TROMBO. Massa solida che si forma nelle cavità cardiache e nei vasi arteriosi e venosi durante la vita a partire dai normali costituenti del sangue.

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Michelangelo Corradini
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2 TROMBO Massa solida che si forma nelle cavità cardiache e nei vasi arteriosi e venosi durante la vita a partire dai normali costituenti del sangue. - Aderisce alla parete del vaso - Friabile - Superficie irregolare - Struttura inomogenea

3 COAGULO - Non aderisce alla parete - Superficie liscia - Consistenza elastica - Resistenza alla trazione - Si forma nei vasi integri dopo la morte - Emostasi

4 CAUSE DI FORMAZIONE DEL TROMBO 1) Modificazioni del flusso sanguigno Rallentamento (stasi): - Aneurismi - Dilatazione atrio sinistra (stenosi valvola mitrale) - infarto miocardio (regioni non contrattili) - viscosità del sangue (policitemia( policitemia) -Occlusione piccoli vasi nell anemia falciforme per globuli rossi deformati Flusso turbolento, non laminare: - Placche aterosclerotiche - Biforcazione dei vasi

viscosità del sangue (policitemia( policitemia) -Occlusione piccoli vasi nell anemia falciforme per

5 Stasi e turbolenza determinano: - Alterazione flusso laminare - Attivazione cellule endoteliali - Aumento concentrazione fattori coagulazione attivati - Ritardato afflusso degli inibitori

6 2) Modificazioni della parete vasale tumori traumi infiammazione aterosclerosi ipertensione Sostanze chimiche Esempio:- fumo: Alterazione proteoglicani endotelio Diminuzione PGI2 - Temperatura: - cateteri

chimiche Esempio:- fumo: Alterazione proteoglicani

7 3) Modificazioni dei costituenti del sangue a) piastrine: Iperlipidemia Acidi grassi saturi Aumento dei trombossani Aggregazione PGI2 Fumo Adesione all endotelio non aggregazione Acido eicosapentenoico Aumento PGI3 Aumento piastrine b) ipercoagulabilità: : aumento proteine della coagulazione

Adesione all endotelio non aggregazione Acido eicosapentenoico Aumento

8 STATI DI IPERCOAGULABILITA Primari: - Deficienza di antitrombina III - Deficienza di proteina C - Deficienza di proteina S - Difetti della fibrinolisi

9 Secondari (acquisiti) ad alto rischio: - Prolungata immobilizzazzione a letto - Infarto del miocardio - Danno tessutale (interventi chirurgici, traumi, ustioni) - Insufficienza cardiaca - Tumori - Leucemia acuta - Disordini mieloproliferativi - Protesi valvole cardiache - Coagulazione intravasale disseminata

ustioni) - Insufficienza cardiaca - Tumori - Leucemia acuta - Disordini

10 - Omocistinuria (malattia genetica) metionina cistina Cistationina sintetasi omocistina nel sangue danno all endotelio

11 Secondari (acquisiti) a basso rischio: - Fibrillazione atriale - Cardiomiopatia - Sindrome nefrosica - Gravidanza avanzata/post partum -Contraccettivi orali - Lupus eritematoso (anticorpi antifosfolipidi) - Iperlipidemia - Anemia falciforme - Fumo - Trombocitosi

partum -Contraccettivi orali - Lupus eritematoso (anticorpi

12 TRIADE DI VIRCHOW DANNO ENDOTELIO TROMBOSI ALTERAZIONE FLUSSO SANGUE IPERCOAGU- LABILITA

13 FATTORI TROMBOTICI ED ANTITROMBOTICI DELL ENDOTELIO

14 NORMALE PROCESSO EMOSTATICO

16 Esposizione delle strutture endoteliali e liberazione ADP precallicreina + Esposizione delle strutture endoteliali Attivazione piastrine Fattore XII o di Hageman Lipoproteina, legata alle membrane oppure rilasciata con i fosfolipidi delle cellule danneggiate Fattori VII, IX, X e protrombina dipendono da vit K e contengono gruppi γ-carbossiglutamici

