonisti) Flunarizina 5mg/die Compresse Aumento di peso, (unica dose serale) sedazione controindicazioni asma e diabete Da Lewis and Winner, The J of Am Soc for experimental neurotherapeutics, ci, tanto da ostacolare il rendimento scolastico per l elevato numero di assenze, e le comuni attività della vita quotidiana. In questi casi è bene valutare caso per caso e discutere a lungo con i genitori e con il paziente sulle possibili cause responsabili della cefalea. In ogni caso la terapia dell accesso acuto deve essere sempre preferita per crisi di cefalea che ricorrono mensilmente o anche settimanalmente, mentre il trattamento preventivo a lungo termine deve essere impiegato quando le ricorrenze sono plurisettimannali o quasi giornaliere, anche se molti studi giustificano l utilizzo di questi farmaci anche per ricorrenze di 3-4 episodi mensili. Si possono impiegare diversi tipi di farmaci (antistaminici, β-bloccanti, antidepressivi e antiepilettici, calcio antagonisti) (vedi tabella) e occorre tener conto della eventuale presenza di comorbidità come ansietà, depressione e obesità per cui preferire un farmaco o l altro. La durata del trattamento è controversa tuttavia appare opportuno impiegare questi farmaci per cicli definiti considerando gli effetti collaterali che possono determinare. Da quanto precedentemente riferito risulta anche chiaro che la terapia delle forme sintomatiche deve essere ricondotta alla causa etiologica da trattare. PROGNOSI La prognosi costituisce la parte meno nota e meno studiata di questa patologia ed è influenzata dai vari fattori ambiental. Da studi recenti risulta che, circa il 50% di giovani pazienti non avrà in età adulta crisi emicraniche e il 25% dei soggetti di sesso femminile continuerà a presentarle nella vita adulta.

17 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO DISTURBI DEL SONNO G. INCORPORA SONNO Lo stato di sonno fisiologico è mantenuto dall attività di specifiche regioni del cervello, e tutti gli eventi che si manifestano durante questa fase sono l espressione di attività neuronali che cambiano spontaneamente con lo sviluppo. Le strutture deputate al controllo dello stato di sonno sono note, mentre il loro significato e il loro ruolo rimangono, nonostante le numerose teorie sinora postulate, ancora oscuri. Il neonato, il lattante ed il bambino hanno tempi di sonno diversi tra di loro e, naturalmente, da quelli dell adulto. Il sonno costituisce in ogni caso una larga e importante parte della loro giornata e del loro lavoro. Molte problematiche che i genitori lamentano al pediatra riguardanti il sonno dei loro bambini, fanno parte di processi fisiologici alterati piuttosto che di vere e proprie patologie. Conoscere meglio i meccanismi fisiologici di questa condizione consente di educare i genitori a prendersi cura e a comprendere meglio il disturbo del bambino. Sonno fisiologico Esistono due distinte fasi del sonno che sono il sonno attivo e il sonno quieto, che corrispondono rispettivamente al sonno REM (sonno con movimenti rapidi oculari) e al sonno non-rem (senza movimenti rapidi oculari). Ciascuna di queste due fasi è definita dall EEG, dall elettrooculogramma e dall elettromiogramma. Sonno REM Questa fase è caratterizzata dalla presenza all EEG di ritmi di basso voltaggio, veloci e desincronizzati. Sono presenti atonia muscolare e movimenti rapidi oculari. La fase di sonno REM è associata al sogno che viene ben ricordato e riferito dall 80% dei pazienti, adolescenti o adulti, che vengono