4.7 MONITORAGGIO DELLA MUTAGENICITA DEL PARTICOLATO ATMOSFERICO URBANO ( )

4.7 MONITORAGGIO DELLA MUTAGENICITA DEL PARTICOLATO ATMOSFERICO URBANO (2002-2003) 4.7.1 INTRODUZIONE Il particolato atmosferico (PM) presente nell aria delle nostre città è un tipico esempio di miscela complessa, cui la popolazione è cronicamente esposta. Il PM è infatti costituito da numerose molecole e composti chimici, alcuni dei quali sono stati classificati come cancerogeni. Tuttavia non sempre i componenti di una miscela complessa sono caratterizzabili e quantificabili con i soli metodi chimico-fisici, in quanto essi possono interagire con effetti sinergici e/o antagonisti. Per cui per caratterizzare la miscela in toto non basta basarsi sulla tossicità dei singoli componenti, ma diventa importante effettuare una valutazione degli effetti biologici della miscela nel suo insieme. Molte delle sostanze presenti nel particolato atmosferico urbano possono interagire con il DNA, modificandolo e/o danneggiandolo, provocando l insorgenza di mutazioni che possono essere alla base di numerose patologie tra cui, come conseguenza più estrema, il cancro. I test di mutagenesi consentono di rilevare, a vari livelli, il danno al DNA prodotto da agenti mutageni di varia natura, singoli o in miscele complesse. Questi test, in particolare i test a breve termine (così denominati per i brevi tempi di risposta), sono da tempo utilizzati per la caratterizzazione del rischio genotossico dovuto all esposizione cronica di sostanze presenti in atmosfera, in grado di agire anche a basse concentrazioni. L esperienza condotta a Parma (sede dell Eccellenza Mutagenesi Ambientale di Arpa Emilia- Romagna) sul monitoraggio in continuo della mutagenicità del Particolato atmosferico urbano, ha evidenziato una presenza costante di sostanze mutagene ad esso associate con un tipico andamento stagionale, caratterizzato da valori più elevati nel periodo autunno-invernale e minimi nei periodi più caldi. La presenza di effettori genotossici risulta, infatti, evidente anche quando i valori chimici o fisici sono notevolmente al di sotto delle soglie di allarme indicate dalla legislazione vigente. Questo ha promosso, nel 1997, l avvio, da parte di Arpa Emilia- Romagna, di una rete regionale di monitoraggio in continuo della mutagenicità del particolato atmosferico in ambiente urbano, al fine di garantire la valutazione continua nel tempo e su tutto il territorio regionale della genotossicità del particolato atmosferico urbano. La rete regionale attualmente è costituita da otto nodi corrispondenti, per lo più, ai capoluoghi di provincia e Piacenza ne fa parte. A partire dalla seconda metà del 2000 il monitoraggio viene effettuato sulla frazione PM 2,5 in tutti i nodi della rete, in quanto lo studio effettuato a Parma sulle diverse frazioni di particolato atmosferico urbano, PTS (Polveri Totali Sospese), PM 10 (diametro aerodinamico inferiore a 10 µm) e PM 2,5 (diametro aerodinamico inferiore a 2,5 µm), ha dimostrato una maggiore attività specifica del PM 2,5 in molti mesi dell anno. Nel presente lavoro vengono discussi i risultati relativi alla città di Piacenza nel periodo 2002-2003. Nel 2003 è proseguito a Piacenza, il monitoraggio della mutagenicità del particolato atmosferico urbano, frazione PM 2,5, iniziato nel settembre 2000. Nel 2003 è stata effettuata, inoltre, sugli estratti di PM campionato nei mesi di agosto, novembre e dicembre, sottoposti a test di mutagenesi, l analisi degli Idrocarburi Policiclici Aromatici (IPA). Lo strumento di campionamento del particolato è situato in via Piatti (zona a media intensità di traffico veicolare) in corrispondenza della stazione fissa di monitoraggio, collocata nel cortile di un edificio scolastico. I campioni di particolato atmosferico sono stati prelevati ed estratti presso il laboratorio di Piacenza, mentre i test di mutagenesi (test di Ames sui ceppi TA98 e TA100 di Salmonella typhimurium in presenza e in assenza di attivazione metabolica esogena - S9)e l elaborazione dei dati sono stati eseguiti dall Eccellenza Mutagenesi ambientale (Sezione Provinciale di Parma). 4.7.2 TEST DI MUTAGENESI Gli estratti di particolato atmosferico vengono sottoposti a test di mutagenesi sui ceppi TA98 e TA100 di Salmonella typhimurium in accordo con i metodi standard (Maron DM, Ames BN. 113

