CURRICULUM VITAE Dott.ssa Benedetta Bussolati

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CURRICULUM VITAE Dott.ssa Benedetta Bussolati

Data di Nascita: 25-Novembre-1969 Nazionalità: italiana Indirizzo: Str. della Maddalena 137, 10020 Moncalieri (TO) Curriculum studiorum: - Luglio 1988 Diploma di Maturità Classica presso il Liceo "V. Alfieri" di Torino - Luglio 1994 Laurea in Medicina e Chirurgia, presso l Università degli Studi di Torino; votazione ottenuta 110/110 e lode; Tesi sperimentale dal titolo: "Interazione monocito-membrana di dialisi: parametri di attivazione cellulare" ritenuta degna di stampa. - Gennaio 1999 Conseguimento del titolo di Dottore di Ricerca Dottorato di Ricerca in "Fisiopatologia dell'insufficienza Renale presso l Università degli Studi di Parma. Tesi dal titolo: L interleukina-12 è sintetizzata dalle cellule mesangiali renali e induce la sintesi di PAF, il riarrangiamento del citoscheletro e la contrazione cellulare. - Novembre 1999 Assegno di Ricerca Presso la Cattedra di Nefrologia dell Università di Torino; titolo del progetto di ricerca: Ruolo del PAF nell interazione tra cellule neoplastiche ed endotelio. Curriculum professionale -1990 Frequenza presso il laboratorio di Anatomia Umana Normale, diretto dal Prof. Dario Cantino, Università di Torino. -1991-1992 Frequenza presso il Laboratorio di Immunologia, diretto dal Prof. Federico Caligaris-Cappio, Università di Torino.

-1993-1996 Frequenza presso il Reparto di Nefrologia dell Ospedale G. Bosco, diretto dal Prof. Giuseppe Piccoli, Università di Torino in qualità di tesista, e successivamente di medico frequentatore. -1995-2000 Frequenza presso il Laboratorio di Immunopatologia Renale, Sezione Nefrologia, Dipartimento di Medicina Interna, Università di Torino, in qualità di Dottoranda di Ricerca in collaborazione con il Reparto di Nefrologia dell Università di Parma, diretto dal Prof. Vincenzo Cambi, e successivamente in qualità di assegnista di ricerca. -1999 Frequenza presso il Laboratorio di Fisiopatologia Riproduttiva e Vascolare, diretto dal Prof. A. Ahmed, University of Birmingham, UK, come Research Visiting Fellow. -2001: Ricercatore presso l Università di Torino, Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche, settore Farmacologia. -2006 ad oggi: Professore associato di Nefrologia presso l Università di Torino, Dipartimento di Medicina Interna, Centro di Biotecnologie Molecolari, laboratorio di Patofisiologia Renale e Vascolare www.rvplab.unito.it. Attività didattica Cultrice della materia di Immunologia Clinica presso l Università degli Studi dell Insubria, anno accademico 1997-1998. Docente presso il corso di perfezionamento in Biotecnologie Applicate alla Sostituzione d Organo dell Università degli Studi di Torino, tenutosi nell anno accademico 1998-1999. Docente del Dottorato di Ricerca in Fisiopatologia Medica, Dipartimento di Medicina Interna, Università degli Studi di Torino a partire dal 2003. Aa 2001/2002-2002/2003: affidamento del corso di Farmacologia, corso di Laurea in Infermieristica, Università degli Studi di Torino Aa 2002/2003: affidamento del corso di Farmacologia, corso di Laurea in Infermieristica Pediatrica, Università degli Studi di Torino Aa 2002/2003-oggi: affidamento del corso di Farmacologia applicata alla Nefro-Urologia, corso di laurea di Medicina e Chirurgia, sede S. Luigi, Università degli Studi di Torino Aa 2003/2004-oggi: corso di Nefrologia, Scuola Universitaria per le Biotecnologie, Università degli Studi di Torino.

