INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

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1 Mario Caputi Giuseppe Fiorentino Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria

2 1. DEFINIZIONE 2. CAUSE 3. CLASSIFICAZIONE 4. STADI EVOLUTIVI 5. ETIOPATOGENESI 6. FISIOPATOLOGIA 7. CLINICA 8. DIAGNOSI 9. TERAPIA

3 1. DEFINIZIONE Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad un adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO 2. West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

4 ACUTA CRONICA Insufficienza respiratoria pneumogena cardiogena ematogena tissutale West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

5 1. DEFINIZIONE I I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabile la misurazione della PaO 2 e della PaCO 2 del sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia,, che consentono la diagnosi di insufficienza respiratoria. La pulso-ossimetria ossimetria a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia. CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R. PaO 2 < 60 mmhg PaCO 2 > 50 mmhg ph < 7.35 IPOSSIEMIA IPERCAPNIA ACIDOSI RESPIRATORIA West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003

6 CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL Hb Il valore della PaO 2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO 2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell Hb Hb. lnoltre valori di PaO 2 <60mmHg determinano sofferenza dei sistemi ossidativi cellulari ed impongono, quindi, una correzione con ossigeno terapia

7 1. DEFINIZIONE 2. CAUSE 3. CLASSIFICAZIONE 4. STADI EVOLUTIVI 5. ETIOPATOGENESI 6. FISIOPATOLOGIA 7. CLINICA 8. DIAGNOSI 9. TERAPIA

8 VARIAZIONI DELLA PaO 2 CON L ETA Riduzione della PaO 2 di circa 0,4 mmhg/anno dall età di 18 anni

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13 1. DEFINIZIONE 2. CAUSE 3. CLASSIFICAZIONE 4. STADI EVOLUTIVI 5. ETIOPATOGENESI 6. FISIOPATOLOGIA 7. CLINICA 8. DIAGNOSI 9. TERAPIA

14 2. CLASSIFICAZIONE I.R. ACUTA I.R. CRONICA I.R.C. RIACUTIZZATA IPOSSIEMICA IPOSSIEMICA IPERCAPNICA

15 2. CLASSIFICAZIONE: IR ACUTA Quadri clinico funzionali di severa entità, che si concretizzano in tempi molto brevi Ipossiemica, ipossiemica ed ipercapnica con acidosi respiratoria scompensata, poichè i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h). PaO 2 < 60 mmhg PaCO 2 > 50mmHg ph < 7.35

16 2. CLASSIFICAZIONE: IR CRONICA Quadro clinico di minore severità a lenta insorgenza Ipossiemica, ipossiemica ed ipercapnica: : in genere con aumento dei bicarbonati plasmatici e un ph vicino alla norma per il compenso renale PaO 2 < 60 mmhg PaCO 2 > 50 mmhg ph > 7.35

17 2. CLASSIFICAZIONE: IRC RIACUTIZZATA Un aumento rapido della PaCO 2 in un paziente con IR cronica, che non riesca ad essere compensato da meccanismi già in atto determina riduzione del ph e comparsa di un quadro di IR cronica riacutizzata. Risolta la/le cause della riacutizzazione, si ripristina il quadro dell insufficienza respiratoria cronica compensata, spesso con un quadro clinico-funzionale più severo, che denunzia un danno anatomo-funzionale aggiuntivo.

18 CRONICA 2. CLASSIFICAZIONE TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) ipossiemica ipocapnica o normocapnica,, in genere da patologie del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D( I.L.D.),.), vasculiti etc. TIPO 2 (ventilatoria o globale) ipossiemica ipercapnica,, da alterazioni della capacità ventilatoria polmonare: ipov. polm., bronchite cronica, enfisema post-bronchitico, etc.

19 1. DEFINIZIONE 2. CAUSE 3. CLASSIFICAZIONE 4. STADI EVOLUTIVI 5. ETIOPATOGENESI 6. FISIOPATOLOGIA 7. CLINICA 8. DIAGNOSI 9. TERAPIA

20 IMPEGNO POMPA AEREA INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 3. STADI EVOLUTIVI I STADIO INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE II STADIO INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE III STADIO INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE TEST CARDIOPOLMONARE DA SFORZO WALKING TEST IMPEGNO POMPA EMATICA I STADIO C.P.C. - I.A.P.P. DOPO SFORZO LIEVE (40 Watts) II STADIO C.P.C. - I.A.P.P. A RIPOSO III STADIO C.P.C. - I.A.P.P. A RIPOSO SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR. INTERESSAMENTO CUORE DESTRO IV STADIO C.P.C. - I.A.P.P. - SEGNI ECOCARDIOGRAFICI ed ECG DI C.P.C. - SEGNI CLINICI DI I.V.D. - IMPEGNO SECONDARIO VENTRICOLO SINISTRO CATETERISMO DESTRO ECOCARDIOGRAMMA ELETTROCARDIOGRAMMA M. Caputi et al.; Malattie dell Apparato Respiratorio in Varricchio M., Coppola L. Geriatria e Gerontologia pag 624 Idelson Gnocchi 1998 CLINICA

21 CRONICA SEVERA STADIO SEGNI RESPIRATORI SEGNI CARDIOVASCOLARI SEGNI NEUROLOGICI GAS EMATICI I - Dispnea ingravescente - Espettorato purulento - Cianosi -Tachicardia - Edemi periferici -Cefalea frontale PaO2>40mmHg PaCO2<70mmHg Ph > 7,25 II III -Dispnea persistente -Reclutamento muscoli accessori -Cianosi marcata Fatica m. respirat. Respiro asincrono Apnea -Epatomegalia -Turgore venoso -Insufficienza tricuspidale -Aritmie -Ipotensione sistemica -Shock -Sonnolenza -Agitazione -Confusione mentale -Flapping tremor - Stato stuporoso Coma PaO mmHg PaCO mmHg ph 7,20-7,25 7,25 PaO2<30mmHg PaCO2>80mmHg ph<7,20 Modificata da Weitzenblum et.al; ; Bull Acad Natl Med ;182(6): ; 36; discussion

22 1. DEFINIZIONE 2. CAUSE 3. CLASSIFICAZIONE 4. STADI EVOLUTIVI 5. ETIOPATOGENESI 6. FISIOPATOLOGIA 7. CLINICA 8. DIAGNOSI 9. TERAPIA

23 4. ETIOPATOGENESI L IR può essere causata da un danno che interviene a livello di qualsiasi anello della catena di eventi anatomo-funzionali funzionali,, che consentono la ventilazione alveolare e, quindi, lo scambio dei gas.