Revised methods for the Salmonella mutagenicity test. Mutat Res 1983; 113: 173-215). Il test di Ames utilizza batteri (Salmonella typhimurium) che non riescono a crescere in assenza dell aminoacido istidina in quanto modificati nel gene deputato alla sua sintesi. Il principio del metodo si basa sulla riacquistata capacità di crescere in assenza di questo aminoacido dopo esposizione a sostanze mutagene che inducono danni al DNA (retromutazioni). I batteri che riacquistano tale capacità sono detti revertenti. L utilizzo di due ceppi di Salmonella typhimurium permette di evidenziare diversi tipi di danni genetici a livello di una o poche coppie di basi nel DNA (mutazioni puntiformi); in particolare il ceppo TA98 rileva mutazioni per inserzione o delezione di basi mentre il ceppo TA100 rileva mutazioni per sostituzione di basi. Per distinguere le sostanze che per esercitare la loro azione mutagena devono essere metabolizzate (promutageni), come ad esempio gli Idrocarburi Policiclici Aromatici (IPA), da quelle che possono agire sul DNA direttamente (mutageni diretti), come ad esempio i nitroderivati degli IPA, tutti i test su S. typhimurium vengono condotti con e senza attivazione metabolica esogena. A tal fine si utilizza la frazione microsomiale epatica di ratto S9 ottenuta da ratti nei quali è stata stimolata l attività degli enzimi epatici. Gli IPA rilevati negli estratti di particolato (PM 2,5 ) sono*: naftalene, acenaftilene, acenaftene, fluorene, fenantrene, antracene, fluorantene, pirene, benzo(a)antracene, crisene, benzo(b) fluorantene, benzo(k)fluorantene, benzo(e)pirene, benzo(a)pirene, indeno(1,2,3-cd)pirene, dibenzo(a,h)antracene, benzo(ghi)perilene; dibenzo(a,e)pirene, dibenzo(a,i)pirene, dibenzo (a,h)pirene. 4.7.3 VALUTAZIONE E RAPPRESENTAZIONE DEI DATI La mutagenicità dei campioni di particolato atmosferico viene determinata considerando solo il tratto lineare delle curve dose/risposta al fine di eliminare l interferenza dovuta all eventuale presenza di effetto tossico o altri effetti inibenti l attività mutagena dei campioni. Per stabilire la positività (mutagenicità) dei campioni di particolato si applica il criterio del raddoppio cioè un campione si considera positivo quando il rapporto tra il numero dei revertenti indotti e il numero dei revertenti spontanei è 2 (Chu KL, Patel KM, Lin AH, Tarone RE, Linhart MS, Dunkel VC. Evaluating statistical analysis and reproducibility of mutagenicity assay. Mutat Res 1981; 85: 119-132). Per l analisi quantitativa si ricava il valore dei revertenti/nm 3 di aria e dei revertenti/µg di polveri che è rappresentato dal coefficiente angolare della retta di regressione dei valori relativi al numero di revertenti riscontrati in ciascuna delle piastre, per ogni dose (Nm 3 di aria aspirata equivalenti o µg di particolato). Per rappresentare l effetto mutageno totale dei diversi campioni si utilizza il Fattore di Genotossicità che si ottiene sommando gli effetti dei test considerati. Per calcolare questo parametro vengono utilizzati i rapporti tra i valori dei trattati e dei loro rispettivi controlli (Rossi C, Poli P, Buschini A, Campanini N, Vettori MV, Cassoni F. Persistence of genotoxicity in the area surrounding an inceneration plant. Toxicol Environ Chem 1992; 36: 75-87). 4.7.4 RISULTATI Osservando l evoluzione temporale della mutagenicità del particolato atmosferico (Fig. 1) si riscontrano, oltre al tipico andamento stagionale, valori leggermente più bassi nel periodo invernale (gennaio, febbraio e marzo) 2003 rispetto al 2002, mentre, per quanto riguarda il mese di dicembre, la mutagenicità è più elevata nel 2003 rispetto all anno precedente. Il valore di fattore di genotossicità più elevato resta quello rilevato nel mese di gennaio 2002. L andamento della mutagenicità espressa come revertenti/nm 3 e come revertenti/µg (Tab. 1) presenta, in tutto il periodo monitorato, una maggiore sensibilità nei test condotti in assenza di attivazione metabolica esogena, indicando una presenza prevalente di molecole ad azione mutagena diretta (quali sono ad es. i nitroderivati degli IPA) con l eccezione del mese di dicembre 2002 e giugno 2003 nei test condotti sul ceppo TA100. *: (l analisi è stata effettuata presso la Sezione Provinciale di Ravenna, nell ambito delle attività dell Eccellenza Microinquinanti organici, secondo le modalità riportate nel Manuale Unichim 825) 114

Confrontando l andamento nel tempo della mutagenicità del particolato atmosferico urbano, espressa come sommatoria dei revertenti/nm 3 con l andamento delle concentrazioni (medie mensili) delle polveri (Fig. 2), si può constatare che, in linea di massima, sono simili e che c è una buona correlazione tra concentrazione di polveri e numero di revertenti/nm 3 totali (R 2 =0,8). Si nota, comunque, che non sempre a valori simili di concentrazione di polveri corrispondono valori simili di mutagenicità, soprattutto quando si tratta di dati rilevati in periodi stagionali differenti. Questo evidenzia ancora una volta la molteplicità dei fattori che determinano la mutagenicità del particolato atmosferico urbano. Per meglio interpretare i dati di mutagenicità, sono state analizzate le correlazioni tra il numero di revertenti/nm 3 di aria, ottenuti con i quattro test utilizzati, e le concentrazioni di CO