svegliati durante questa fase. Anche durante il sonno non-rem è possibile sognare, ma più raramente, e il ricordo è meno intenso. La frequenza cardiaca e la pressione arteriosa sono più elevate rispetto al sonno non-rem, e il respiro è irregolare. Studi eseguiti con la PET hanno dimostrato che nell uomo il sonno REM è caratterizzato dall attivazione del ponte, del talamo e dell amigdala [19]. Sonno non-rem Questa fase è suddivisa in 4 stadi, anch essi definiti da un determinato pattern EEG. Il primo stadio è caratterizzato da attività di basso voltaggio con comparsa di punte al vertice. Il secondo stadio è riconoscibile per la presenza dei fusi del sonno, cioè di ritmi a frequenza di Hz e di complessi K. Il terzo e quarto stadio, caratterizzati da rallentamenti dell attività di base con notevole aumento di ampiezza, sono espressione di sonno profondo [10, 19]. Le fasi di sonno REM e non-rem si alternano ciclicamente più volte durante l intera notte. Il periodo medio di un ciclo è di circa minuti nel neonato e di circa minuti dopo l adolescenza [5, 10, 19]. Sonno e veglia Le fasi di sonno e di veglia dipendono dall attività dell intero cervello e non di una particolare regione. Le strutture deputate al controllo dello stato di veglia sono numerose, e in particolare comprendono l attività neurale del tronco encefalico, del diencefalo e del sistema di attivazione reticolare ascendente. Il sonno è un complesso meccanismo che ha origine più che dalla riduzione dell attività del sistema reticolare ascendente, dal lavoro di molte differenti zone del SNC, ossia tronco encefalico, diencefalo, midollo, corteccia e talamo. Alcuni nuclei soprachiasmatici funzionano come orologi circadiani [19]. Durata delle fasi del sonno alle varie età La comparsa dei movimenti fetali e delle diverse fasi in cui essi si alternano costituiscono ontogeneticamente la prima espressione delle fasi del sonno e la prima possibilità di riconoscerle. A sette settimane di gestazione possono essere osservati i primi movimenti fetali spontanei, e a 23 settimane i primi periodi ritmici e ciclici alternati di attività e quiete. Proprio a questa età compaiono i movimenti rapidi oculari. La motilità ciclica fetale persiste nel neonato durante il sonno attivo. Tra le 28 e le 31 settimane di vita intrauterina comincia a manifestarsi il sonno non-rem. La durata complessiva delle ore di sonno in un neonato varia dalle 16 alle 18 ore quotidiane, e solo dopo i 3 mesi si acquisisce un normale ritmo diurno sonno-veglia. Il sonnellino mattutino persiste fin oltre i 3-5 anni, mentre la siesta è un abitudine che in alcune culture persiste anche in età adulta. Gli adolescenti tendono a dormire di meno, ma presentano maggiore tendenza a dormire nelle ore diurne. La quantità media totale di sonno non-rem (sonno quieto) è del 25-35% nel neonato a termine, e di circa il 50% nel neonato di 3 mesi. All età di due anni il sonno REM occupa solo il 20-25% del sonno totale e rimane così fino all adolescenza e all età adulta. Intorno ai 3 mesi si stabilizza e si organizza la massima distribuzione diurna dei vari parametri fisiologici: ritmo diurno sonno-veglia, sonno non- REM all addormentamento, ritmo circadiano della temperatura corporea e correlazione tra secrezione dell ormone della crescita e ritmo sonno-veglia. La concordanza di questi parametri fisiologici è associata ad una grande vulnerabilità, in questa fascia d età, che si manifesta con la maggiore incidenza di SIDS (sudden infant death Sindrome).

