FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA E CPAP CPAP E PAZIENTE ALI/ARDS

Transcript

1 FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA E CPAP CPAP E PAZIENTE ALI/ARDS Enrico Arditi

2 Insufficienza respiratoria PaO2 minore di mmhg. Con FiO PaCO2 normale o aumentata

3 Direzione flusso lavoro per vincere: Resistenze fluidiche Resistenze elastiche

4 Direzione flusso Lavoro elastico passivo

5 Componenti del sistema respiratorio Complesso motorio toraco-polmonare (lavoro respiratorio) Vie aeree di conduzione fluidiche) conduzione (resistenze Spazio alveolare (superficie di scambio)

6 Lo spazio alveolare Influenza: La Superficie di scambio (importante per PaO2 meno per PaCO2) La Compliance polmonare (somma della compliance di tutti gli alveoli)

7 VOLUME MINUTO Vt (Va+Vd) x Fr. Sottraendo il Vd avremo: VENTILAZIONE ALVEOLARE (VA) PaCO2 = K VCO2 Va

8 Deficit di pompa e PaCO2 PaCO2= K VCO2 VA La PaCO2 ++ se 1) VCO2++ e VA = 2) VA diminuisce a) aumento Vd b) diminuisce il Vt c) effetto combinato

9 Lo scambio di O2 e CO2 segue vie diverse Lo scambio di O2 è funzione della Superficie alveolare ( CFR CV) Lo scambio di CO2 è funzione della Ventilazione alveolare (Vt-Vd)) x Fr.

10 Patol.. con compromissione della superficie alveolare ALI. ARDS Patol.. con compromissione della ventilazione Alveolare BPCO. Alterazioni motorie del complesso neuro- toraco-diaframmatico

11 Deficit ventilatorio Deficit di pompa Deficit polmonare Ipoventilazione alveolare Difetto di scambio gassoso +++ PaCO2 PaCO2 =/+ PaO2 - PaO2 ---

12 PaO2 e PaCO2 in paz.ossigenato ma non ventilato

13 DEFICIT POLMONARE da: Alter. Spazio alveolare quantitativo(riduz riduz.. di superficie) Qualitativo(alteraz alteraz. Memb.Alv./cap.)

14 Deficit di ossigenazione Aumentato spessore della membrana ALV/CAP Aumento shunt vero Discrepanza VA/Q (effetto shunt)

15 INSUFFICIENZE RESPIRATORIE GLOBALI da ipoventilazione alv. IPOSSIEMICHE-NORMOCAPNICHE Acute (ARDS E.P.A. ecc) Croniche (fibrosi ecc.) IPOSSIEMICHE-IPERCAPNICHE IPERCAPNICHE (BPCO)

16 Parametri di ossiforesi PaO2 (vn( vn mmhg.) D(A-a)O2 (vn mmHg. ) D(A-a)O2 (VN. < 0.6 PaO2 PaO2/FiO2 (vn( vn.. > 350 ) Qs/Qt (vn( vn.. < 10%)

17 Paziente dispnoico

18 Evitare di essere subito troppo invasivi (messaggio per anestesisti maniaci)

19 Anamnesi Esame obiettivo Saturimetria Emogasanalisi arteriosa ECG Rx torace Esami ematici

20 Anamnesi Età Precedenti patol.. (bpco( pneumoconiosi ) Allergie (asma) Patologie correlate (varici. Traumi ecc.)

21 Esame obiettivo Stato di coscienza (coma agitazione confusione Presenza cianosi (centrale/periferica) Frequenza respiratoria (fr > 30min o <10min Utilizzo musc.. accessori desincr. Toraco- addominale Capacità fonatoria e ad espettorare Carat.. Del respiro(regolar/ (regolar/irreg.superf. ) Tipo di dispnea in/espiratoria Dinamica del torace:(rientramenti simmetria ecc.) Auscultazione,percussione ecc.