e di NO 2, rilevate, nel periodo gennaio 2002 dicembre 2003, rilevate nello stesso sito di campionamento del particolato. Infatti questi gas, pur non essendo una causa diretta della mutagenicità del particolato, sono, in generale, dei buoni indicatori di inquinamento antropico e per questo motivo in alcuni casi possono essere considerati buoni descrittori dell andamento della mutagenicità del particolato atmosferico per un determinato sito. Nella tabella sottostante si riportano i valori dei coefficienti di correlazione r ottenuti Revertenti/Nm 3 NO2 (μg/nm 3 ) r CO (mg/nm 3 ) r TA98 0.9 0.9 TA98+ 0.9 0.9 TA100 0.8 0.8 TA100+ 0.7 0.8 Si osservano ottime correlazioni tra la concentrazione di questi inquinanti e il numero di revertenti/nm 3, soprattutto con la concentrazione di CO, evidenziando il contributo delle attività antropiche ed in particolare del traffico veicolare, alla mutagenicità del PM 2,5 campionato nel sito oggetto dell indagine. In collaborazione con l Eccellenza Microinquinanti organici (Arpa Emilia-Romagna, Sezione Provinciale di Ravenna), sono state determinate, negli stessi estratti di particolato atmosferico campionato nei mesi di agosto, novembre e dicembre, da sottoporre a test di mutagenesi, le concentrazioni degli Idrocarburi Policiclici Aromatici (IPA); nei grafici (Fig. 3) si riportano le concentrazioni degli IPA mutageni, rilevate nei periodi sopra indicati, espresse sia come ng/mg di particolato (Fig. 3A) che come ng/nm 3 di aria (Fig. 3B). Osservando l andamento degli IPA appare evidente che i valori più elevati sono quelli riscontrati nei mesi più freddi. Si può, inoltre, ipotizzare che gli IPA non siano le sole molecole responsabili della mutagenicità del particolato atmosferico, ma che un forte contributo sia dato anche da sostanze ad azione mutagena diretta. Infatti si riscontra positività non solo nei test più sensibili alla loro presenza, ovvero quelli condotti in presenza di attivazione metabolica esogena, ma anche nei test condotti in assenza di attivazione metabolica esogena Concludendo si può constatare, dopo il periodo invernale del 2002 caratterizzato da valori di mutagenicità elevati, una diminuzione nei mesi autunnali dello stesso anno dell attività mutagena seguita da un rialzo nel dicembre 2003, con valori che comunque ricadono sempre, almeno nei periodi più freddi, nei range positivo o fortemente positivo. Si ricorda l indirizzo del sito Web dell Eccellenza Mutagenesi Ambientale dove sono pubblicati i dati relativi alla mutagenicità del particolato atmosferico urbano campionato a Piacenza e del particolato campionato negli altri nodi della rete regionale : http://www.arpa.emr.it/parma/spec.htm 115

Intervalli di positività del Fattore di Genotossicità calcolato in base a tutti i test eseguiti sui ceppi TA98 e TA100 di Salmonella typhimurium con e senza attivazione metabolica esogena. FG FG Jan-02 43.6 Jan-03 35.5 Range FG Giudizio Feb-02 35.8 Feb-03 25.9 Mar-02 15.9 Mar-03 12.3 0,0-1,4 negativo Apr-02 3.4 Apr-03 4.8 May-02 1.6 May-03 1,5-2,9 debolmente positivo Jun-02 0.6 Jun-03 5.2 Jul-02 0.8 Jul-03 1.7 3,0-14,9 positivo Aug-02 0.5 Aug-03 0.3 Sep-02 0.3 Sep-03 0.2 > 15 fortemente positivo Oct-02 8.6 Oct-03 Nov-02 25.4 Nov-03 18.3 Dec-02 12.4 Dec-03 28.7 Fig.1: Rete Regionale di Monitoraggio della Genotossicità del particolato atmosferico urbano (PM2,5), Arpa Emilia-Romagna. - Stazione di rilevamento: Piacenza, via Piatti: evoluzione temporale della genotossicità del particolato atmosferico urbano (PM2,5) rilevata come Fattore di Genotossicità su tutti i test in Salmonella typhimurium. Piacenza 50 40 30 20 10 0 gen-02 feb-02 mar-02 apr-02 mag-02 giu-02 lug-02 ago-02 set-02 ott-02 nov-02 dic-02 Fattore di Genotossicità gen-03 feb-03 mar-03 apr-03 mag-03 giu-03 lug-03 ago-03 set-03 ott-03 nov-03 dic-03 nd 116

A Piacenza 100 revertenti/nm 3 80 60 40 20 nd 0 gen-02 feb-02 mar-02 apr-02 mag-02 giu-02 lug-02 ago-02 set-02 ott-02 nov-02 dic-02 gen-03 feb-03 mar-03 apr-03 mag-03 giu-03 lug-03 ago-03 set-03 ott-03 nov-03 dic-03 TA98 TA98+ TA100 TA100+ B Piacenza 1,5 revertenti/µg 1,0 0,5 0,0 nd nd gen-02 feb-02 mar-02 apr-02 mag-02 giu-02 lug-02 ago-02 set-02 ott-02 nov-02 dic-02 gen-03 feb-03 mar-03 apr-03 mag-03 giu-03 lug-03 ago-03 set-03 ott-03 nov-03 dic-03 TA98 TA98+ TA100 TA100+ Fig.2 - Rete Regionale di Monitoraggio della Genotossicità del particolato atmosferico urbano (PM 2,5 ), Arpa Emilia-Romagna. Stazione di rilevamento:piacenza, via Piatti. Evoluzione temporale della genotossicità del particolato atmosferico urbano (PM 2,5 ) rilevata attraverso l'induzione di revertenti/nm 3 aria (A) e revertenti/µg polveri (B) in Salmonella typhimurium ceppi TA98 e TA100 con (+) e senza attivazione metabolica esogena. 117