24 I R C R O N I C A P N E U M O G E N A INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 4. ETIOPATOGENESI - da turbe della ventilazione - da alterato scambio del gas - cause extrapolmonari - cause polmonari - alterato rapporto V/Q - alterata diffusione -neuromuscolari -osteo-articolari -dell insieme pleurico -coma mixedematoso -atelettasia, pneumotorace, collasso polmonare, exeresi, etc. -infezioni bronco-polmonari -danno ventilatorio prevalente -danno circolatorio prevalente - interstiziopatie - F.I.D. - pneumoconiosi - sarcoidosi - etc. -malattie ostruttive -malattie restrittive -embolia polmonare -vasculiti -shunt

25 4. ETIOPATOGENESI Alcune cause determinano solo IR di Tipo 2 (ipossiemica( ipercapnica,, globale): Cerebrali: : incidenti cerebro-vascolari, poliomielite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici, etc. Midollo spinale: : SLA, poliomielite, traumi, etc. Sistema neuromuscolare: : Sindromi miasteniche, miastenia, tetano, avvelenamento (insetticidi organofosforici),distrofia muscolare, etc. Torace e pleura: cifoscoliosi,, obesità, pneumotorace, etc.

26 Altre cause invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante. Alte vie aeree: : ostruzione tracheale, OSAS Basse vie aeree ed alveoli: : ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale. Interstizio: I.L.D.,., vasculiti Sistema cardiovascolare: : edema polmonare cardiogeno. I.L.D.:.: Interstitial Lung Desease INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 4. ETIOPATOGENESI

27 1. DEFINIZIONE 2. CAUSE 3. CLASSIFICAZIONE 4. STADI EVOLUTIVI 5. ETIOPATOGENESI 6. FISIOPATOLOGIA 7. CLINICA 8. DIAGNOSI 9. TERAPIA

28 CRONICA 5. FISIOPATOLOGIA MIP MEP IMAGING Spirometria DLCO TEST DA SFORZO West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

29 CRONICA 5. FISIOPATOLOGIA MECCANISMI DELL IPOSSIEMIA ALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE ALTERAZIONI SCAMBIO GAS ALTERATA DIFFUSIONE SQUILIBRIO Va/Q SHUNT Esami diagnostici MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A.,., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier IMAGING

30 CRONICA 5. FISIOPATOLOGIA MECCANISMI DELL IPERCAPNIA ALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE ALTERAZIONE SCAMBIO GAS SQUILIBRIO Va/Q Esami diagnostici MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A.,., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier IMAGING

31 5. FISIOPATOLOGIA: Ipoventilazione alveolare Nella ipoventilazione alveolare il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell unità di tempo (ventilazione alveolare) è diminuito.

32 5. FISIOPATOLOGIA: Ipoventilazione alveolare Equazione della ventilazione alveolare: PaCO 2 = VCO 2 K VA VCO 2 = CO 2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare Una riduzione della ventilazione alveolare provoca sempre un aumento della PaCO 2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico. Se, ad esempio, si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO 2 raddoppia.

33 5. FISIOPATOLOGIA: Ipoventilazione alveolare Equazione dell aria alveolare: PAO 2 = PiO 2 PaCO 2 + F R PAO 2 = PO 2 alveolare PiO 2 = PO 2 inspirata PaCO 2 = CO 2 arteriosa R = rapporto di scambio respiratorio Ogni riduzione della PO 2 inspirata nell unità di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO 2 alveolare.

34 5. FISIOPATOLOGIA: Squilibrio V A /Q I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione.. Nel soggetto normale,, in posizione eretta, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dall apice verso la base.. Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabile dell ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari come l embolia polmonare, il polmone da stasi, etc...

35 5. FISIOPATOLOGIA: Squilibrio V A /Q Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diversi settori polmonari, per cui la diffusione gassosa diventa inefficace Difetto Ventilatorio Normale Difetto Perfusivo

36 5. FISIOPATOLOGIA: Squilibrio V A /Q.. Lo squilibrio V/Q.. determina ipossiemia e ritenzione di CO 2 ; squilibri V/Q con PaCO 2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori,, che determina incremento della V A, sufficiente al mantenimento di una normocapnia.

37 5. FISIOPATOLOGIA: SHUNT Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate Normale Consolidazione

38 5. FISIOPATOLOGIA: SHUNT Shunt intrapolmonari Settori polmonari non ventilatati ma perfusi,, come ad esempio un lobo in fase di consolidamento polmonitico Alterazioni da distress respiratorio Fistole artero-venose venose,, rare Shunt extrapolmonari difetti del setto interatriale difetti del setto interventricolare

39 5. FISIOPATOLOGIA: Alterazioni della diffusione In condizioni normali a riposo la PO 2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). Allorchè la membrana alveolo-capillare è ispessita l equilibrio tra la PO 2 dei capillari polmonari e la PO2 alveolare non viene raggiunta in tempo utile.

40 5. FISIOPATOLOGIA: Alterazioni della diffusione Nelle patologie interstiziali la membrana ispessita rallenta la diffusione, contribuendo all instaurarsi dell ipossiemia. Patologie interstiziali: : polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc.

41 1. DEFINIZIONE 2. CAUSE 3. CLASSIFICAZIONE 4. STADI EVOLUTIVI 5. ETIOPATOGENESI 6. FISIOPATOLOGIA 7. CLINICA 8. DIAGNOSI 9. TERAPIA

42 CRONICA 6. CLINICA E condizionata da: Entità e velocità di comparsa delle alterazioni degli scambi gassosi Prontezza ed efficienza dei meccanismi di compenso dell ipossiemia e dell ipercapnia Comorbilità,, che aumenta la mortalità

43 CRONICA 6. CLINICA: Segni Respiratori DISPNEA - TACHIPNEA --SIBILANTE --NON NON SIBILANTE Da sforzo IPOSSIEMIA IPERCAPNIA A riposo < 30 apm > 30 apm Di ridotta intensità e/o oligopnea Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale Oligopnea evidente Alterazioni del ritmo respiratorio (respiro paradosso, alternante, di Cheyne Stokes) apm = atti per min. Estrema bradipnea Arresto respiratorio

44 CRONICA 6. CLINICA: Segni Respiratori CIANOSI IPOSSIEMIA - Di tipo centrale - Calda con iperidrosi cutanea IPERCAPNIA - Condizionata -dalla poliglobulia -dall anemia -da coesistenti alterazioni del circolo periferico: acrocianosi, acroasfissia -da coesistenti variazioni del colore cutaneo: ittero, melanodermia, emocromatosi

45 CRONICA 6. CLINICA: Segni Respiratori -Segni da alterazione della meccanica ventilatoria -Segni clinici della malattia causale - MV -Reperto broncostenotico e/o umido -Segni clinici da ingorgo tracheo bronchiale

46 IPOSSIEMIA LIEVE - Ipertono simpatico - Stimolazione chemorecettori periferici - Stimolazione centro vasocostrittore -inibizione centro cardio-inibitore del vago - tachicardia da sforzo a riposo Q IPERCAPNIA LIEVE - Stimolazione diretta centri vasocostrittori > Ritorno venoso al cuore > P vena cava ed atrio destro Riflesso di Brainbridge - I.A.S. sisto-diastolica (incostante) - polso ampio