22 Pulso-ossimetria ossimetria Se SaO2 > 90% PaO2 >55

23 Gas-analisi analisi arteriosa Come è la Vent.Alv.? PaCO2 Come è lo scamb.. gas.? PaO2, D( PaO2/FiO2 D(A-a)O2 Come è l eq.. Acido/base? Ph HCO3 BE/SB

24 PaCO2 (>45mmHg)=ipovent.alveolare Depres.. Centri resp.. (morfina, ipnotici, ecc.) Alteraz.. Vie di conduz.spinale(traumi, neurop.) Patol.neuromusc.(miastenia).(miastenia) Patol.muscolatura resp.(distrofie) Anomalie gabbia tor.(cifoscoliosi) Ostruz.. Alte vie aeree Fatica respiratoria (bpco( asma)

25 PaCO2 bassa <35 =iperventilazione Risposta ad uno stato ipossico(epa, ards) Acidosi metabolica(diabetica, renale,insuf.epat. insuf.epat.) Alteraz.. Psicogene SNC Farmacologica(teofilline salicilati ecc.) Febbre, sepsi

26 Indice di scambio gassoso PaO2/FIO2 >350 normale <350 deficit lieve media gravità (ALI) <200 grave (ARDS) Es. PaO2 60/FiO2 0.21% = 286 lieve deficit PaO2 60/FiO2 0.5 %= 120 grave deficit

27 I.R.A. ipossiemica PaO2<60 P/F <300 PaCO2<40(lung failure) alterazione Va/Q shunt+ I.R.A. ipossiemica/ipercapnica ipercapnica PaO2 <60 P/F<300 PaCO2 >45(pump failure) acidosi respiratoria (ph<7.35) HCO- norm/++ eccessivo carico meccanico, deficit della dinamica toraco-diaframmatica

28 LUNG FAILURE PUMP FAILURE Edema polmonare Ards Polmonite Bpco Asma M.neuromuscolari

29

30 Fisiopatologia dell ipossia Da ABC della vent.mec. non invasiva R. Cosentini S. Aliberti

31 Rx torace

32

33

34

35

36 BPCO aspetti patologici ASMA BRONCHITE CRONICA ENFISEMA

37 BPCO Quadro patologico caratterizzato da una limitazione del flusso espiratorio non completamente reversibilizzabile Tale limitazione è in genere progressiva e associata ad una abnorme risposta infiammatoria del polmone a polveri e gas nocivi

38 Fisiopatologia del BPCO Limitazione del flusso espiratorio (elevata costante di t. espiratorio) Intrappolamento di aria a fine espirazione (iperdistensione dinamica) PEEP intrinseca (presenza di una certa pressione positiva a fine espirazione)

39 Costante di tempo espiratorio RCe Rappresenta il tempo che impiega il polmone per ritornare al volume iniziale pre-inspiratorio. La Rce dipende dalla Compliance Polm.(reciproco dell elastanza) e dalle resistenze espiratorie delle vie aeree. Compliance Crs x Raw = Rce (millisec.)

40

41 Cause di aumento della costante di tempo Cr Diminuzione dell elastanza elastanza (aumento della Compliance) >70 ml.x1cm.h2o Aumento delle resistenze fluidiche Raw > 15 cm./l/sec

42 Costante di tempo aumentata Alta compliance x Alte resistenze = Aumento della Costante di tempo (v.n sec)

43 Una certa quota di Vt rimarrà intrappolato Si sommerà con i Vt successivi Aumenterà la CFR Aumento dei Volumi polmonari Comparsa di PEEP intrinseca (PEEPi( PEEPi) (espressione delle forze di retrazione elastica a fine espirazione)

44 Espirazione +10 Direzione flusso

45 Fine espirazione(cfr)

46 Inizio inspirazione

47 Espirazione nel BPCO

48 Fine espirazione nel BPCO

49 Inspirazione nel BPCO

50 Inizio flusso inspiratorio Nel BPCO

51 Meccanica nel BPCO DEFICIT DI POMPA(fatica musc.) da aumento del lavoro resp.. per vincere: 48% PEEP intrinseca (iper( 37% Raw (resist.. Fluidiche) 10% Crs (resist. Elastiche) 5 % resistenze visco-elastiche iper dist.. dinamica)

52 Fatica muscolare Condizione nella quale vi è la perdita della capacità di sviluppare forza e velocità da parte di un muscolo sottoposto ad un carico meccanico, reversibile con il riposo.