A gennaio 2002 - dicembre 2003 450 100 400 90 revertenti/nm 3 350 300 250 200 150 100 80 70 60 50 40 30 20 peso polveri (µg/nm 3 ) 50 10 0 0 gen-02 mar-02 mag-02 lug-02 set-02 nov-02 gen-03 mar-03 mag-03 lug-03 set-03 nov-03 rev/nm3 PM2,5 (ug/nm3) B gennaio 2002- dicembre 2002 100 90 80 R 2 = 0,8 revertenti/nm 3 70 60 50 40 30 20 10 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 µg/nm 3 Fig.3 - Rete Regionale di Monitoraggio della Genotossicità del particolato atmosferico urbano (PM 2,5 ), Arpa Emilia-Romagna. Stazione di rilevamento:piacenza, via Piatti. A - Andamenti comparati della mutagenicità del particolato atmosferico urbano (PM 2,5 ) espressa come sommatoria dei revertenti/nm 3 indotti da estratti di campioni mensili e delle concentrazioni (medie mensili) delle polveri, nei periodi indicati. B - Regressione lineare tra concentrazione di polveri (PM 2,5 ) e numero di revertenti/nm 3 totali rilevati nel periodo indicato. 118

PM2,5 revertenti/nm 3 revertenti/µg TA98 TA98+ TA100 TA100+ TA98 TA98+ TA100 TA100+ gen-02 56 48 57 55 0,782 0,670 0,796 0,774 feb-02 49 35 75 32 0,834 0,588 1,276 0,544 mar-02 14 8 18 8 0,408 0,244 0,545 0,252 apr-02 3 1 7 6 0,094 0,033 0,245 0,185 mag-02 2 2 3 0 0,087 0,087 0,131 0,000 giu-02 2 1 0 3 0,051 0,025 0,000 0,076 lug-02 1 2 0 0 0,052 0,104 0,000 0,000 ago-02 0 0 0 0 0,000 0,000 0,000 0,000 set-02 2 0 0 0 0,100 0,000 0,000 0,000 ott-02 12 8 9 4 0,286 0,191 0,215 0,095 nov-02 27 20 42 30 0,527 0,390 0,820 0,586 dic-02 20 11 11 11 0,798 0,439 0,439 0,439 gen-03 34 27 70 55 0,492 0,390 1,012 0,795 feb-03 24 19 41 27 0,487 0,386 0,833 0,548 mar-03 12 10 7 0 0,302 0,252 0,176 0,000 apr-03 6 2 0 2 0,303 0,101 0,000 0,101 mag-03 nd nd nd nd nd nd nd nd giu-03 3 2 0 12 0,204 0,136 0,000 0,815 lug-03 3 1 0 5 0,109 0,036 0,000 0,182 ago-03 0 0 0 0 0,000 0,000 0,000 0,000 set-03 1 0 0 0 0,057 0,000 0,000 0,000 ott-03 nd nd nd nd nd nd nd nd nov-03 21 12 16 9 0,607 0,347 0,462 0,260 dic-03 32 19 24 11 1,006 0,597 0,754 0,346 Tab.1 - Valori dei revertenti/nm 3 e dei revertenti/µg di polveri (calcolati in base alla retta di regressione della curva dose/effetto) relativi a tutti i test eseguiti sui ceppi TA98 e TA100 di Salmonella typhimurium con (+) e senza attivazione metabolica esogena, nei periodi indicati. 119

VALUTAZIONI di IMPATTO 120

5.1 SOSTANZE INQUINANTI PRESENTI NELL'AMBIENTE ESTERNO: SORGENTI ED EFFETTI SULLA SALUTE UMANA Per i parametri monitorati dalla rete di controllo, riportiamo di seguito alcune informazioni di carattere generale e gli effetti sulla salute dei vari inquinanti. GENERALITA' Dai dati della letteratura scientifica emerge che le vittime dell'inquinamento atmosferico sono circa tre milioni ogni anno in tutto il mondo, centomila in Europa, 3.500 solo nelle otto principali città italiane. Più o meno tre volte il numero delle vittime per incidenti stradali. Oltre il 55% dei danni dell'inquinamento atmosferico sono causati dal cosiddetto traffico veicolare, cioè dalla circolazione delle automobili, dei camion e delle motociclette. Il danno è anche economico: negli Stati Uniti hanno calcolato che il costo delle spese sanitarie per curare le malattie da smog ammonta a circa un miliardo di dollari l'anno. In Cina addirittura il 5% del Prodotto interno lordo (Pil) se ne va in queste cure. 5.1.1 BIOSSIDO DI ZOLFO O ANIDRIDE SOLFOROSA (SO 2 ) Caratteristiche e sorgenti Il biossido di zolfo è un gas di odore pungente ed irritante, prodotto dalla combustione di sostanze contenenti zolfo, come il carbone ed i derivati del petrolio (soprattutto gasolio). Pertanto, le principali sorgenti di SO 2 sono gli impianti di riscaldamento (domestico ed industriale) ed i motori alimentati a gasolio. I recenti interventi volti al miglioramento della qualità dei combustibili hanno ridotto sensibilmente l'emissione di questa sostanza nelle aree urbane. Questo inquinante contribuisce anche alla formazione di nebbie e piogge acide, con danni alla vegetazione ed ai monumenti. Effetti sulla salute Il biossido di zolfo, essendo ben solubile in acqua, tende ad essere neutralizzato nelle prime vie respiratorie e, di norma, non raggiunge i polmoni. Tuttavia, le polveri respirabili più fini sono in grado di trasportarlo nelle vie respiratorie profonde. La sensibilità all'esposizione dell'anidride solforosa è molto variabile. E' più elevata nelle persone sofferenti di asma bronchiale, che rappresentano la fascia di popolazione più a rischio. Infatti, l'esposizione acuta ad SO2 aggrava la broncocostrizione, tipica nei soggetti asmatici, la quale si manifesta già dopo pochi minuti dall'esposizione. I sintomi della broncocostrizione sono incrementati dall'esercizio fisico e dall'esposizione all'aria fredda ed all'ozono. Le informazioni sugli effetti determinati da esposizione prolungate derivano soprattutto da indagini epidemiologiche (cioè indagini su campioni di popolazione) che