47 IPOSSIEMIA GRAVE ACIDOSI MISTA GRAVE IPERCAPNIA GRAVE IPERTONO VAGALE - STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO INIBITORE - ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI CATECOLAMINE - STIMOLAZIONE d./i. CENTRO VASODILATATORE - INIBIZIONE d./i. CENTRO VASOCOSTRITTORE - vasodilatazione periferica - P.arteriosa differenziale - bradicardia, Q - PVC - collasso cardiocircolatorio - dilatazione cardiaca - arresto cardiaco in diastole

48 CRONICA 6. CLINICA SINTOMI CARDIO-VASCOLARI - CRISI DISPNOICHE -da sforzo -improvvise, senza alcuna causa apparente -TACHICARDIA SINUSALE -da sforzo a riposo -IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE -ARITMIE Ipercinetiche - Sopraventricolari - battiti ectopici - flutter atriale - fibrillazione atriale - Ventricolari - battiti ectopici - tachicardia - fibrillazione Ipocinetiche -EPATALGIE - EPISODI ANGINOSI -EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE - bradicardia nodale - BAV I, II, III grado SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.

49 CRONICA 6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI - GIUGULARI -Turgore -Polso sistolico - PARASTERNALE SINISTRA 1/3 INFERIORE - REGIONE EPIGASTRICA - itto -galoppo presistolico destro -percezione contrazione ventricolo dx dilatato (segno di Harzer) -galoppo xifoideo - FOCOLAIO DELLA POLMONARE - FOCOLAIO DELLA TRICUSPIDE -II tono accentuato -click protosistolico -soffio sistolico da eiezione polmonare -soffio proto-diastolico di Graham-steel -soffio sistolico da insufficienza tricuspidale - OBIETTIVITA ADDOME -epatomegalia da stasi -polso sistolico epatico -reflusso epato-giugulare -ascite - CONTRAZIONE DIURESI - EDEMI ARTI INFERIORI

50 CRONICA 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE - Cefalea, anoressia, nausea, vomito, 7,30 - ipossia tissutale edema della papilla ottica - acidosi tissutale - Turbe caratteriali: depressione, Irritabilità,angoscia angoscia-euforia - Agitazione psichica, episodi di confusione mentale - iposodiemia - ipomagnesiemia - Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale, attenzione; deficit memoria recente,, ideazione, eloquio. - ipopotassiemia ph ESAME NEUROLOGICO ESAME NEUROLOGICO - Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc. - Fatica muscolare Rallentamento riflessi - iperammoniemia - poliglobulia - alterata viscosità ematica - Progressivo ingravescente stato di confusione 7,25 - sclerosi dei vasi cerebrali mentale e di torpore - Alterazioni visive: : visione turbata etc. - Disorientamento nel tempo e nello spazio -Scosse miocloniche; ; flappyng tremor ; tremori; 7,15 convulsioni - Stupor, Coma vigile - Abolizione dei riflessi osteo-tendinei tendinei con riflesso plantare in estensione - Coma profondo-areflessico danno cerebrale irrev. 7,10 (PaCO2 80 mmhg, PaO2 30 mmhg)

51 A INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVO - Deficit VI nervo cranico - Polso raro - Vertigini - Modificazioni dell umore e del carattere - Turbe sensoriali - Crisi epilettiche ] da ipertensione endocranica

52 A INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE SEGNI OCULARI - Visione turbata, difficoltà alla lettura - Allucinazioni elementari - Cianosi congiuntivale e retinica - Esoftalmo - Diminuzione del campo visivo, dell accomodazione, dell acuità visiva notturna - Aumento della pressione arteriosa retinica - Edema papillare e retinico - Emorragie trombosi retiniche

53 CRONICA 6. CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea) -Oliguria -Pollachiuria -Stranguria ( ph urinario) -Albuminuria modesta (<0,50 gr.%) -Ematuria microscopica -Iperazotemia modesta (< 1gr %0) - Clearance creatinina (<50 c.c.) -Edemi periferici - Ipossiemia Acidosi - Ipertensione venosa sottodiaframmatica -Azione catecolamine - PRE - RVR - FG (discreta tardiva) - Risparmio tubulare delle basi - Escrezione in forma libera Sali di ammonio ed acidi -Danno tubulare (D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

54 CRONICA 6. CLINICA Alterazioni gastro-intestinali: scialorrea, dispepsia, ipersecrezione,, gastrite, ulcera gastro duodenale, emorragie, etc. Alterazioni epatiche: steatosi centrolobulare,, necrosi cellulare centro lobulare,, sclerosi sostitutiva, etc. Alterazioni emocoagulative poliglobulia.. anemia, trombosi, trombo-embolie, emorragie (turbe fibrinolisi), etc.

55 CRONICA 6. CLINICA A QUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELL APPARATO GASTRO-INTESTINALE - Scialorrea - Fenomeni dispeptici - Iperchilia, ipersecrezione gastrica (pirosi) - Gastrite cronica - Ulcere gastro duodenale - Emorragie gastro enteriche - Ipossiemia - ipercapnia - Stasi splancnica (I.V.Ds) - tabagismo, abitudini alimentari, terapie corticosteroidee, equilibrio ormonale, fattori emozionali - turbe emocoagulative

56 CRONICA 6. CLINICA A ALTERAZIONI EPATICHE - urobilinuria; ; comparsa di - urobilinogeno - bilirubinemia - transaminasi - A.P. < 50% - fattori emocoagulativi di origine epatica - ritenzione anomala della B.S.F. - iperammoniemia - iperalbuminemia - Ipossiemia - I.V.Ds - steatosi centrolobulare - necrosi cellulare centrolobulare - sclerosi sostitutiva

57 CRONICA 6. CLINICA A ALTERAZIONI EMO - COAGULATIVE - Poliglobulia - MCV - MCH - Hct - Viscosità ematica - Possibile anemia iposideremica ed ipotransferriniemica - Emoconcentrazione (diuretici) - Aggregabilità piastrinica ed eritrocitaria - Aumento fibrinogeno sierico - Trombosi o tromboembolie - Emorragie (turbe fibrinolisi) - anziani PC PX - decubito supino prolungato - stasi ematica - impegno epatico - sindrome da fibrinazione defibrinazione

58 CRONICA 6. CLINICA : SEGNI e SINTOMI di IPOSSIEMIA Dispnea con tachipnea Cianosi Tachicardia (per aumento delle catecolamine) Poliglobulia (nell ipossiemia cronica) P polmonare: comparsa o incremento Sintomi e segni di I.V.DX da Cuore polmonare cronico Alterazioni neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)

