I tessuti molli perimplantari: parte integrante dell unità implanto-protesica

OSTEOINTEGRAZIONE La comunità scientifica ha universalmente accettato il fatto che è possibile raggiungere osteointegrazione tra la superficie in titanio dell impianto e l osso umano vitale. (1-3). Dunque, se si rispettano le procedure chirurgiche in modo da non contaminare e non surriscaldare l osso e se si inseriscono gli impianti raggiungendo stabilità primaria, la osteointegrazione è un risultato prevedibile. Ma l obiettivo è quello di raggiungere osteointegrazione? Non solo. L obiettivo è raggiungere una unità morfofunzionale composta da impianto, tessuto osseo, tessuto connettivo e epitelio che, mentre consegue osteointegrazione stabilizzando così l impianto e consentendone la protesizzazione, raggiunge anche una stabilità a livello dei tessuti molli con l epitelio che sigilla, impedendo la penetrazione batterica. «L adesione dell epitelio alla matrice extra cellulare è cruciale per il mantenimento della salute sistemica e orale. Nella cavità orale i denti, o i denti artificiali sugli impianti, penetrano il tessuto molle della gengiva. In questa interfaccia il tessuto molle gengivale deve essere ben adeso per mezzo del sigillo epiteliale ai denti o alla superficie impiantare per mantenere salute. Dopo un insulto o una ferita l epitelio migra rapidamente per formare l iniziale copertura epiteliale restaurando così la barriera contro le infezioni» (4). Questo sigillo dovrà essere mantenuto stabile nel tempo, perché garantisce la sopravvivenza in buona salute dell impianto nel tempo. Naturalmente il mantenimento dell integrità del sigillo epiteliale è direttamente collegata alla capacità del paziente di mantenere, attraverso l igiene orale domiciliare e regolari sedute di igiene orale professionale, un buon equilibrio della propria flora batterica orale. Un incremento della presenza dei patogeni parodontali è un grave danno poiché è dimostrato che i microorganismi con potenziale patogenetico sono in grado di attraversare I tessuti molli perimplantari: parte integrante dell unità implanto-protesica Giulio Cesare Leghissa* *Libero professionista-milano n AbstrAct: Scopo di questo lavoro è evidenziare il ruolo determinante che il rispetto dello spazio biologico gioca nel mantenimento a lungo termine dell unità implanto-protesica. Il sigillo epiteliale che rappresenta l unica barriera che si frappone alla penetrazione batterica nella profondità dei tessuti perimplantari, deve essere trattato con adeguata attenzione e protetto con adeguate manovre di igiene orale dall accumulo di placca sulla parete implantare. gli strati di cellule epiteliali, mentre i batteri commensali non lo sono (5). Si creano così le condizioni per lo sviluppo della malattia periodontale o perimplantare. La distanza tra il livello più coronale dell osso crestale e il livello più coronale dell epitelio (Figura 1) rappresenta lo spazio biologico, ed è costituito dalla dimensione verticale dell epitelio e del solco epiteliale, circa 2/2,5 millimetri, e del connettivo, circa 1/1,2 millimetri. L altezza media dello spazio biologico perimplantare, in condizioni di salute, è dunque di 3/3,7 millimetri. (6) La dimensione di questo spazio tende a conservarsi immutata e non cam- 5

DentalClinics PERIODICO DI ODONTOIATRIA GENERALE dità dello spazio biologico, e l ampiezza biologica periodontale dove, all interno della stessa, si trova la giunzione amelocementizia. Esistono però alcune differenze fondamentali: nel parodonto le fibre dello Sharpey vanno dal cemento all osso ancorandosi a entrambi, nel perimplanto, invece, le fibre collagene non possono aderire al titanio e si dispongono con una caratteristica disposizione circolare parallelamente all asse lungo dell impianto. Le cellule del legamento parodontale sono cellule fibroblasto-simili in grado di produrre collagene e possiedono alcune capacità degli osteoblasti, ma sono anche in grado di produrre citochine e chemiochine in risposta a stimoli infiammatori (8). È ragionevole suggerire che, dunque, le cellule del legamento parodontale giochino un ruolo come promotori della infiammazione parodontale attraverso questi meccanismi. n Nel parodonto la vascolarizzazione della gengiva e del connettivo sopracrestale deriva da due diverse sorgenti: dai vasi sopraperiostali laterali al processo alveolare e dai vasi del legamento parodontale (Figura 2). Nel perimplanto non c è il legamento parodontale. L osso è direttamente adeso alla superficie dell impianto senza alcuna interposizione di tessuto molle. Le fibre di Sharpey non sono presenti e non vi è alcuna circolazione ematica se non quella dei vasi intraossei. n Figura 1 Spazio biologico perimplantare. Figura 2 Vascolarizzazione differente intorno a impianto e dente naturale. 6 bia neanche se l impianto è sottoposto a carico immediato o lasciato riposare durante la guarigione ossea (7). Questo spazio è simile a quello presente nel dente naturale dove, epitelio sulculare, epitelio giunzionale e connettivo, formano la ampiezza biologica. Si viene così a creare una similitudine tra lo spazio biologico perimplantare nel quale, nel caso degli impianti bone level, la giunzione impianto-abutment viene a trovarsi nella profon Nel parodonto le cellule epiteliali che formano il sigillo a livello del solco sono sostenute dalle sottostanti fibre parodontali. Quando si sonda all interno del solco si giunge a comprimere delicatamente l epitelio sulculare adagiato sul tessuto parodontale e sostenuto dalle fibre dello Sharpey che, come già detto, corrono tra cemento radicolare e osso alveolare inserendosi in entrambi. Nel perimplanto, invece, la barriera alla n