53 Diaframma Diaframma appiattito= minor lunghezza fibre musc.=minor forza sviluppabile in inspirazione

54 Perché in un sistema finalistico il paziente decide decide di diventare ipercapnico? Perché il lavoro respiratorio ( Pressione sviluppata per ottenere un determinato volume corrente Vt ) necessario per mantenere un adeguato livello di PaCO2 è INSOSTENIBILE

55 Vd/Vt Vt ++ >0.3 (>150 cc) Ve ++ Flusso medio insp. (Vt/Ti) ++ Vt < per diminuire il lavoro resp.. (P x V) risultato Basso VT alta frequenza RR

56 Quando deve essere preso in considerazione un supporto ventilatorio nel BPCO? Paz. Confuso agitato sonnolento Instabilità cardio circolat.(tachi tachi- aritmie) Respiro paradosso (il paz. spancia ) Ingombro bronchiale Ph 7.35< PaCO2 > 70 Grave tachipnea fr.resp >30 min. SaO2 90< FiO2 50% (PaO2/FiO2 150<)

57 Finalità della ventilazione meccanica Ottenere scambi gassosi adeguati Migliorare la meccanica ventilatoria Ridurre il lavoro respiratorio del paziente

58 vam resistenze iperinflazione forza carico Deficit mm.resp CPAP

59 Quando intervenire e con quale supporto quando la terapia medica non basta?

60 I.R.A. ipossiemica (lung failure) Somministrare O2 con Maschera Venturi a FiO2 50% o 100% con Reservoir Il paziente non raggiunge SaO2 90%

61 ARDS E un quadro sintomatologico caratterizzato da una alterazione acuta e severa della struttura e della funzione polmonare con grave ipossia, bassa compliance polmonare, ridotta FRC, infiltrati polmonari diffusi e bilaterali conseguenti ad aumentata permeabilita dell epitelio epitelio alveolare e dell endotelio endotelio capillare polmonare

62 ALI / ARDS Esordio acuto PaO2/FiO2 <300 - <200 Rx torace : infiltrati bilaterali Pcwp < 18 mmhg Evidenza clinica di assenza di scompenso cardiaco sinistro Anamnesi positiva per possibili cause scatenanti

63 ARDS DANNO POLMONARE DIRETTO Polmoniti( batteriche, fungine, virali) Aspirazione del contenuto gastro-intestinale Inalazione di fumi e gas tossici Trauma toracico severo Embolia grassosa

64 ARDS DANNO POLMONARE SECONDARIO Sepsi Trauma grave non toracico Ustioni Pancreatite acuta Coagulazione intravascolare disseminata Politrasfusioni ( T.R.A.L.I.)

65 Prevalenza di consolidamento alveolare

66 Complicanze Acute Transfusion-Related Acute Lung Injury (TRALI) Grave sindrome respiratoria che interviene durante o entro 6 ore dal termine della trasfusione con una frequenza variabile 1:5000-1: (le forme lievi frequentemente non vengono diagnosticate) E causata da: Anticorpi nel plasma dell unit unità trasfusa diretti contro antigeni HLA o granulocitari del ricevente Oppure dalla presenza di lipidi biologicamente attivi che si liberano durante la conservazione di emocomponenti cellulati L evento finale è un danno endoteliale a livello dei capillari polmonari con aumento della permeabilità che instaura il quadro tipico di edema polmonare acuto

67 Complicanze Acute (TRALI) Radiografia del torace prima e dopo la trasfusione di un paziente con TRALI. Quadro tipico di diffusi infiltrati bilaterali con edema polmonare non cardiogeno Sintomatologia Dispnea, ipossia, tachicardia, ipotensione, febbre, tosse Normalmente il quadro si risolve in ore Da Ferdinando Ravagnani INT Milano Mortalità: 6 20%