hanno considerato gli effetti dell'esposizione anche alle polveri in sospensione e ad altri inquinanti associati. Gran parte del biossido di zolfo e delle polveri sottili sono infatti prodotti dalle medesime fonti, pertanto risulta difficile studiare gli effetti sanitari dell'esposizione ad uno solo di tali inquinanti. Gli studi hanno evidenziato un aumento di patologie e sintomi respiratori, con alterazioni della funzionalità respiratoria correlate all'incremento delle concentrazioni di biossido di zolfo e di polveri nell'aria. Per il biossido di zolfo, l Organizzazione Mondiale della Sanità (O.M.S.) - nel documento Guidelines for air quality del 1999 - indica, come valore guida di qualità dell aria, una media giornaliera pari alla concentrazione di 125 µg /m 3 ed una media annuale pari alla concentrazione di 50 µg/m 3. 121

5.1.2 POLVERI SOSPESE (PTS, PM10 e PM 2,5) Caratteristiche e sorgenti Le polveri totali sospese (PTS) sono una complessa miscela di sostanze organiche ed inorganiche, liquide e solide, di diversa origine e composizione chimica (carbonio e metalli come piombo, arsenico, mercurio, cadmio, cromo, nichel, vanadio, nitrati, solfati ecc.). Sono costituite da particelle di diametro compreso fra 0,1 µm e 100 µm. Vengono classificate in base alla loro dimensione, in quanto in relazione ad essa cambia la loro penetrazione nell'apparato respiratorio e la conseguente capacità di causare effetti nocivi alla salute. Sono definiti "fumi e nebbie" quelle polveri con diametro di circa 5 µm, "aerosol" quelli di dimensioni inferiori a 1 µm. Innumerevoli sono le sorgenti di produzione: processi naturali (eruzioni vulcaniche, azione del vento sul suolo, incendi); soprattutto attività umane (traffico veicolare, attività industriale, agricola, edile). Effetti sulla salute Le polveri con diametro superiore ai 10 µm vengono fermate dai meccanismi di difesa presenti nelle vie respiratorie superiori, mentre le polveri più fini (quelle con diametro inferiore ai 10 µm - PM10) possono penetrare nei bronchi ed ancora più in profondità nell'apparato respiratorio (particelle con diametro inferiore ai 2,5 µm - PM2,5) fino a raggiungere gli alveoli polmonari. Le indagini epidemiologiche più recenti identificano le polveri in sospensione nell'aria e soprattutto la frazione "inalabile" (PM10) e la frazione "respirabile" (PM 2,5-solfati e aerosol acidi), come gli inquinanti più importanti, quelli realmente responsabili della maggior parte degli effetti sanitari dannosi dell'inquinamento atmosferico. Il PM10 ed il PM2,5 sono risultati gli indicatori di qualità dell'aria più frequentemente associati agli effetti avversi sulla salute umana. La maggior parte degli effetti sanitari acuti si manifestano nella popolazione nei giorni in cui la concentrazione degli inquinanti è più elevata, o a pochi giorni dai picchi di concentrazione. Tali effetti sono rappresentati da: aggravamento dei sintomi respiratori e cardiaci in soggetti predisposti (bronchitici cronici, asmatici, cardiopatici), aumento della frequenza delle infezioni respiratorie acute (sia negli adulti che nei bambini), crisi di asma bronchiale, diminuzione della funzionalità polmonare, disturbi di tipo circolatorio ed ischemico. Parecchi studi hanno evidenziato una correlazione tra i livelli di PM10 ed il numero giornaliero di morti e di ricoveri in ospedale, sia per cause respiratorie, sia per cause cardiovascolari. Pochi mesi fa è stato concluso uno studio epidemiologico di questo tipo anche a Piacenza ed i risultati sono in corso di pubblicazione. Gli effetti cronici, dovuti ad esposizioni a lungo termine, sono rappresentati da sintomi respiratori cronici, quali tosse e catarro, diminuzione della funzionalità polmonare, aumento dei casi di bronchite cronica e tumore del polmone, aumento della bronchite nei bambini, aumento complessivo della mortalità. Gli anziani, i bambini ed i soggetti con stato di salute compromesso costituiscono un bersaglio privilegiato del particolato atmosferico. Non è stato possibile individuare un livello soglia al di sotto del quale non si osservano effetti avversi sulla salute.. Gli studi epidemiologici hanno evidenziato una relazione dose-risposta di tipo lineare (almeno nell'ambito di concentrazioni di PM10 inferiori a 100 µg/m 3 ), vale a dire che, quanto più alta è la concentrazione di particelle nell'aria, tanto maggiore è l'effetto sulla salute della popolazione. Per questo motivo l'o.m.s. non ha fissato dei valori di riferimento per l'esposizione della popolazione per le polveri, ma si limita ad indicare delle stime di rischio per i diversi effetti sulla salute. Il documento Guidelines for air quality del 1999 riporta infatti stime percentuali d incremento della mortalità giornaliera, dei ricoveri ospedalieri ed altri effetti acuti attesi per ogni aumento 122