OSTEOINTEGRAZIONE Figura 3 Sondaggio periodontale e perimplantare. Figura 4 Differenza nell avanzamento del fronte della placca su dente maturale e impianto. penetrazione è rappresentata solo da pochi strati di cellule epiteliali che si uniscono al titanio con i loro emi-desmosomi. Se si sonda esercitando una certa forza si rompe questo legame, si penetra tra osso e fibre collagene che decorrono parallelamente all impianto e si giunge ad appoggiarsi sull osso (Figura 3). La conseguenza è un trauma con lesione della sigillatura epiteliale e sanguinamento. Schwarz (9) conclude che un sondaggio frequente, a brevi intervalli durante la fase della guarigione è associato a modifiche strutturali e dimensionali del sigillo mucoso. Queste differenze producono importanti conseguenze cliniche: n La periodontite, che è una malattia a eziologia infettiva ma a sviluppo infiammatorio, procede lentamente, con l esclusione delle forme rapidamente destruenti, approfondendosi e distruggendo tessuto osseo, ma senza mai porre in contatto osso e patogeni. Il fronte di avanzamento della placca libera sostanza tossiche e infiammatorie che determinano un apicalizzazione del tessuto parodontale approfondendo la tasca, ma il tessuto osseo che si riassorbe lo fa perché irritato dall infiammazione, non subisce diretta aggressione batterica (Figura 4). Nella perimplantite non vi sono strutture parodontali profonde in grado di rallentare la progressione del processo. L evoluzione è molto più rapida che nella perimplantite e la possibilità di trattamento è limitata dalla difficoltà di detergere e disinfettare la superficie implantare contaminata dalle tossine batteriche. «La migliore gestione della malattia infiammatoria (perimplantite indotta dalla placca) è la prevenzione. La pulizia personale e professionale degli impianti è indispensabile per minimizzare il carico batterico. Purtroppo, nonostante i nostri migliori sforzi, la perimplantite indotta da placca si presenta frequentemente, e poiché questa malattia risponde tanto meglio quanto più precocemente inizia il trattamento, la precoce identificazione della mucosite perimplantare, tramite controlli regolari, permetterà un migliore trattamento» (10). «È stato osservato che il trattamento meccanico non chirurgico può essere efficace nel trattamento delle perimplantiti e delle lesioni mucositiche.» (11) n Il successo a lungo termine degli impianti è in buona parte legato all apporto ematico dei tessuti perimplantari, in particola- 7

Dental Clinics PERIODICO DI ODONTOIATRIA GENERALE Punto chiave Il successo a lungo termine degli impianti dipende in larga misura dall apporto ematico dei tessuti perimplantari. re alla dimensione dell osso compreso tra due impianti contigui. Traini (12) ha dimostrato che, se lo spazio tra un impianto e l altro, è minore di 3 millimetri, la quantità di apporto ematico è decisamente inferiore nell osso compreso tra gli impianti, e questa riduzione di flusso ematico si traduce in riassorbimento dell osso. È dunque evidente che esiste una zona più vulnerabile, nel complesso titanio-ossoconnettivo-epitelio, poiché la capacità di risposta all aggressione batterica è minore di quella della unità dento-parodonto. Ebbene, proprio nella profondità di questa zona vulnerabile, vicino al margine crestale osseo, la grande maggioranza delle soluzioni merceologiche implantari oggi sul mercato, pone la giunzione impianto-abutment. Giunzione che, per le sue intrinseche caratteristiche, rappresenta un inarrestabile ricovero per batteri. L influenza del microgap tra impianto e abutment è sempre negativa nella misura in cui consente un accumulo batterico e una moltiplicazione dei patogeni (Figura 5). Maggiore è lo spazio disponibile per l accumulo batterico, maggiore è il riassorbimento osseo che ne consegue. Si può concludere che differenti configurazioni dei microgap influenzano la gravità e la forma dei difetti ossei perimplantari in impianti non sommersi posizionati a livello crestale e a livello subcrestale» (13). «Indipendentemente dal tipo di connessione dei due tipi di impianti analizzati, forzati in chiusura (Bicon) o avvitati (Ankylos), questa sperimentazione in vitro mostra penetrazione batterica nella interfaccia impianto-abutment (14)». Ed è proprio questo il problema sul quale il clinico dovrebbe concentrare la sua attenzione. Nel momento in cui ci si rende conto che le perimplantiti rappresentano una importante causa di perdita degli impianti negli anni, c è da domandarsi se questo accumulo batterico non possa essere una delle concause. Questo lavoro di Piattelli (15) del 2001 dimostra come, confrontando la penetrazione batterica nel gap abutment-impianto con connessione avvitata e cementata, negli impianti che prevedono un avvitamento dell abutment vi era sempre presente una carica batterica, nel sistema impiantare che prevede la cementazione non erano rilevabili tracce batteriche. Dunque il cemento funge da barriera invalicabile e rappresenta una possibile soluzione a questo problema. Ma il cemento si conserva 8 Figura 5 Immagine radiografica di impianto con sistema avvitato, ma con avvitamento che avviene più coronalmente, al di fuori dello spazio biologico, senza dunque presentare il problema della penetrazione batterica in area così delicata come quella dello spazio biologico. Figura 6 Immagine radiografica di impianto con sistema cementato.