Lipoproteina, legata alle membrane oppure rilasciata con i fosfolipidi delle cellule

17 FORMAZIONE DEL TROMBO Stessi meccanismi del coagulo Trombo bianco: piastrine + fibrina Trombo rosso: piastrine + fibrina + globuli rossi ADESIONE: collageno + recettori piastrine + fattore di Von Willebrand Willebrand (sintetizzato dall endotelio e dai megacariociti,, serve per far aderire le piastrine all endotelio e tra di loro) CONTRAZIONE DELLE PIASTRINE: rilascio di ADP, 5idrossitriptamina, trombossano, Calcio

Willebrand Willebrand (sintetizzato dall endotelio e dai megacariociti,, serve per far aderire le

18 AGGREGAZIONE DELLE PIASTRINE FORMAZIONE DI FIBRINA: stabilizza e fissa le piastrine aggregate

19 ANTICOAGULANTI Antitrombina III: - attivata da molecole eparino-simili dell endotelio - inibisce fattori IXa, Xa, XIa, XIIa, trombina

20 Proteine C ed S: - dipendono dalla vitamina K - inattivano Va, VIIIa TROMBINA 229 Proteina C Trombomodulina Ac.glutammico Fibrinogeno

21 Sistema plasminogeno-plasmina plasmina: Fibrina XIIIa (insolubile) fibrinopeptidi (prodotti di scissione) Plasminogeno (proteasi) - + Plasminogeno (zimogeno) Inibitori: - Inibitori dell attivatore del plasminogeno (PAI) - α 2 antiplasmina (stimolata da IL-1 1 e TNF) - Attivatore del plasminogeno (PA) - Attivatore del plasminogeno di tipo tessutale (t-pa( PA) (prodotti da tumori) PAI e PA prodotti dalle cellule endoteliali

22 SEDI DEI TROMBI E FATTORI PREDISPONENTI CUORE (trombi murali): CUORE ( - VENTRICOLO ): INFIAMMAZIONE DA INFARTO ANEURISMA VENTRICOLARE - ATRIO FIBRILLAZIONE ATRIALE (STASI) STENOSI DELLA VALVOLA MITRALE ARTERIE GROSSI VASI (trombi murali) PICCOLI E MEDI VASI (trombi occludenti) ATEROSCLEROSI, TRAUMI, VASCULITI, ANEURISMI

23 SENI VENOSI RALLENTAMENTO DEL FLUSSO ALTERAZIONE DELLA COAGULABILITA DEL SANGUE SENI VENOSI CEREBRALI INFIAMMAZIONE DA INFEZIONE ALTERAZIONE DELLA COAGULABILITA DEL SANGUE VENE (trombi occlusivi, rossi, frequenti): Vena safena superficiale Vene profonde - poplitea, femorale, iliaca

24 Vena safena superficiale Varici (stasi) trombi Congestione locale edema, Dolore, Infezione cute soprastante Emboli (rari) Ulcere varicose (traumi leggeri) Altre cause: - Insufficienza cardiaca, parto, contraccettivi orali, immobilizzazione, ustioni, traumi, neoplasie.

25 Vene profonde - poplitea, femorale, iliaca Cause: trombi Raramente edema e dolore per la presenza di circoli collaterali Emboli - Insufficienza cardiaca, gravidanza e periodo post- partum,, contraccettivi orali con alto contenuto di estrogeni, immobilità e riposo a letto, ustioni gravi, traumi, neoplasie maligne diffuse, sindrome nefrosica,, periodo post-operatorio. operatorio. Trattamento: eparina, fisioterapia alle gambe

26 Conseguenze del trombo Infarto Edema Compenso: apertura canali collaterali Dolore Emboli

27 Evoluzione di un trombo

28 Evoluzione di un trombo (giorni settimane) PROPAGAZIONE LISI (PLASMINA) ORGANIZZAZIONE: TROMBI OCCLUSIVI TROMBI MURALI