di 10 µg/m3 di PM10 nell'aria. L O.M.S. ha recentemente concluso che, in Europa, l inquinamento da polveri fini in ambiente urbano è responsabile complessivamente ogni anno di circa 100.000 morti e che l inquinamento atmosferico rappresenta nei paesi Europei il principale fattore di rischio ambientale e l ottava causa di morte più importante. Numerosi studi epidemiologici segnalano che la maggior parte degli effetti sanitari si manifesterebbe immediatamente (entro i due giorni) dopo il fenomeno d inquinamento acuto. Lo studio MISA (metanalisi italiana degli studi sugli effetti a breve termine dell inquinamento atmosferico) pubblicato nel marzo 2001, conferma tale andamento temporale. 5.1.3 BIOSSIDO DI AZOTO (NO 2 ) Caratteristiche e sorgenti Inquinante gassoso brunastro di odore pungente che, come l'ozono, tende a penetrare in profondità nelle vie respiratorie. Gli ossidi di azoto (NOx) sono prodotti nei processi di combustione alle alte temperature per sintesi tra l ossigeno e l azoto presenti nell aria comburente. Più elevata è la temperatura nella camera di combustione, più elevata è la produzione di ossido di azoto (NO): questo si ricombina poi con l ossigeno per formare il biossido di azoto (NO 2 ), che per questo è classificato come inquinante secondario. Generalmente vi è anche una formazione diretta di biossido di azoto nei processi di combustione nella fase di raffreddamento, con percentuali dell'ordine del 10%. Le principali sorgenti di NO 2 sono: traffico veicolare, impianti di riscaldamento, centrali termoelettriche e numerose attività produttive. Gli ossidi di azoto reagiscono poi in atmosfera contribuendo alla produzione dello "smog fotochimico," dei nitrati e delle precipitazioni acide. Effetti sulla salute Studi sperimentali hanno dimostrato che il biossido di azoto inspirato viene assorbito: una volta a contatto con il liquido che riveste gli alveoli polmonari, reagisce con le sostanze organiche e raggiunge il sangue sotto forma di nitrito, il quale, legandosi all'emoglobina contenute nei globuli rossi, viene trasformato in nitrato ed eliminato con le urine. Le evidenze attualmente disponibili indicano che questa sostanza è responsabile sia di effetti acuti che di effetti cronici a carico dell'apparato respiratorio, più evidenti in gruppi di popolazione suscettibili, quali ad esempio gli asmatici. Questo inquinante agisce principalmente come sostanza ossidante, che può danneggiare le membrane e le proteine. L'esposizione cronica può comportare disturbi cronici dell'apparato respiratorio. Alcuni studi sperimentali hanno evidenziato una correlazione tra esposizione prolungata a biossido di azoto ed indebolimento della resistenza alle infezioni. Relativamente al Biossido di Azoto l O.M.S. indica come valori di linea guida di qualità dell aria un valore medio giornaliero pari a 125 µg/m 3, una media annuale pari a 50 µg/m 3 ed un valore di punta (10 minuti) pari al massimo a 500 µg/m 3. I dati di alcune stazioni della rete di monitoraggio evidenziano il raggiungimento di concentrazioni di un certo rilievo e compatibili, alla luce delle evidenze della letteratura scientifica, con un rischio di riacutizzazione dei sintomi in persone affette da asma e patologie polmonari. 5.1.4 MONOSSIDO DI CARBONIO (CO) Caratteristiche e sorgenti Inquinante gassoso incolore, inodore, insapore che si forma nella combustione incompleta dei composti del carbonio (costituente principale dei combustibili solidi, liquidi e gassosi). La sorgente principale nelle aree urbane è il traffico veicolare, in particolare i mezzi di trasporto che utilizzano come combustibile la benzina, nelle fasi di avviamento a motore 123

freddo. Anche la combustione in impianti di riscaldamento alimentati con combustibili solidi e liquidi è fonte di ossido di carbonio, mentre l'utilizzo di gas naturale (metano) non porta a formazioni considerevoli dell'inquinante in esame. Altre sorgenti sono individuabili in particolari processi industriali come la produzione dell'acciaio, della ghisa e la raffinazione del petrolio. Effetti sulla salute Il monossido di carbonio è privo di attività irritante diretta a livello dell'albero respiratorio o di altri apparati dell'organismo. E' un gas estremamente pericoloso per l'uomo in quanto, ad elevate concentrazioni, ha effetto asfissiante. La tossicità del monossido di carbonio dipende dalla sua affinità per l'emoglobina che è di circa 240 volte superiore a quella dell'ossigeno. L'assorbimento di monossido di carbonio a livello degli alveoli polmonari porta alla formazione di carbossiemoglobina nel sangue, che non è più in grado di svolgere la sua normale attività di trasporto di ossigeno ai tessuti. Gli effetti sulla salute sono dovuti non solo alla percentuale di carbossiemoglobina presente nel sangue, ma anche al