59 CRONICA 6. CLINICA : SEGNI e SINTOMI di IPERCAPNIA Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dell encefalo per l ipossiemia, ma soprattutto per l ipercapnia. Turbe della coscienza (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza) Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale) Stupor Coma

60 6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL IR ph Segni respiratori Segni neurologici Segni cardiovascolari Tachipnea Rallentamento mentale, cefalea Tachicardia I.A.S. lieve (incostante) Respiro superficiale >30apm Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza) Edemi periferici

61 6. CLINICA: PROGRESSIONE DELL IR ph Segni respiratori Segni neurologici Segni cardiovascolari 7.15 Fatica muscoli respiratori (respiro paradosso, o alternante) Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza, e motorie) Aritmie Ipotensione 7.10 Bradipnea Stupor, coma Shock

62 1. DEFINIZIONE 2. CAUSE 3. CLASSIFICAZIONE 4. STADI EVOLUTIVI 5. ETIOPATOGENESI 6. FISIOPATOLOGIA 7. CLINICA 8. DIAGNOSI 9. TERAPIA

63 CRONICA 7. Diagnosi Pulso-ossimetria ossimetria E.G.A. M.I.P. M.E.P. Spirometria con curva Flusso / Volume D.L.C.O. Test da sforzo Polisonnografia

64 Pulsossimetria notturna

65 CRONICA 7. Diagnosi Pulso-ossimetria ossimetria E.G.A. M.I.P. M.E.P. Spirometria con curva Flusso / Volume D.L.C.O. Test da sforzo Polisonnografia

66 CRONICA 7. Diagnosi Segni clinici di insufficienza respiratoria e/o di scompenso cardiaco destro indicano l esecuzione di una emogasanalisi arteriosa per determinare la pressione parziale dei gas nel sangue. PaO 2 <= 60 mmhg con I.A.P. <= 55 mmhg con o senza I.A.P. OSSIGENOTERAPIA

67 CRONICA BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3:

68 CRONICA BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3:

69 CRONICA BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3:

70 7. DIAGNOSI ASSISTENZA RESP. GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O 2 = A - a O 2 valori normali: ~ 10 mmhg alteraz. Va/Q, Diff.; Shunt: > 20 mmhg Test di ROSSIER: O 2 % per >= 20 min. shunt: A - a O 2 resta elevato ( persiste ipossiemia) alteraz. V A /Q, Diff.: A - a O 2 fino normalità PaO 2 / FiO 2 v.n. ~ 450 (90 mmhg / 0,2 ) deficit ossigenazione: < 300 ALT( Acute Lung Iniurny ); < 200 ARDS P v O 2 v.n. 40 mmhg a riposo ipossia tissutale < 40 mmhg

71 A 7. DIAGNOSI Il Gradiente Alveolo-Arterioso in O 2 consente di determinare l efficace assunzione di O 2 GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O 2 A - a O 2 = P A O 2 * PaO 2 *P A O 2 = FiO 2 x (P B 47) PaCO 2 /R A - a O 2 valore normale: ~ 10 mmhg A - a O 2 valori patologici: > 20 mmhg

72 A 7. DIAGNOSI A - a O 2 consente precisare fattori patogenetici ipossiemia Non sensibili modifiche A - a O 2 Ipoventilazione alveolare Aumento significativo A - a O 2 Alterazioni rapporto V/Q Difetto di diffusione Shunt significativo

73 A 7. DIAGNOSI TEST DI ROSSIER: : O 2 puro al 100% per >= 20 min. Ipossiemia da shunt : non è abolita dall inalazione di O 2 al 100% per almeno 20 minuti A - a O 2 resta elevato Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di diffusione: inalazione di O 2 al 100% riduce, fino alla normalità, il A - a O 2

74 A 7. DIAGNOSI: Test di ROSSIER Consente di calcolare l entità degli shunts intrapolmonari,, creando artificialmente una condizione in grado di eliminare tutte le altre possibili cause di ipossiemia.

75 A 7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione Il paziente respira ossigeno puro al 100% da un apposita sacca. Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto l azoto contenuto nei polmoni viene progressivamente eliminato fino a raggiungere una concentrazione prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di normalità, in un tempo più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie bronco polmonari

76 A 7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione Il prolungamento del test oltre i 20 min. assicura in ogni caso l eliminazione di tutto l azoto dai polmoni, consentendo di superare i problemi derivanti da una eventuale alterata distribuzione della ventilazione. Al termine della prova, 1 arricchimento estremo dell aria inspirata con l ossigeno elimina l ipossemia eventualmente derivante da ipoventilazione alveolare globale e quella dovuta ad alterata diffusione e/o disomogeneità ventilo- perfusiva.

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79 A 7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione Alla fine del test la P A O 2 sarà, ad esempio, nel soggetto normale circa mmhg (pressione inspiratoria di O 2 (76OmmHg) - P A CO 2 (40 mmhg) P H 2 O (47 mmhg) = 673 mmhg) ed una pressione identica, o solo di poco inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione), si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà essere agevolmente misurata con l esecuzione di un esame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO 2 non potrà, infatti, che esprimere l esistenza di uno shunt intrapolmonare.

80 A 7. DIAGNOSI TEST DI ROSSIER Soggetto Normale Shunt Anatomico PaO2 ~ mmhg 20 mmhg x % quota Shunt Quota Shunt > 30% F i O 2 (=> 0,5) PaO 2 immod. (1) Quota Shunt < 30% F i O 2 (=> 0,5) PaO 2 Alterazione V A /Q Alterazione diffusione /Q (effetto shunt) Alterazione V A /Q + alterazione diffusione + Shunt a. non preval. F i O 2 => 0,5 PaO 2 > 10 mmhg F i O 2 => 0,5 PaO 2 < 10 mmhg (1) Marazzini L.: Fisiopatologia semeiotica e funzionale della respirazione. R. Cortina ed. Milano 1992

81 A 7. DIAGNOSI Valutazione ossigenazione ematica e tissutale PaO 2 /FiO 2 Soggetto normale 90 mmhg / 0,2 ~ 450 Deficit ossigenazione < 300 P v O 2 ~ 40 mmhg a riposo : Normale < 40 mmhg a riposo : sofferenza ipossica Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione periferica O 2, Hb, Hct, volemia, etc... P v O 2 : Pressione parziale di O 2 del sangue venoso misto

82 1. DEFINIZIONE 2. CAUSE 3. CLASSIFICAZIONE 4. STADI EVOLUTIVI 5. ETIOPATOGENESI 6. FISIOPATOLOGIA 7. CLINICA 8. DIAGNOSI 9. TERAPIA

83 8.TERAPIA IPOSSIEMIA Terapia farmacologica Ossigenoterapia della patologia di base Ventilazione meccanica (se l ossigenoterapia risulti inefficace) IPERCAPNIA Terapia farmacologica della patologia di base Ventilazione meccanica