18 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 291 Variazioni delle funzioni fisiologiche durante il sonno Ai cicli del sonno sono collegate variazioni di alcuni parametri fisiologici quali flusso ematico, temperatura corporea e pressione intracranica, e alcune attività endocrine che si manifestano con l aumentata secrezione di alcuni ormoni: prolattina, gonadotropina, testosterone, melatonina. La secrezione di quest ultima è inibita dalla luce. Anche la liberazione di molti neurotrasmettitori è influenzata dalle fasi del sonno, cosicché l acetilcolina si libera in maggiore quantità durante il sonno REM, mentre la noradrenalina e la serotonina sono più attive durante la fase di veglia. Il rilascio del GABA è aumentato durante il sonno REM e i neuroni istaminergici dell ipotalamo sono attivi durante la veglia (i farmaci antistaminici producono sonnolenza) [5, 10, 19]. Tra le citochine, l interleuchina 1-β e il tumor necrosis factor-α inducono il sonno. Durante le infezioni sistemiche la sonnolenza e la febbre rappresentano sintomi quasi invariabilmente associati e rappresentano probabilmente una risposta positiva di difesa, in quanto i prodotti peptidici batterici e le endotossine batteriche e virali inducono il rilascio di citochine [5, 10, 19]. Polisonnografia È l indagine elettiva per studiare il sonno. Si realizza attraverso la contemporanea registrazione di EEG, EOG ed EMG, monitoraggio del flusso aereo nasale e buccale e registrazione dei movimenti toracici. La registrazione notturna consente anche di differenziare una apnea ostruttiva da una apnea di tipo centrale. Nella forma ostruttiva, infatti, l aria non passa pur permanendo lo sforzo respiratorio. Nell apnea di tipo centrale cessano sia il passaggio dell aria che lo sforzo respiratorio. L elettrooculogramma consente la registrazione dei movimenti oculari e l elettromiogramma delle contrazioni muscolari [19]. Il sogno (attività onirica) Al 1953 risale la scoperta della fase del sonno REM e del sognare da parte di Aserinsky e Kleitman dell Università di Chicago. L osservazione successiva di Sigmund Freud, secondo il quale il contenuto del sogno è lo specchio di sottostanti processi psicologici e psicopatologici, ha aperto la strada a molti studi sul sogno, sui suoi contenuti e su eventi fisiologici importanti nella pratica clinica. Nonostante numerose ricerche, non esistono a tutt oggi dati sistematici che spieghino il significato e la funzione del sogno. Tuttavia, l attività onirica gioca un significativo ruolo biologico e psicologico nel normale sviluppo dell infanzia. Sebbene si cominci a sognare fin dalle prime epoche di vita, il primo ricordo avviene intorno ai due anni e le prime descrizioni brevi e sintetiche intorno ai 3-5 anni [5, 19]. Classificazione Nella tabella è riportata la nuova classificazione dei principali disturbi del sonno che sono distinti in due categorie maggiori: le dissonnie e le parasonnie. Tab Classificazione dei principali disordini del sonno. Dissonnie Difficoltà di addormentamento Risvegli notturni frequenti Ipersonnia notturna Sonnolenza diurna Narcolessia Sindrome apnee notturne-ipersonnia Parasonnie Pavor nocturnus Sonnambulismo Sonniloquio Bruxismo Iactatio capitis nocturna Incubi Allucinazioni ipnagogiche Enuresi Tra le dissonnie (Tab ) vi sono la difficoltà d addormentamento ed i risvegli/ipersonnia notturni accompagnati spesso da sonnolenza diurna; costituiscono invece quadri sindromici particolari la narcolessia e la Sindrome da apnee notturne/ipersonnia. Le parasonnie (Tab ) vengono considerate disturbi parafisiologici del sonno e sono caratterizzate dal pavor n o c t u r n u s e dal sonnambulismo (considerati entrambi eventi parossistici non epilettici del sonno, vedi capitolo 12), dal sonniloquio, dal bruxismo, dalla iactatio capitis nocturna e dagli incubi. Enuresi L enuresi è una condizione non patologica caratterizzata dall emissione involontaria di urine durante il sonno in bambini con un età di almeno 5 anni o un livello di sviluppo equivalente. Questa condizione è nota da moltissimo tempo ed è stata a lungo considerata e trattata come una condizione patologica. Molti personaggi famosi erano affetti da enuresi, fra cui James Joyce e il Re Sole. Poiché non esiste un trattamento d elezione, sono stati fatti numerosi e vari tentativi terapeutici. L enuresi può essere primaria o s e c o n d a r i a: nel primo caso, non viene mai raggiunto il controllo della minzione; nel secondo l enuresi compare dopo un periodo di controllo di almeno sei mesi consecutivi. Questo disturbo colpisce il 10-20% dei bambini oltre i 5 anni e presenta una netta prevalenza nel sesso maschile. Circa l 1-2% della popolazione di età superiore ai 15 anni soffre ancora di enuresi (vedi anche capitolo 35). Eziologia L eziologia non è ancora nota, e diverse cause sono ritenute responsabili. La predisposizione genetica è tra i fattori più studiati. Se entrambi i genitori sono stati enuretici la probabilità che il bambino soffra dello stesso problema è del 75%, se l enuresi ha colpito uno solo dei genitori le probabilità scendono al 45%, e nei gemelli monozigoti esiste il doppio di ricorrenza rispetto ai gemelli dizigoti.