68 ARDS fisiopatologia Insufficienza respiratoria di tipo restrittivo Compliance (Crs)) diminuita CFR diminuita Causata da edema interstiziale e danno del surfatante con conseguente tendenza al COLLASSO ALVEOLARE

69 Ipossia nell ARDS Shunt vero aumentato + Incremento di alveoli con rapporto VA/Q diminuito

70 Clinica dell IRA (Paz. candidato ad un supporto ventilatorio) Paz. agitato, sensazione di fame d aria, d Tachicardia Tachipnea fr.. > 30/35 min. Uso dei mm.accessori inspiratori Respiro paradosso SaO con m. Venturi FiO2 50% Rantoli crepitanti o sub crepitanti bilat.

71 Rapporto PaO2/FiO2 Paziente con maschera venturi a FiO2 0.5 PaO2 75 Rapporto 75/0.5 = 150 Paz. con masch.dotata di reservoir(fio2 1) PaO2 75 Rapporto 75/1 = 75 PaCO2 bassa 40mmHg <

72 Ruolo della CPAP nell ALI/ARDS Svezzamento dal trattamento ventilatorio standard invasivo. Ventilazione alternativa in fase precoce sotto forma di NIV Prevenzione atelettasie postop.nella chirurgia maggiore

73 svezzamento Ventilazioni assistite : ASV BPAP PSV Diminuire progressivamente la PEEP (se PaO2> 70 e FiO2 < 0.5 ) CPAP Distacco ( se RR<35. Vt >8-10 ml.kg PaO2/FiO2 >200. Pa CO2 < 60.RSB <100)

74 CPAP nello svezzamento

75 CPAP come alternativa non invasiva nelle fasi precoci di ARDS

76 CPAP e ARDS Reclutamento alveolare Aumento della CFR (Pa O2 ) Migliore Compliance Minor lavoro elastico

77 ARDS candidato alla CPAP Paz. abbastanza collaborante Sufficiente clearance delle secr.bronchiali Assenza di segni di affaticamento musc. (resp.. Paradosso) Stabilità emodinamica Ph >7.35 Paz. immunocompromesso

78 Indici predittivi di fallimento della NIV nel paz.. con I.R.A. ipossiemica ARDS Età > 40 anni SAPS > 35 PaO2/FiO2 <146 dopo 1 h. NIV Intolleranza all interfaccia Tachipnea persistente, resp.. Paradosso Difficoltà ad espettorare M Antonelli G. Conti et al. Intensive Care Med. 27:

79

80 Segni di risposta positiva all uso della CPAP (dopo 1 h. di applicazione) Incremento di PaO2/FiO2 >150 Freq. Vent.. < Stabilità emodinamica Sopportazione dell interfaccia

81 Monitoraggio della NIV EGA h. SaO2 continua Ecg Pressione art. Freq. Ventilatoria

82 Impostazione iniziale della CPAP Cpap cm H2O FiO2 0.8

83 Ruolo della CPAP nell EPA

84 CPAP Riconosciuto ruolo di First line terapy nell EPA

85 Ridistribuzione del liquido extravascolare Aumento della capacita funzionale residua Miglioramento degli scambi gassosi

86 L Aumento delle pressioni intratoraciche determinano: Diminuzione della gittata cardiaca per riduzione del precarico ed aumento del postcarico ventricolare destro Riduzione del precarico ventricolare sinistro e del postcarico per bassi livelli di PEEP

87 CPAP +10 Transmurale = Transmurale 100-(-10)= +110

88

89

90

91

92

93 Fattori di successo della CPAP Selezione dei paz. Tempestività dell intervento Interfaccia confortevole Incoraggiamento del paziente Attento monitoraggio Personale preparato e motivato E

94 Possibilità di rapido intervento rianimatorio in caso di peggioramento delle condizioni cliniche

95