84 Criteri di O2-terapia L ossigenoterapia a lungo termine, l OTLT, fa parte del trattamento dell I.R. ed in particolare dell I.R.C, secondaria a BPCO Le BPCO costituiscono circa il 50% di tutte le patologie respiratorie La necessità di ricorrere all O2-terapia deve essere documentata mediante monitoraggio quotidiano dei livelli di O2 Ciò consente di determinare se l ipossiemia è continua o intermittente e stabilire, quindi, le modalità di somministrazione di O2

85 Criteri di O2-terapia La prescrizione di OTLT prevede la presenza di ipossiemia significativa e persistente Il livello di ipossiemia richiesta è una PaO2 < 55 mmhg corrispondente ad una SaO2 inferiore al 90% Tale valore è suscettibile di ripercussioni negative sul circolo polmonare, sull ossigenazione dei parenchimi nobili, etc. Una ipossiemia di mmhg è importante ma non comporta gli stessi rischi L ipossiemia deve essere stabile e verificata con controlli frequenti (ogni 15 gg.) per un periodo di mesi in quanto in alcuni pazienti può migliorare fino a valori superiori a 60 mmhg

86 Criteri di O2-terapia In caso di stabilizzazione della PaO2 tra 55 e 60 mmhg l O2-terapia è indicata quando all ipossiemia è associata una o più di queste situazioni: Cuore polmonare cronico Policitemia Ipertensione arteriosa polmonare Cardiopatia ischemica (con o senza aritmie) Cardiomiopatie (con aritmie)

87 Criteri di O2-terapia L O2-terapia deve essere considerata, inoltre, in caso di ipossiemia intermittente (con valori di PaO2 >60 mmhg durante il giorno ed a riposo) osservabili: Durante il sonno Durante il lavoro muscolare

88 Criteri di O2-terapia In caso di ipossiemia durante il sonno,, bisogna distinguere tra: 1. Forme di ipossiemia intermittente con episodi di apnea-iponee di durata <10 e con frequenza <10 eventi/ora NON OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrome) 2. Forme di ipossiemia intermittente legate ad una situazione patologica detta OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrome)

89 Criteri di O2-terapia Nelle forme di ipossiemia intermittente durante il sonno l O2-terapia è indicata: Quando è dimostrabile una accentuazione dell ipossiemia durante il sonno (con una SaO2 <90% per almeno un terzo del sonno) Quando si riscontra una riduzione o scomparsa delle desaturazioni durante somministrazione di O2

90 Criteri di O2-terapia Nelle OSAS l O2 terapia può prolungare la durata delle apnee In tal caso, quindi, deve essere associata a ventilazione meccanica C PAP (Continuous Positive Airway Pressure) In caso di associazione OSAS - BPCO (overlap syndrome) ) deve essere, invece, utilizzata in associazione a BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)

91 Le desaturazioni sono Criteri di O2-terapia L O2-terapia in caso di ipossiemia durante lavoro muscolare è da praticare quando: Le sono documentabili con vari test (walking( test, treadmil, cyclette, etc.) La ripetizione della metodica in corso di O2-terapia riscontra la scomparsa della desaturazione e/o della riduzione della PO2 precedentemente rilevate, e quindi un miglioramento della tolleranza allo sforzo

92 Criteri di O2-terapia L OLT viene utilizzata rispettando il criterio di ipossiemia marcata e stabile (PaO2( <55 mmhg), quali: nelle forme di I.R. da B.P.C.O. fibrosi polmonari diffuse pneumoconiosi mucoviscidosi malattia trombo-embolica polmonare asma bronchiale moderato e severo

93 Criteri di O2-terapia Accertare la tolleranza all O2 con un test di almeno 4 ore Nella ipercapnia cronica severa i centri respiratori si adattano all incremento degli idrogenioni,, per cui l unico fattore capace di stimolarli è quello ipossiemico che agisce direttamente attivando i chemocettori periferici Una ipercapnia cronica severa (PaCO2 >60 mmhg) non rappresenta una controindicazione assoluta all OLT Nella maggior parte dei casi l aumento della CO2 è modesto o assente, se sono adeguati alla patologia in atto flusso e concentrazione di O2.

94 Criteri di O2-terapia Nella ipoventilazione alveolare centrale l O2-terapia elimina l unico fattore capace di stimolare i centri respiratori provocando un aggravamento dell ipoventilazione e, quindi, dell ipercapnia Infatti l I.R. da patologie restrittive della parete toracica (malattie neuro-muscolari, sindrome obesità-ipoventilazione, ipoventilazione, scoliosi, etc.) viene, quindi, trattata con ventilazione meccanica esterna o interna (invasiva o non invasiva) con o senza O2- terapia

95 Criteri di O2-terapia Paziente SLA in ventilazione meccanica invasiva mediante tracheostomia e nutrizione artificiale enterale (PEG)

96 Criteri di O2-terapia Le procedure diagnostiche sono di facile e routinaria esecuzione grazie alla standardizzazione delle metodiche: Emogasanalisi Pulsossimetria Capnografia

97 Criteri di O2-terapia L emogasanalisi (arteriosa o capillare) fornisce dati sull efficienza globale della funzione respiratoria, in particolare sulla ventilazione alveolare (PaCO( PaCO2), sugli scambi gassosi (PaO( PaO2) ) e sull equilibrio acido-base (ph( e parametri derivati) Si tratta di una metodica cruenta e non ben accetta dal paziente

98 Pulsossimetria Metodo molto comune che viene utilizzato per monitorizzare lo stato di ossigenazione dei pazienti Utilizza due lunghezze d onda del rosso e dell infrarosso per misurare l emoglobina che trasporta l ossigeno Evidenzia la saturazione e la frequenza cardiaca

99 Pulsossimetria continua E utile in terapia intensiva o nell esecuzione di esami diagnostici quali la FBS Pulsossimetria spot Può essere sufficiente per valutare l efficacia dell ossigenoterapia ad esempio in pazienti stabili nel postoperatorio

100 Posizionamento della sonda Negli adulti è preferito il dito o lobo auricolare Nei bambini è preferito il piede Limiti della metodica INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Pulsossimetria Movimento Non ottimale circolazione periferica Non fornisce indicazioni su lle forme emoglobinica Esposizione della probe alla luce Pigmentazione cutanea

101 Pulsossimetria Monitoraggio transcutaneo La cute viene riscaldata a o C La cute dei neonati e dei bimbi sono ideali E molto più sensibile del pulsossimetro Può provocare ustioni cutanee (il terapista dovrebbe muovere gli elettrodi ogni 2-44 ore) Contraindicazioni Cute non integra Allergia ai collanti

102 Criteri di O2-terapia La pulsossimetria,, metodica non cruenta, permette la misurazione continua della SpO2, con possibilità di registrazione e di allarmi Presenta alcuni limiti tra cui una sottostima della SaO2 per valori <60% ed una lettura imprecisa per valori di PaO2 tra 80 e 160 mmhg Altre variabili sono legate ai movimenti del paziente, alla perfusione tessutale (dito, lobo auricolare), alla temperatura corporea,, alla presenza di ittero,, etc.