19 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO È stato localizzato il possibile locus del gene dell enuresi primaria (Enur 1) nel cromosoma 13. Fra le altre cause ricordiamo il ritardato sviluppo del SNC, l instabilità del muscolo detrusore della vescica, l alterato metabolismo della serotonina, problemi psicologici e la ridotta produzione notturna dell ormone antidiuretico o vasopressina. Da un punto di vista clinico si considerano due forme di enuresi: enuresi notturna monosintomatica (primaria o secondaria) ed enuresi notturna (primaria o secondaria) associata a sintomi diurni, nella quale alla presenza di enuresi si associa una sintomatologia vescicale diurna, su base disfunzionale, indicativa di iperattività detrusoriale (urgenza minzionale, pollachiuria, manovre forzate di autocontrollo). L evoluzione dell enuresi è favorevole; infatti, la maggior parte dei bambini guarisce raggiungendo la continenza nell adolescenza. Trattamento Il trattamento dell enuresi costituisce ancora un problema controverso, e nonostante siano stati molti i tentativi terapeutici intrapresi, sia farmacologici che comportamentali (allarme sonoro, ginnastica vescicale, tecniche di rinforzo), i risultati non sempre si sono rivelati efficaci. La terapia ormonale con desmopressina per l enuresi primaria appare oggi la soluzione più valida. Dissonnie Le dissonnie si manifestano con la difficoltà del bambino a prendere sonno, a mantenerlo sonno durante la notte, o con sonnolenza eccessiva diurna o notturna. Queste rappresentano il gruppo più frequente di disturbi del sonno. Difficoltà d addormentamento Nei lattanti questo fenomeno è abbastanza frequente, anche se talvolta può essere segno di una patologia organica, associata ad una difficoltà nell organizzazione del ritmo sonnoveglia. Nei bambini più grandi questa turba è legata a diversi fenomeni, come la paura del buio, della solitudine, o di eventi immaginari di pericolo. Per tali motivi i bambini desiderano essere rassicurati prima di addormentarsi o con la presenza dei genitori, o tenendo la luce accesa. Risvegli notturni frequenti Si possono verificare per numerosi motivi: ambiente troppo caldo, fame, o eccessiva alimentazione. Sindrome da ipersonnia La Sindrome da ipersonnia è una condizione poco nota ma che può causare notevoli problemi nell arco della vita del bambino. Di solito viene scoperta dopo l inizio della scuola e a rilevarla sono gli insegnanti che riferiscono di un bambino sonnolento, con difficoltà a relazionarsi con i compagni e che presenta deficit di apprendimento e di attenzione. Il bambino può andare incontro, durante le ore di lezione, a qualche sonnellino. La prevalenza e l incidenza di questa condizione non sono note. Nella sua espressione completa la Sindrome da ipersonnia si manifesta con apnee notturne, russamento, enuresi, cefalea mattutina, eccessiva sonnolenza diurna, ridotte performance scolastiche, disturbi del comportamento, aumento o diminuzione di peso. Se il disturbo si protrae possono insorgere anomalie cardiovascolari. I soggetti affetti da questa condizione presentano a volte ipertrofia adenoidea e ostruzione nasofaringea cronica. In ogni caso le apnee notturne dell infanzia differiscono significativamente dalle apnee notturne del neonato e del prematuro. La causa di questa condizione in soggetti con apnee notturne è legata alla significativa perdita di continuità del sonno notturno. Gli episodi di apnea si associano a desaturazione secondaria di ossigeno determinando una interruzione continua delle fasi del sonno, in quanto alla fine di ogni episodio di apnea vi è un parziale risveglio. In generale, gli stadi 1 e 2 del sonno aumentano, mentre tende a diminuire fino a scomparire la fase di sonno lento. Anche la quantità totale di sonno REM tende a essere marcatamente ridotta. Questo disturbo è, in generale, meno