Premi - Vincitrice del Young investigator award al 4ht Word Congress on Inflammation. Parigi, Luglio 1999.- - Vincitrice del premio di ricerca dei laboratori Wyeth-Ayerst bandito dalla Society for Gynecologic Investigation, per il lavoro intitolato: Nitric oxide released via VEGFR-1 supresses VEGFR-2 mediated endothelial cell growth and regulates angiogenesis. Chicago, Marzo 2000. -Vincitrice del premio della Medical Research Society: Science and Medicine Conference, Royal College of Physicians, Novembre 2000. - Vincitrice dell Award dell ERA-EDTA per i migliori Abstract per il lavoro intitolato. CD133 + renal progenitor cells contribute to development and angiogenesis of renal carcinoma. Glasgow, Luglio 2006. -La Dott.ssa Bussolati é membro della Società Italiana di Nefrologia L'attività scientifica della Dott.ssa Bussolati ha dato luogo: -a 60 pubblicazioni su riviste internazionali con peer review (IF totale: >300) -a 5 capitoli libri -a più di 60 relazioni e letture su invito in convegni nazionali e internazionali Citazioni riportate dal Citation Index : 874. E inventore dei seguenti brevetti: 1- Peptidic sequences binding human tumor endothelial cells and their use" TO2005A000233. 2- Liver progenitor cells International Patent Application N. PCT/IT2005/000303. ATTIVITA' SCIENTIFICA L attività scientifica della Prof.ssa Bussolati si è rivolta prevalentemente a studi di immunopatologia renale e di angiogenesi. Negli ultimi anni, ha indagato le caratteristiche dell angiogenesi nel carcinoma renale ed i meccanismi molecolari alle base, dimostrando il fenotipo embrionale ed immaturo delle cellule endoteliali nel carcinoma del rene. Ha inoltre identificato peptidi per visualizzare e bersagliare tali cellule in vitro ed in vivo. Recentemente, l attività di ricerca si è focalizzata sulle caratterizzazione delle cellule staminali adulte residenti e sul ruolo di tali cellule nella riparazione del danno d organo. Cellule staminali: Ha per prima identificato, nel rene umano adulto, una popolazione di cellule staminali renali residenti, CD133+, suscettibili di espansione in vitro in stato non differenziato e capaci di

differenziare in vitro ed in vivo in endotelio ed epitelio tubulare (Am J Pathol. 2005). Ha inoltre dimostrato che le cellule staminali renali sono in grado di localizzarsi a livello renale e di proliferare in un modello di insufficienza renale acuta (Am J Pathol. 2005). Ha dimostrato la presenza di cellule staminali CD133+ nel carcinoma renale ed il loro ruolo nella crescita e vascolarizzazione del tumore (Am J Pathol 2006). Infine, ha contribuito all identificazione di una popolazione staminale multipotente residente nel fegato (Stem Cells 2007). Ha inoltre dimostrato che cellule mesenchimali murine di origine midollare si localizzano a livello renale e possono contribuire alla riparazione del danno in un modello di insufficienza renale indotta da glicerolo (Int J Mol Med. 2004) ed ha dimostrato il ruolo del sistema CD44/acido ialuronico nella loro localizzazione al tessuto danneggiato (Kidney Int. 2007). Infine, ha evidenziato il ruolo di microvescicole derivanti da progenitori endoteliali circolanti quali veicolo di specifici mrna in grado di stimolare l angiogenesi (Blood 2007). Neo-angiogenesi: Ha studiato in vitro ed in vivo il ruolo di fattori solubili e recettori cellulari nella neo-angiogenesi tumorale ed infiammatoria. In particolare: 1) ha evidenziato un nuovo ruolo angiogenico del PAF, in corso di tumore della mammella e nello sviluppo del sarcoma di Kaposi. (Am J Pathol. 1998). Inoltre, ha dimostrato che il PAF mediava la motilità di cellule del sarcoma di Kaposi (Am J Pathol. 1999). 2) ha studiato i meccanismi di sviluppo del sarcoma di Kaposi, tumore considerato di origine vascolare, dimostrando il ruolo del PAF (Am J Pathol 1999) e dell ossitocina (Cancer Res. 2002). Ha inoltre evidenziato che l attivazione del gene Pax-2, gene embrionale coinvolto nello sviluppo del rene, favorisce la trasformazione di cellule endoteliali normali, mentre la sua inibizione riduce l invasività e le caratteristiche pro-angiogenetiche delle cellule di sarcoma di Kaposi (J Biol Chem 2004). 3) ha descritto un nuovo ruolo del recettore tipo-1 del VEGF (VEGFR-1) nel controllo dell angiogenesi da VEGF (Am. J. Pathol. 2001). Ha inoltre dimostrato che l attivazione dell emossigenasi (HO-1), indotta da VEGF, esplica un duplice effetto nell angiogenesi infiammatoria. (Blood. 2004), svolgendo un ruolo di inibizione dell infiammazione senza inibire la proliferazione endoteliale, necessaria per la riparazione dei tessuti. 4) ha studiato i mediatori coinvolti nello sviluppo della placenta e nell insorgenza della preeclampsia, dimostrando che l attivazione dell emossigenasi (HO-1) svolge un ruolo protettivo rispetto alla citotossicità da TNF su espianti di villi placentari e favorisce la dilatazione vascolare (Mol Med. 2000). Ha inoltre dimostrato il ruolo dell angiopoietina-1 nello sviluppo vascolare della placenta e nella migrazione dei trofoblasti (Am J Pathol. 2000). 5) ha dimostrato il ruolo del PAF nell angiogenesi indotta da attivazione del CD40, molecola di costimolazione espressa anche dall endotelio (J Immunol. 2003), e le vie di traduzione coinvolte nell attivazione endoteliale CD40-dipendente (J Biol Chem. 2003). Ha inoltre dimostrato che il recettore del CD40, CD154, induce la sintesi di fattori pro-angiogenetici da parte di cellule di carcinoma renale e correla con lo stadio del tumore (Int J Cancer. 2002). Ha studiato le caratteristiche delle cellule endoteliali nel carcinoma renale a cellule chiare, dimostrando che le cellule endoteliali derivanti da tumore differiscono da cellule endoteliali normali rispetto alla proliferazione, angiogenesi in vitro ed in vivo e sopravvivenza a stimoli apoptotici (FASEB J, 17:1159, 2003). Ha dimostrato le caratteristiche embrionali ed immature delle cellule endoteliali derivanti da carcinoma renale (J Mol Med 2006, Exp Cell Res 2006) ed il ruolo del PAX2 quale onco-angio gene (Am J Pathol). Ha inoltre identificato peptici con legame specifico