tempo di esposizione dell'organismo al monossido di carbonio. La riduzione di apporto di ossigeno ai tessuti da parte della carbossiemoglobina si riflette principalmente a livello del miocardio (aritmia, angina ed infarto del miocardio) e del Sistema Nervoso Centrale (ritardo dei riflessi, alterazione del comportamento fino al coma). Sono da sottolineare anche gli effetti sul prodotto del concepimento (ridotto peso alla nascita, ritardato sviluppo postnatale in caso di intossicazione cronica). I gruppi di popolazione ad alto rischio sono rappresentati dai cardiopatici (pazienti sofferenti di angina pectoris o con ostruzione coronaria anche non sintomatica), le gestanti, la primissima infanzia, gli anziani, i bronchitici cronici, gli enfisematosi, gli anemici ed i portatori di emoglobinopatie. L'O.M.S. suggerisce valori guida di esposizione pari a 10 mg/m 3 (media di 8 ore) e di 30 mg/ m 3 (media oraria) per poter garantire il non superamento di livelli di carbossiemoglobina pari a 2,3-3% al fine della protezione dei soggetti a rischio e dei non fumatori. 5.1.5 OZONO (O 3 ) Caratteristiche e sorgenti Inquinante gassoso di colore azzurro pallido. Nell'aria urbana si forma come inquinante secondario in seguito a reazioni chimiche favorite dalla radiazione solare innescate dagli inquinanti primari prodotti da processi di combustione (ossidi di azoto e composti organici volatili). E' un gas tossico a concentrazioni relativamente basse ed è il principale indicatore della presenza di smog fotochimico il quale si forma nelle aree urbane interessate da intenso traffico veicolare e nelle zone intensamente industrializzate (specie industrie petrolchimiche). Nelle aree rurali l'inquinamento fotochimico è legato essenzialmente al trasporto degli inquinanti da parte dei venti. Effetti sulla salute L'ozono rappresenta certamente, insieme al particolato, l'inquinante più importante dal punto di vista degli effetti sulla salute. Esso viene assorbito per inalazione e penetra profondamente nell'albero respiratorio. L'esposizione acuta ad ozono può causare, oltre ad un effetto irritante sulle mucose (con bruciore agli occhi e mal di gola), anche una diminuzione transitoria della funzione polmonare (e quindi della resistenza fisica durante l'attività all'aperto sia negli adulti che nei giovani e nei bambini) ed una risposta infiammatoria delle vie aeree profonde in proporzione alla dose, con sintomi tipici quali: tosse, dispnea e dolore toracico. Alcuni studi epidemiologici associano l'esposizione ad ozono ad un aumento del numero di ricoveri 124

ospedalieri per disturbi respiratori soprattutto di persone anziane. Studi sperimentali hanno inoltre evidenziato che l'ozono incrementerebbe la reazione dei bronchi ad altri stimoli (farmaci, allergeni ed altre sostanze nocive). Alcuni individui sono più sensibili di altri all'esposizione all'ozono, mentre la predisposizione a reagire maggiormente all'esposizione non è prevedibile ed è piuttosto costante nel singolo individuo. Le persone affette da malattie respiratorie croniche sono comunque più sensibili agli effetti dell'esposizione all'ozono. Alcuni studi hanno dimostrato che l'esposizione cronica può determinare modificazioni infiammatorie croniche dei bronchi e modifiche della mucosa nasale, ma non si dispone ancora di sufficienti dati circa gli effetti a lungo termine. L'O.M.S. indica un valore guida di qualità dell aria pari a 120 µg/m 3 (media di 8 ore). Da un rapporto dell O.M.S. del 1992 si rileva che, quando la media oraria dell ozono raggiunge i 200 µg/m 3, la funzionalità polmonare (e quindi la resistenza fisica durante l attività all aperto), si riduce del 5% sull insieme della popolazione e del 10% sui gruppi di popolazione più sensibili. I dati della nostra rete di monitoraggio confermano il problema della presenza di ozono nei mesi più caldi con superamenti, in giugno, luglio ed agosto, dei livelli di protezione alla salute specialmente nella fascia pomeridiana e serale e con raggiungimento di concentrazioni correlabili, secondo le stime di rischio fornite dal documento Guidelines for air quality del 1999, ad una possibilità di effetti sanitari prevalentemente nei confronti delle fasce di popolazione esposta più sensibile (in particolare asmatici). Inoltre, in estate, c'è la presenza contemporanea di due inquinanti con caratteristiche ossidanti (ozono e biossido d azoto), la cui azione si manifesta sullo stesso organo bersaglio. Le evidenze di studi recentemente condotti (tra cui lo studio MISA) segnalano una particolare nocività della miscela d inquinanti nel periodo estivo che verrebbe attribuita sia ad una diversa combinazione tra particolato atmosferico e gas di natura ossidante, sia una maggior esposizione della popolazione (maggior permanenza all aria aperta, maggior ricambi d aria nelle case), ad una probabile maggior suscettibilità individuale agli effetti delle miscele d inquinanti e ad una prevalenza di suscettibili nella popolazione esposta (es. permanenza nelle aree urbane degli anziani con stato di salute compromesso). Lo studio MISA evidenzia anche significativi effetti sulla salute da parte dell ozono e fornisce stime d incremento percentuale per la mortalità totale e per la mortalità cardiovascolare in funzione d incrementi di 10 µg/m 3 della concentrazione di ozono. 