103 Criteri di O2-terapia Monitoraggio SpO2 notturna AA

104 Criteri di O2-terapia Monitoraggio SpO2 notturno in O2 terapia

105 Criteri di O2-terapia Monitoraggio ossimetrico notturno in A.A.

106 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Criteri di O2-terapia O2+NIMV in Veglia O2+NIMV notturno con Ega al risveglio

107 Criteri di O2-terapia La capnografia,, metodica sempre incruenta, permette di misurare i valori della CO2 Esistono due metodiche: Il metodo transcutaneo (PtcCO2) Il metodo respiro per respiro (ETCO2)

108 Criteri di O2-terapia La rilevazione respiro per respiro della CO2 è l ideale quando è necessario avere una risposta rapida ai cambiamenti di stato del paziente E utile sia nell emergenza che in laboratorio (ipoventilazione centrale, malattie neuromuscolari, studio del sonno)

109 Criteri di O2-terapia Ossimetria-Capnografia notturna

110 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Criteri di O2-terapia Ossimetria-Capnografia notturna

111 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Criteri di O2-terapia EGA in veglia Ossimetria-Capnografia notturna EGA al risveglio

112 Le principali fonti di O2 sono rappresentate da: O2 gassoso INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Criteri di O2-terapia O2 liquido Concentratore di O2

113 Criteri di O2-terapia L O2 liquido rappresenta, per ovvi motivi, la fonte più indicata per l OLT e rappresenta una buona opzione per: pazienti che possono svolgere attività fuori casa pazienti sottoposti a programmi riabilitativi Si definisce ottimale il flusso di O2 che induce innalzamento della PaO2 (>60 mmhg) e della SaO2 (>92%) senza provocare incrementi significativi della PaCO2

114 Criteri di O2-terapia: Erogatori O2 Le cannule nasali (occhiali) utilizzate per flussi relativamente bassi l/min) Le ventimask (maschere con effetto Venturi), con impiego di flussi più elevati di O2 (4-8 8 l/min) Cateteri naso-faringei Cateteri trans-tracheali tracheali posizionati per via trans- cricoidea

115 Criteri di O2-terapia - Cannule nasali: due tubi che vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto. Mediante le cannule nasali, l O2 viene erogato solo in fase inspiratoria, mentre durante l espirazione viene disperso nell ambiente Le cannule nasali risultano particolarmente idonee per la LTOT a bassi flussi (1-3 l/m ) Cannula nasale

116 Criteri di O2-terapia Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidi della maschera, possono essere tenuti in situ per lunghi periodi. Svantaggi: basse concentrazioni massimali di O 2 disponibili per l inspirazione e l imprevedibilità di tali concentrazioni, specie se respira a bocca aperta Le cannule nasali hanno il loro limite nella scarsa possibilità di regolare la miscela aria/o2 erogata al paziente.

117 Criteri di O2-terapia Maschera di Venturi: l O2 entrando nella maschera attraverso un getto sottile, induce un flusso costante di aria che entra attraverso i fori circostanti. Con un flusso di O2 di 4 l/m si somministra al paziente un flusso totale (O2+aria) di circa 40 l/m. In questo modo m la reinspirazione del gas espirato diventa trascurabile, per cui non si ha accumulo di CO2. Disponibili maschere che somministrano concentrazioni inspiratorie di O2 DEL 24%, 28%, 35%, 40%

118 Criteri di O2-terapia Le ventimask trovano prevalente indicazione nell O2- terapia ad alti flussi in corso di riacutizzazione dell IRC 24% 28% 35% 40%

119 Criteri di O2-terapia I dispositivi che erogano O2 ad intermittenza solo nella fase inspiratoria, risparmiatori di O2, sono di tre tipi: 1. Le valvole a domanda 2. Le cannule con reservoir reservoir 3. I cateteri trans-tracheali tracheali

120 Criteri di O2-terapia Le valvole a domanda forniscono, durante la fase iniziale dell inspirazione, una dose di O2 in bolo. Si evita così lo spreco dello spazio morto e della fase espiratoria. Sono molto efficienti e permettono di risparmiare il 50 80% di O2

121 Criteri di O2-terapia Le cannule con reservoir immagazzinano l O2 per mezzo di una membrana elastica, che crea una camera di riserva durante l espirazione, per l erogazione in bolo all inizio della successiva inspirazione Consentono un risparmio di O2 di circa il 50% al flusso di 0,5-3 3 l/min

122 Criteri di O2-terapia I cateteri trans-tracheali tracheali permettono un risparmio di O2 del 50% grazie alla esclusione dello spazio morto (vie aeree superiori), che anzi viene utilizzato come reservoir. Numerosi i vantaggi, come segnalato in letteratura: Minore consumo di O2 per la respirazione Maggiore tolleranza allo sforzo Maggiore compliance del paziente

123 Criteri di O2-terapia I cateteri trans-tracheali tracheali : complicanze malposizionamento, infezione del tratto fistoloso, emoftoe, granulazioni stomali, enfisema sottocutaneo, broncospasmo, presenza di concrezioni di muco alla estremità del catetere, etc.

124 Criteri di O2-terapia Maschera di Ossigeno Hi-Ox E composta da un sistema esclusivo di valvole ad una via e di un pallone reservoir da 0,75 L Ox 80 Il flusso dei gas è controllato da valvole a bassa resistenza (< 1,5 cm H2O/L/s); la maschera non ha fori che possono causare diluizione dell O2 inspirato Greif et al. Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgical wound infections. New Engl. J Med 2002; 342:

125 L uso di questa maschera in Pneumologia è utile al trattamento delle fibrosi, asma acuto, ipossiemie tromboemboliche, etc. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Criteri di O2-terapia Maschera di Ossigeno Hi-Ox Ox 80 E l unica che permette la terapia con alte concentrazioni di O2 anche da un concentratore o da ossigeno liquido

126 Criteri di O2-terapia Maschera di Ossigeno Hi-Ox Un sistema innovativo che permette di garantire alte concentrazioni di FiO2 anche nelle Terapie Domiciliari con riduzione dei costi Ox 80 Il basso consumo di O2 richiesto (max 8 L/m ) la rende utile quando manca una fonte di O2 a parete o nelle situazioni di trasporto paziente

127 Criteri di O2-terapia 100.0% FiO2 as a Function of Oxigen Flow and Minute Ventilation 90.0% O2 Flow 80.0% 8 LPM FiO2 % 70.0% 60.0% 50.0% 40.0% 30.0% 20.0% 10.0% 5 LPM 4LPM 2LPM Actual FiO2 may vary slightly with changes in breathing pattern 0.0% O 5 10 VE

128 Criteri di O2-terapia TEP SpO2 A.A.

129 Criteri di O2-terapia Venturi 40% Maschera con reservoir

130 Criteri di O2-terapia Controindicazioni alla O2 terapia a concentrazioni elevate: soppressione dello stimolo ipossiemico sui centri respiratori: scatena o aggrava l ipoventilazione alveolare e, quindi, l acidosi respiratoria nei pazienti in cui l attività respiratoria dipende dallo stimolo ipossiemico tossicità dell O2; ; valori di FiO2 > 80%, per oltre 6 ore, provocano incremento dei radicali liberi, danni del tensioattivo e quindi varie complicanze: Congestione della mucosa delle vie aeree Necrosi endoteliale Aumento della permeabilità capillare Edema polmonare Atelettasie, etc..