grave in età pediatrica rispetto all età adulta. Se si ha il sospetto clinico di un disturbo di questo tipo è consigliabile eseguire la polisonnografia e una buona valutazione funzionale delle vie aeree superiori. Ricordiamo la condizione di long sleepers (soggetti che dormono molto ), i quali hanno regolarmente necessità di dormire per un periodo di tempo che è maggiore di quello convenzionale per ogni fascia d età. Questi soggetti non lamentano alcun tipo di disturbo e le fasi del sonno sono ben conservate. Narcolessia La n a r c o l e s s i a fa parte delle sindromi da ipersonnia ed è una condizione molto rara in età pediatrica ma che dura per tutta la vita. È caratterizzata da necessità improvvisa e irresistibile a dormire di giorno, per pochi minuti, e soprattutto durante l esecuzione di operazioni monotone. Si manifesta più di frequente negli adolescenti o nei bambini più grandi. I sintomi principali sono eccessiva sonnolenza diurna, cataplessia, allucinazioni ipnagogiche e paralisi del sonno. Il paziente affetto, quando colpito dalla crisi di narcolessia, arresta ogni tipo di attività e comincia a dormire, in qualunque posto si trovi. La narcolessia, nella sua forma completa, si associa a cataplessia, allucinazioni ipnagogiche e paralisi del sonno. La cataplessia è una improvvisa perdita del tono muscolare. Le allucinazioni ipnagogiche sono eventi rari che consistono in ipotonia generalizzata con incapacità a muoversi durante la fase di passaggio sonno-risveglio. Le paralisi del sonno sono determinate invece dall incapacità di muovere una parte del corpo per un certo periodo di tempo. La narcolessia, da un punto di vista neurofisiologico, è caratterizzata da un improvviso passaggio alla fase di sonno REM. La diagnosi viene confermata con lo studio dei tempi di latenza del sonno REM, i quali vengono trovati alterati nell 80% dei soggetti affetti. Il gene per la suscettibilità alla narcolessia è stato localizzato sul braccio corto del cromosoma 6, ma esistono forme acquisite di narcolessia da traumi per lesioni ipotalamiche o ponto-midollari.

20 10-Capitolo :31 Pagina DISTURBI PAROSSISTICI NON EPILETTICI, CEFALEE E DISTURBI DEL SONNO 293 Il 98% dei casi di narcolessia-cataplessia colpisce pazienti che hanno un gruppo specifico HLA (HLA-DR2 o DQw1). La narcolessia dura tutta la vita, e per questo in alcuni casi diventa una condizione stressante. Pur non esistendo alcuna terapia è consigliabile, per i pazienti affetti, una regolazione dei ritmi sonno-veglia che consenta al paziente di non perdere sonno, di evitare lunghi pisolini e di fare solo brevi intervalli quotidiani di sonno. L imipramina ha una certa azione sulle crisi di cataplessia. Sindrome di Kleine-Levin È una condizione rara che colpisce soprattutto i soggetti di sesso maschile in età puberale, ed è caratterizzata da ipersonnia ed iperfagia. L iperfagia è un disturbo di tipo compulsivo e non vi è una base organica. Questi eventi episodici sono accessuali e durano da pochi giorni a più settimane, si ripetono poche volte all anno e durante gli intervalli liberi il soggetto appare completamente normale. Durante la fase acuta il paziente, oltre ad apparire letargico, è irritabile, stanco e apatico, e può presentare altri disturbi del comportamento che si riflettono sulla sfera sociale e sessuale. Questa Sindrome non appare correlabile a turbe note di tipo neurologico o metabolico. Non esiste una terapia specifica. Ipersonnie e altre condizioni mediche o tossiche I bambini con malattie acute e croniche (stati infettivi, deficit nutritivi, disfunzioni neurologiche, anemie, tumori, ecc.) presentano spesso sonnolenza marcata e necessitano di un numero maggiore di ore di sonno. Questo disturbo tende a risolversi non appena la condizione patologica tende a guarire. Apnea Tab Principali cause di apnea nel neonato, nel