5.1.6 IDROCARBURI AROMATICI (BENZENE, TOLUENE, XILENI, ETILBENZENE) Caratteristiche e sorgenti Liquidi, incolori e volatili (soprattutto il benzene), questi inquinanti derivano prevalentemente dalle emissioni dei veicoli a benzina (sia a causa dei processi di evaporazione sia di combustione incompleta), dalla combustione del legno e della materia organica, dal fumo di tabacco. Altre fonti di inquinamento sono le evaporazioni da punti di lavorazione e utilizzo, gli impianti di termodistruzione, l utilizzo del petrolio e la sintesi di prodotti chimici. L'utilizzo nell'industria di benzene si sta progressivamente riducendo, sostituito dai suoi omologhi superiori a minor tossicità: toluene, xileni, etilbenzene. Effetti sulla salute BENZENE Il benzene è considerato un cancerogeno certo per l uomo, anche se gli effetti cancerogeni 125

(leucemie) sono stati documentati in lavoratori esposti a concentrazioni superiori di almeno a tre ordini di grandezza rispetto a quelle misurabili nell aria esterna di molte città o in ambienti chiusi contaminati dal fumo di sigaretta. La cancerogenicità del benzene è determinata da alcuni suoi prodotti di trasformazione all interno dell organismo. L O.M.S. non ha indicato per il benzene, in considerazione del rischio cancerogeno, dei valori di riferimento per l esposizione della popolazione, ma solo una stima di rischio addizionale di effetti cancerogeni derivante dall esposizione ad 1 µg/m 3 per milione d individui esposti (4.4-7.5). Occorre anche ricordare che l esposizione a benzene è influenzata dagli stili di vita ed in particolare dal fumo di tabacco (attivo e passivo) che spesso comporta un esposizione aggiuntiva a benzene superiore a quella ambientale. Alcune sostanze poi presenti in molti alimenti danno origine nell organismo a prodotti di trasformazione identici al benzene. Non sono ancora disponibili studi che dimostrano una diversa suscettibilità dei bambini all esposizione a benzene. TOLUENE L Agenzia Internazionale per la ricerca sul cancro (I.A.R.C.) ritiene il toluene non classificabile come cancerogeno (Gruppo 3) per evidenza inadeguata di effetti cancerogeni sia sull uomo che sull animale e l O.M.S. indica come valori di linea guida: 260 µg/m 3 (media settimanale) e 1 mg/m 3 come valore di punta - 30 minuti (valore di linea guida basato su effetti sensoriali). XILENI Lo I.A.R.C. classifica gli xileni nel Gruppo 3 (non classificabile come cancerogeno per evidenza inadeguata di effetti cancerogeni sia sull uomo che sull animale) e l O.M.S. suggerisce i seguenti valori di linea guida: 4,8 mg/m 3 come media giornaliera e 0,87 mg/m 3 come media annuale. ETILBENZENE L U.S.-E.P.A. (Ente di Protezione Ambientale Americano) ritiene l etilbenzene non classificabile come cancerogeno per mancanza di dati sull uomo e dati inadeguati negli animali. L O.M.S. indica come valore di linea guida una media annuale di 22 mg/m 3 (valore guida calcolato da studi su animali). I dati relativi alle campagne di monitoraggio degli idrocarburi aromatici evidenziano, relativamente a toluene, xileni ed etilbenzene, valori sensibilmente inferiori alle concentrazioni di riferimento indicate dall O.M.S. anche se, per un confronto corretto, si dovrebbe disporre di concentrazioni medie riferite agli stessi tempi di esposizioni indicati nelle linee guida. 5.2 EFFETTI A BREVE TERMINE DELL INQUINAMENTO ATMOSFERICO SUI BAMBINI RESIDENTI NEL TERRITORIO DELLA PROVINCIA DI PIACENZA E stato effettuato dall Azienda USL di Piacenza uno studio finalizzato alla valutazione degli effetti a breve termine dell esposizione ad inquinamento atmosferico sulla popolazione infantile residente nella Provincia di Piacenza (bambini tra 0 e 14 anni) tramite l analisi gli accessi giornalieri al Pronto Soccorso per cause respiratorie verificatisi nel triennio 2000-2003. In considerazione dei risultati dello studio, in corso di pubblicazione, si può affermare che gli effetti nocivi dell inquinamento atmosferico nella nostra Provincia non coinvolgono solo i bambini residenti nell area urbana, ma anche i bambini residenti in tutti i Comuni di pianura e che l evidenza relativa agli effetti acuti richiede, oltre all adozione di provvedimenti strutturali, anche l adozione di misure utili ad evitare i picchi d inquinanti su aree il più vaste possibili. 126