OSTEOINTEGRAZIONE RILEVAZIONE BATTERI NEL SISTEMA IMPIANTO-ABUTMENT N. di impianto Impianti Implant Innovation Impianti Bone System 1 Sì No 2 Sì No 3 Sì No 4 Sì No 5 Sì No 6 Sì No Tabella 1 Negli impianti con sistema avvitato in tutti e 6 i casi controllati sono stati evidenziati batteri all interno del sistema impianto-abutment. Negli impianti con sistema cementato (Bone System) mai. nel tempo oppure si riassorbe consentendo la penetrazione dei batteri? «102 impianti con perno moncone cementato (Bone System e PHI) rimossi tra il 1989 e il 2004 (media di tempo di permanenza 49 mesi) per perimplantiti, mobilità, problemi psicologici, sono stati lavati in soluzione salina, fissati in paraformalde, sezionati e controllati al microscopio: il cemento riempiva tutti gli spazi presenti e non si evidenziavano danni alle componenti (Figura 6). Nello spazio tra abutment e impianto non si evidenziava la presenza di batteri o di materiale organico. Non erano presenti cellule multinucleate o cellule infiammatorie in prossimità del cemento» (16). Dunque la cementazione conserva nel tempo la sua capacità di barriera alla penetrazione batterica. Al contrario: «I gap tra impianto e abutment sono inevitabili e lo spazio che rimane conduce a problemi come cattivo odore e perimplantiti. Scopo di questo studio era di investigare il passaggio di Staphilococco Aureus attraverso l interfaccia impianto-abutment con il metodo della coltura batterica e di calcolare la percentuale di passaggio batterico in due differenti tipi di connessioni impiantoabutment. Conclusioni: in vitro il passaggio di S. Aureus attraverso l interfaccia impiantoabutment avviene sia con il sistema dell esagono interno che con quello della connessione Morse». (17) (Tabella 1). Una osservazione potrebbe essere che, allora, basta produrre abutment così precisi da risolvere il problema del gap. Purtroppo non è così perché: «I risultati dimostrano che le viti stesse subiscono un processo omogeneo di deformazione e gli impianti con sovrastrutture avvitate mostrano una dislocazione delle corone che risulta nella formazione di un gap. Questi risultati supportano l ipotesi che la alta precisione degli abutment prefabbricati sia contrastata dall effetto avverso della deformazione dinamica sotto carico funzionale». (18) La preservazione della salute della unità impianto-tessuti molli-osso è dunque affidata alla capacità di mantenere l area libera da placca e da patogeni. Impegno questo che, in parte, è legato ad aspetti meccanici della componentistica e per altra parte all impegno costante nel mantenimento di una valida igiene orale domiciliare e professionale. La realizzazione di un efficace sistema di richiami periodici e di assistenza nel tempo al paziente, affinchè riesca a mantenere un buon livello di igiene che sia costantemente rimotivato, rappresenta il punto critico dell implantologia. È questione sulla quale lo studio odontoiatrico, nell ambito di un progetto qualità totale del servizio deve orien- Punto chiave Preservare la salute dell unità impiantotessuti molli-osso è funzione variabile della capacità di mantenere l area libera da placca e da patogeni. 9