lattante e nel bambino. Neonato Disturbo neurologico acuto (encefalopatia ipossico-ischemica, ipossia troncoencefalo) Disturbo neurologico cronico Malformazioni SNC Malformazioni SNP Malattie degenerative Malattie neuromuscolari Ipoventilazione alveolare centrale congenita (Ondine s curse) Malattie metaboliche Malattie criptogenetiche Lattante e bambino più grande Sindrome di Rett Disordini neuromuscolari Malattie del SNC L alterazione delle fasi del respiro durante il sonno spontaneo costituisce un grave problema, in quanto può portare a sequele gravi e la cui presenza predispone alla nota condizione di SIDS (sudden infant death syndrome). L apnea consiste nella cessazione del flusso dell aria e si manifesta con la sospensione dei normali atti respiratori. Questa pausa respiratoria può essere centrale o diaframmatica, ossia secondaria alla cessazione degli atti respiratori, ostruttiva o una combinazione di entrambe. Apnee centrali di breve durata possono essere normali, ma se durano più di 20 secondi diventano patologiche e possono associarsi a turbe cardiovascolari o neurologiche: pallore, cianosi, ipotonia, bradicardia. Il neonato può avere un tipo di respiro che viene chiamato periodico e che è caratterizzato da pause di pochi secondi di durata intercalate a respiro normale di circa 20 secondi. Se questo tipo di respiro occupa più del 5% del sonno totale occorre porre attenzione e considerarlo patologico. Nel prematuro possono coesistere apnee e respiro periodico che normalmente si risolvono entro le 38 settimane. In generale, nel bambino di prima e seconda infanzia, durante il sonno non-rem il ritmo respiratorio diminuisce e segue un pattern regolare e monotono rispetto a quello della veglia e del sonno REM. Questo pattern è dovuto alla riduzione del numero dei neuroni respiratori e alla diminuzione dell attività di quelli rimasti attivi. Inoltre, vi è un aumento di resistenza al flusso d aria a causa della diminuzione del tono dei muscoli delle vie aeree superiori. Durante il sonno REM vi è invece la combinazione della riduzione del flusso di aria e dei tempi di inspirazione che determina una riduzione del volume totale. Inoltre, in questa fase è molto inibito il tono dei muscoli palatali, laringei e genioglossi. Nella tabella sono riportate le principali cause di apnea nel neonato, nel lattante e nel bambino. Apnee ostruttive del sonno (AOS) Il segno clinico che rende riconoscibile questa condizione assieme all anamnesi è lo s n o r i n g (respirazione rumorosa). Altri sintomi notturni sono la difficoltà respiratoria, i risvegli frequenti, sudorazione, incubi, enuresi. I sintomi diurni riguardano sonnolenza, cefalea, ridotte performance scolastiche, aggressività, iperattività. Nei casi più gravi si può arrivare a insufficiente aumento ponderale (raramente obesità), ipertensione polmonare e malattia congestizia cardiaca. L AOS nell infanzia è spesso associata ad anomalie anatomiche strutturali che vanno dall ipertrofia adenoidea o tonsillare a significative malformazioni della mascella e della mandibola o a malformazioni cerebrali (Sindrome di Pierre-Robin, Sindrome di Treacher-Collins, Sindrome di Arnold-Chiari). Quando esiste la condizione di apnea ostruttiva senza cause dimostrabili si parla di Sindrome di resistenza delle vie aeree superiori. La diagnosi definitiva è basata, come detto, sul monitoraggio continuo cardiovascolare, elettroencefalografico e respiratorio durante il sonno (polisonnografia). Apnea di tipo centrale (Ondine s curse) Questa Sindrome, chiamata anche Sindrome da ipoventilazione alveolare centrale, è una condizione molto rara ma anche molto grave in quanto può condurre all exitus. Si manifesta con cianosi, pallore, apnea e bradicardia. I chemiorecettori centrali non rispondono all ipossia e all iper-

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