131 Criteri di O2-terapia I tempi di somministrazione di O2 devono essere il più possibile vicini alle 24 ore e non inferiori alle 18 ore/die Evitare, possibilmente, finestre terapeutiche di tre o più ore Nei pazienti con desaturazioni notturne l O2 va somministrato solo nelle ore notturne Nei pazienti con desaturazioni sotto sforzo l O2 va somministrato solo durante attività fisica

132 Criteri di O2-terapia I vantaggi dell O2 O2-terapia Migliora la qualità della vita Riduce il numero dei ricoveri ospedalieri Riduce l ipertensione l polmonare Previene la comparsa di cuore polmonare cronico Limita l insorgenza l delle aritmie Controlla la poliglobulia

133 Criteri di O2-terapia

134 Criteri di O2-terapia

135 Ventilazione Meccanica 1. DEFINIZIONE 2. OBIETTIVI 3. INDICAZIONI 4. CLASSIFICAZIONE 5. VENT. MECC. NON INVASIVA 6. EFFETTI DELLA VENT. MECCANICA 7. PEEP 8. PROGRAMMAZIONE DEL VENTILATORE 9. MONITORAGGIO DEL PAZIENTE VENTILATO 10. COMPLICANZE

136 1. Definizione INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Ventilazione Meccanica Ventilazione. Ingresso dell aria nei polmoni. O 2 CO 2 Ventilazione meccanica. E il prodotto tra l interazione ventilatore-paziente Volume. Flusso. Pressione. Tempo. O 2 CO 2

137 2. Obiettivi INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Ventilazione Meccanica Obiettivi della Ventilazione meccanica. Conservare la ventilazione alveolare nella fase acuta della patologia respiratoria Evitare il deterioramento meccanico dei polmoni al fine di apportare il volume necessario per mantenere le caratteristiche elastiche dei polmoni.

138 Ventilazione Meccanica 3. Indicazioni: ipossiemia FiO2 ipoventilazione Alterazione della diffusione.. alterazione V/Q consumo di ossigeno (VO2) periferico consumo di ossigeno (VO2) intrapolmonare

139 Ventilazione Meccanica 3. Indicazioni: ipercapnia Ipoventilazione alveolare.. alterazione V/Q

140 3. Indicazioni: criteri Ventilazione Meccanica Meccanici. Fr > 35 x. Vt < 5ml/Kg. V min > 10 L Capacità Vitale < 15 ml/kg (n = ml/kg). FEV1 < 10 ml/kg. F.M.I < -20 cms H2O. Radiologici. Edema Polmonare. Atelectasia Total. Broncogramma aereo.

141 3. Indicazioni: criteri Ventilazione Meccanica Patologie con polmoni integri: Depressione del SNC Neuromuscolari Trauma cranici Chirurgia cardiaca Fratture costali multiple Sepsi Tetano Patologia ostruttiva cronica: Asma refrattaria BPCO riacutizzata Patologia restrittiva: Fibosi polmonare Edema acuto del polmone

142 4. Cassificazione INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Ventilazione Meccanica Ventilazione controllata (il ventilatore inizia e termina l atto respiratorio e il lavoro viene svolto tutto dal ventilatore) Ventilazione assistita (il paziente inizia e termina l atto respiratorio e il lavoro viene svolto in misura variabile dal ventilatore e dal paziente) Ventilazione assistita/controllata (il paziente attiva ogni atto respiratorio che viene successivamente ente aumentato dal respiratore pur potendo impostare una frequenza di sicurezza)

143 4. Cassificazione INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Invasiva intubazione tracheale tracheostomia Ventilazione Meccanica Non invasiva nasale-buccale buccale-facciale

144 Ventilazione Meccanica 5. Ventilazione Meccanica Non Invasiva A pressione positiva (NPPV) maschera nasale maschera facciale casco, olive nasali, boccaglio A pressione negativa (NPV) polmone d acciaio poncho corazza

145 Ventilazione Meccanica 5. Ventilazione Meccanica Non Invasiva Tipi di ventilatori Ventilatori pressometrici. Ventilatori Volumetrici. Pressovolumetrici.

146 Ventilazione Meccanica 6. Effetti della Ventilazione Meccanica po 2 Riposo respiratorio. Prevenzione delle atelectasia. Stimolo al drenaggio linfatico polmonare. ph Controllo della concentrazione dell ossigeno Modifica la relazione ventilazione/perfusione.(v/q). pco 2

147 7. PEEP: Pressione Positiva di Fine Espirazione Indicazioni ipossiemia refrattaria. Quando la PaO2 < 50 mmhg con una FiO2 del 60%. PaO2 < 60 o 70 mmhg con una FiO2 alta ed infiltrati polmonari diffusi. Atelectasie lobari/segmentarie. Ventilazione Meccanica Controindicazioni. Assolute. Cardiopatie congénite. Relative. Shock Stato di male asmatico. Trauma cranico. Ipovolemia. Fibrosi o Patologie inflitrative del polmone.

148 Ventilazione Meccanica 7. PEEP: Pressione Positiva di Fine Espirazione L uso della PEEP migliora l ossigenazione, la D(A-a)O2, CFR Qs/Qt, Curve Pressione Pressione 0 cm H2O Tempo 0 cm H2O PEEP Tempo

149 Ventilazione Meccanica 8. Programmazione del Ventilatore Volume Controllato. Volume Corrente 6-8 ml/kg 8-10 ml/kg. Vm = Vc x Fr. Modalità. Monitoraggio Pressione Controllata Pressione Inspiratoria cm H 2 O. Presione Rapporto I/E N = 1 : 2.0 Onde di Flusso Fr. Vc. Flusso Pressione di plateau Volumi Rapporto I/E N = 1 : 2.0

150 Ventilazione Meccanica 9. Monitoraggio del paziente ventilato Ossimetría Emogasanalisi arteriosa RX torace Glicemia ed elettroliti Esami microbiologici dell espettorato Monitoraggio V, P, Fr, FiO 2 Controllo capnografico