Dental Clinics PERIODICO DI ODONTOIATRIA GENERALE 10 tare e promuovere energie e impegno. Trattare l implantologia come questione prettamente chirurgica e o tecnologica significa programmare fallimenti su fallimenti nel corso degli anni, ed è quindi un modo del tutto insufficiente di affrontare le tematiche connesse all implantoprotesi. bibliografia 1. Adell R, Lekholm U, Rockler e Branemark PI Uno studio di 15 anni sugli impianti osteointegrati nel trattamento delle arcate edentule Int. J. Oral Surg 1981:10:387-416. 2. Albrektsson TO, Johansson CB, Sennerby L. Biological aspects of implant dentistry: osseointegration Periodontology 2000 vol.4, 1994, 58-73. 3. Adell R, Eriksson B, Lekholm U, Branemark PI, Jemt T, A long-term Follow-up Study of Osseointegrated Implants in the Treatment of Totally Edentulous Jaws JOMI 1990 Vol. 5 nr. 4 : 347-359. 4. Larjava H, Koivisto L, Hakkinen L, Heino J. Epithelial integrins with special reference to oral epithelia. J Dent Res. 2011 Dec;90(12):1367-76. Epub 2011 Mar 25. 5. Dickinson BC, Moffatt CE, Hagerty D, Whitmore SE, Brown TA, Graves DT, Lamont RJ: Interaction of oral bacteria with gingival epithelial cell multilayers. Mol Oral Microbiol. 2011; 26:210-220. 6). Bragger U, Burgin W, Hammerle CHF, Lang NP, Associations between clinical parameters assessed around implants and teeth Clin. Oral Impl. Res. 1997:8: 412-421. 7. Blanco J, Carral C, Linares A, Perez J, Munoz F: Soft tissue dimensions in flapless immediate implants with and without immediate loading: an experimental study in the beagle dog. Clin. Oral Implants Res 2012; 23:70-75. 8. Jonsson D, Nebel D, Nilsson BO: The human periodontal ligament cell: a fibroblast-like cell acting as an immune cell. J. Periodonttal Res. 2011; 2:153-157. 9. Schwarz F, mihatovic I, Ferrari D, Wieland M, Becker J: Influence of frequent clinical probing during the healing phase on healthy periimplant soft tissue formed at different titanium implant surfaces: a histomorphometyrical study in dogs. J. Clin. Periodontol.2010; 37:551-562. 10.Khammissa RA, Feller L, Meyerov R, Lemmer J. Peri-implant mucositis and peri-implantitis: clinical and histopathological characteristics and treatment SADJ 2012 Apr;7(3):122, 124-6. 11.Non-surgical treatment of peri-implant mucositis and peri-implantitis: a literature review Renvert S, Roos-Jansaker A-M, Claffey N. J. Clin. Periodontol 2008; 35 (suppl. 8): 305-315 12.Traini T,Novaes AB, PiattelliA, Papalexiou V, muglia VA: The relationship between interimplant distances and vascularization of the interimplant bone. Clin. Oral Implants Res. 2010; 21(8): 822-829 13.Dietmar Weng, DDS, Dr Med Dent1/Maria Josè Hitomi Nagata, DDS, MSc, PhD2/Mattias Bell, DDS, Dr Med Dent3/Luiz Gustavo Nascimento de Melo, DDS, MSc, PhD4/Alvaro Francisco Bosco, DDS, MSc, PhD2 - Influence of Microgap Location and Configuration on Peri-implant Bone Morphology in Nonsubmerged Implants: An Experimental Study in Dogs. Int J Oral Maxillofac Implants. 2010 May- Jun;25(3):540-7. 14.Aloise J P, Curcio R, Laporta M Z, Rossi L, Alvares da Silva A M, Rapoporta A: Microbial leakage through the implant-abutment interface of morse taper implants in vitro Clin Oral Impl Res 2010; 21: 328-335. 15.Piattelli A, Scarano A, Paolantonio M, Assenza B, Leghissa GC, Di Bonaventura G, Catamo G, Piccolomini R: Fluids and microbial penetration in the internal part of cement-retained versus screw-retained implant-abutment connections J.Periodontology 2001; 72:1146-1150. 16.Scarano A, Assenza B, Piattelli M, Iezzi G, Leghissa GC, Quaranta A, Tortora P, Piattelli A: Retrospective evaluation of the microgap between implants and abutments in 272 titanium implants retrieved from humans: a 16 year experience (1989-2004) Journal of Oral Implantology vol XXXI dicembre 2005. 17. Wendel Teixeira, DDS, MS1/Ricardo Faria Ribeiro, DDS, PhD2/Sandra Sato, DDS, PhD3/Vinicìus Pedrazzi, DDS, PhD2 Microleakage into and from Two- Stage Implants: An In Vitro Comparative Study Jomi, volume 26, number 1, 2011; 56-62. 18.Wahl G, Lang H: Deformation at the implant interface to prosthetic superstructure: an interferometric approach Clin.Oral Impl.Res 2004; 15:233-238.