29 TROMBI OCCLUSIVI A) Vasa vasorum dell avventizia tonaca media trombo intima B) Macrofagi C) Tessuto connettivo oppure Tessuto connettivo + canali ricanalizzazione

30 TROMBI MURALI A) No vasa vasorum dell avventizia B) Piastrine sono allontanate dal flusso o fagocitate C) La massa spugnosa di fibrina è ricoperta da cellule muscolari lisce D) Vascolarizzazione dal vaso stesso E) Aumento del PDGF F) Aumento delle fibrocellule muscolari e del collagene G) Trombo inserito nella parete e coperto dalla nuova tonaca intima ispessita

31 EMBOLI arteriosi venosi SOLIDI (DERIVANO DAI TROMBI) GASSOSI LIQUIDI (GRASSO)

32 EMBOLI ARTERIOSI Fonti: Arteria carotide (aterosclerosi) Trombo murale (atrio sinistro, fibrillazione atriale) Valvola mitrale (endocardite) Trombo murale (ventricolo sinistro, infarto) Aterosclerosi aortica Trombo murale (aneurisma dell aorta dell arteria iliaca)

34 Sedi frequenti di infarto da emboli: Cervello Retina Cuore (ventricolo sinistro) Milza Reni Intestino tenue Gamba

35 EMBOLI VENOSI Trombi: trombosi tromboflebite (arti inferiori) a) Polmone con infarto (arteria terminale) (L infarto del polmone è raro per doppia circolazione) b) Polmone con 50% del letto polmonare senza sangue Cuore polmonare acuto c) Emboli multipli Ipertensione - edema Arresto cardiaco Stasi nel circolo venoso - vasodilatazione d) Emboli silenti nodulo fibroso senza danno Incorporati nella parete con proliferazione delle cellule muscolari lisce e dell intima - ipertensione

36 Emboli neoplastici (carcinoma rene) Embolia da liquido amniotico Catetere venoso Embolia adiposa Polmone Frattura ossa (femore) Ustioni dei tessuti molli Iperlipidemia Necrosi midollare post-ischemica in pazienti con anemia falciforme Circolo cerebrale (agitazione, delirio, coma)

38 EMBOLIA GASSOSA ARIA: - iniezione - rottura vene (parto, lesione del polmone o della gabbia toracica) Occlusione a livello polmonare ed encefalico

39 Azoto (aria inspirata ad alta pressione): N 2 si discioglie nel sangue, nei fluidi tessutali, nei lipidi. - malattia da decompressione acuta: ostruzione di - piccoli vasi delle articolazioni - piccoli vasi dei muscoli scheletrici - vasi cerebrali: coma - morte - vasi polmonari: edema - emorragie dolore, difficoltà respiratoria

40 -malattia da decompressione cronica: (persistenza di emboli gassosi) - Foci multipli di necrosi ischemica nello scheletro (femore, tibia, omero)

41 INFARTO Entità morfologica: area estesa e localizzata di tessuto necrotico prodotta da una ischemia. ISCHEMIA: condizione che si produce quando un tessuto riceve un apporto ematico inferiore a quello richiesto dal suo metabolismo.

42 CAUSE DI INFARTO Aterosclerosi Trombi Emboli 99% degli infarti Spasmo della muscolatura delle pareti dei vasi Attorcigliamento dei vasi Strozzamento (es. intestino in un sacco erniario) Compressione esterna Arterie, vene, capillari

43 INFARTO EMORRAGICO INFARTO BIANCO OCCLUSIONE VENE TESSUTI LASSI (POLMONE) TESSUTI CON DOPPIA CIRCOLAZIONE OCCLUSIONE ARTERIE ORGANI SOLIDI (CUORE)

45 LOCALIZZAZIONE MIOCARDIO POLMONE CERVELLO INTESTINO RENE ASPETTO MACROSCOPICO BIANCO EMORRAGICO EMORRAGICO O BIANCO EMORRAGICO BIANCO LETALITA SPESSO LETALE MENO COMUNEMENTE LETALE LETALE SOLO SE MASSIVO SPESSO LETALE NON LETALE SE NON MASSIVO O BILATERALE

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