151 10. Complicanze INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Ventilazione Meccanica Barotrauma PIC Funzione renale Funzione epatica Non ottimale mobilizzazione delle secrezioni Polmonite in ventilazione (VAP) Tossicità dell ossigeno Complicanze psicologene

152 Ventilazione Meccanica Ventilazione meccanica non invasiva a pressione negativa I polmoni vengono ventilati artificialmente riducendo la pressione ambiente intorno la parete toracica

153 weaning Criteri necessari: Buona attività dei muscoli respiratori Stabilità emodinamica Buoni valori emogasanalitici Assenza di processi infettivi Assenza di sedazione INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Ventilazione Meccanica Criteri respiratori: Fr < 38 Vt > 4ml/kg (>325 ml) V min <15 l/min Sat O 2 > 90% Pa O 2 > 75 mmhg PaCO 2 < 50 mmhg Fi O 2 < 60% P ins max < -15

154 Ventilazione Meccanica Ventilazione volumetrica: viene preimpompostato il Vt Pressure Ventilation: : Pre-set Inspiratory pressure will be delivered to the patient. Mandatory breaths: Breaths that the ventilator delivers to the patient at a set frequency, volume, flow. Spontaneous breaths: : Patient initiated breath.

155 Ventilazione Meccanica Triggering: The sensitivity of the ventilator to the patient s respiratory effort. Either flow or pressure setting that allows the ventilator to detect the patient s inspiratory effort. Allows the ventilator to be in synchronization with the patient s spontaneous respiratory efforts improving patient comfort during mechanical ventilation.

156 Ventilazione Meccanica Minute Ventilation = RR X VT ( lpm) VT = ml / kg (IBW) RR = bpm (average) PaCO2 = mmhg ETCO2= mmhg ph =

157 Ventilazione Meccanica FIO2 PEEP PaO2 target mmhg PaO2 / FiO2 > 200 Pulse Oximeter Saturation > 95 % oxygen toxicity : a) can occur as early as 24 hours after high oxygen exposure b) more frequent if the FiO2 is > 0.5 c) clinically resembles adult respiratory distress syndrome d) very important to avoid since this often results in an inescapable vicious cycle of high oxygen requirements ultimately resulting in fatal respiratory failure.

158 Ventilazione Meccanica Modi di ventilazione comunemente utilizzati A/C : Assistita-Controllata PSV: Ventilazione a Supporto di Pressione. PCV: : Ventilazione a Controllo di Pressione. NIPPV : Ventilazione Meccanica Non Invasiva. CPAP: Pressione Positiva Continua delle Vie Aeree. BIPAP: : Pressione Positiva delle Vie Aeree Bi-level

159 Ventilazione Meccanica A/C : Assist-Control Ventilation Parameters set: VT RR FiO2 PEEP Flowrate The ventilator will deliver the set VT for all mandatory and spontaneous breaths. The VTR assumes most/all of the work of breathing. Some patients may tend to hyperventilate on this mode.

160 A/C : (Cont d) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Ventilazione Meccanica Background: ventilator provides full tidal volume at a minimum preset rate additional full tidal volumes given if the patient initiates extra breaths Advantages: provides near complete resting of ventilatory muscles an be effectively used in awake, sedated, or paralyzed patients Disadvantages: patients can hyperventilate and become alkalotic patients can "stack" breaths (air trapping) and develop barotrauma patients can develop "autopeep" with barotrauma or hypotension

161 Ventilazione Meccanica PSV: Pressure Support Ventilation. Initial settings: set PS at the pressure required to generate VT of 8-10 ml/kg (this will usually be about the same as the plateau pressure) FiO2 = 1.0 PEEP Spontaneous mode of ventilation. Can be used alone or in combination with mandatory modes. Mode used to wean patients from VTR. VT is variable, dependant on PS level set above PEEP, patient effort, fort, chest compliance, resistance to flow.

162 PSV: (Cont d) Ventilazione Meccanica Background: not a volume-cycled mode when the patient triggers the ventilator, a set pressure (1-100 cm) during the patient's inspiration; this air pressure is stopped when patient ceases to inspire. tidal volume and minute ventilation are dependent on the patient Advantages: avoids patient-ventilator aschrony patients often more comfortable since they have full control over their ventilatory pattern and minute ventilation often avoids breath stacking and autopeep (especially in patients with COPD) ability to permit self-determination of respiratory rate and to permit forced exhalation offers substantial advantages in status asthmaticus (Meduri, 1996) Disadvantages: cannot be used in heavily sedated, paralyzed, or comatose patients respiratory muscle fatigue can develop if the pressure support is set too low

163 Ventilazione Meccanica PCV: : Pressure Control Ventilation. Parameters set: (Mode: Either SIMV or A/C) PC (Inspiratory pressure above PEEP) PEEP FIO2 RR & (I:E) Ratio & Ti

164 PCV:(Cont d) Ventilazione Meccanica Background: the breath is pressure limited rather than volume limited best reserved for patients with ARDS Advantages: in ARDS, po2 may increase 10-15% Disadvantages: there is no guaranteed tidal volume and thus there is no guaranteed minute ventilation you must be very attentive to changes in the patients respiratory mechanics since unstable reactive airways disease can dramatically affect minute ventilation air trapping can be a problem CO2 retention frequently occurs (although this may be acceptable in "permissive hypercapnia" strategies for ventilation of some patients with acute respiratory failure) in general, patients must be heavily sedated since this is an uncomfortable mode for most patients

165 Ventilazione Meccanica Whats the difference between PEEP & CPAP? PEEP is a term used for Positive end expiratory pressure delivered invasively via a mechanical ventilator to an intubated / tracheostomized patient during mechanical ventilation. CPAP is a term used for the delivery of End expiratory pressure non-invasively via a face mask or nasal mask using a non-invasive ventilator device while the patient breaths spontaneously. (Respironics Vision or Respironics ST/D)

166 Ventilazione Meccanica PEEP: Positive End Expiratory Pressure CPAP: : Continuous positive airway pressure Initial settings: 5 cm is fairly standard and in many hospitals is used on most patients initially placed on the ventilator changes in PEEP may not be reflected by changes in arterial blood gases for minutes so changes in the PEEP setting should usually not be made faster than this the ventilator circuit should not be broken unless absolutely necessary; disconnecting the patient (for example, to transport him/her) can result in an immediate loss of the benefit of PEEP which can require minutes or more to restore PEEP is added in increments of 2-5 cm until the "best PEEP" is obtained there is no optimal way to assess "best PEEP" some PEEP authorities choose the level which provides the highest static compliance (in other words, the lowest airway plateau pressure) in general, use the lowest amount which gives the desired effect on po2 without lowering blood pressure, reducing cardiac output, or increasing the plateau pressure on the ventilator PEEP over 20 cm is rarely beneficial and usually results in additional pressure-induced lung injury

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