verso l endotelio tumorale umano per visualizzare e bersagliare con farmaci tali cellule in vitro ed in vivo (Cancer Res 2007, J Mol Med 2007). Immunopatologia Renale: Ha studiato il ruolo di mediatori cellulari, prodotti batterici e virali e proteine della fase acuta nell infiammazione glomerulare e nella progressione del danno tubulo-interstiziale. In particolare: 1) Ha studiato le cellule mesangiali glomerulari in coltura dimostrando la produzione di IL-12 e la presenza del recettore per l IL-12 a bassa affinità beta-1. Ha inoltre dimostrato l azione di questa citochina sulla contrazione mesangiale e sulla produzione di PAF e radicali liberi, suggerendo l importanza di una risposta infiammatoria Th1 in situ a livello glomerulare in corso di alcune glomerulonefriti (Am J Pathol. 1999). Ha inoltre dimostrato una bilancia intracellulare tra NO e PAF in cellule mesangiali ed il suo ruolo nell interzione tra cellula mesangiale e leucociti (Kidney Int. 2002). 2) Ha studiato la patogenesi del danno tubulo-interstiziale in corso di nefropatie glomerulari, fattore prognostico negativo che correla con l'entità della proteinuria. Ha studiato il ruolo della cellula epiteliale del tubulo contorto prossimale nell'innesco del danno tubulo-interstiziale valutando la produzione di radicali liberi e di citochine ad effetto pro-infiammatorio o fibrogenico dopo attivazione del complemento (Nephrol. Dial. Trasplant. 1997). 3) Ha studiato il ruolo del recettore per l LPS, CD14, sulle cellule mesangiali e tubulari renali. Ha dimostrato che la stimolazione del recettore mcd14 su cellule mesangiali umane induce una biosintesi di PAF indipendente dalla stimolazione della sintesi di citochine (J Immunol 1995). Ha inoltre dimostrato che le cellule del tubulo prossimale,che non esprimono il CD14, sono stimolate dal complesso CD14solubile-LPS a produrre citochine pro-infiammatorie. Ha inoltre isolato il CD14 solubile da urine proteinuriche e dimostrato come possa veicolare l LPS ed attivare così le cellule tubulari, indicando un meccanismo di progressione del danno tubulo-interstiziale delle infezioni renali in pazienti con proteinuria (Int. J. Mol. Med. 2002). 4) Ha dimostrato che l IL-10 induce sintesi di PAF da monociti di pazienti con LES, e che questa produzione correla con lo stadio della malattia (Clin. Exp. Immunol. 2000). 5) Ha dimostrato la presenza di una proteina della fase acuta, PTX3, in glomerulonefriti con componente infiammatoria, in particolar modo nella glomerulonefrite ad IgA. Ha inoltre dimostrato la produzione di PTX3 da parte di cellule mesangiali stimolate con TNF o immunocomplessi di IgA. Inoltre, ha dimostrato la capacità di PTX3 di attivare le cellule mesangiali in coltura (J. Immunol. 2003). 6) Ha dimostrato il ruolo della proteina tat dell HIV-1 nella proliferazione di podociti umani in coltura e nella produzione di citochine pro-infiammatorie e fibrogenetiche (Am J Pathol. 161:53, 2002), suggerendo un suo ruolo nella patogenesi del danno glomerulare in corso di nefropatia da HIV. Infiammazione: Ha studiato il ruolo dei mediatori di origine cellulare nella patogenesi dello Shock settico/endotossinico e ha evidenziato l azione del Platelet-Activating Factor (PAF) come mediatore di amplificazione della risposta immunitaria aspecifica (monociti, neutrofili e cellule NK). In particolar modo: 1) ha dimostrato come l IL-12 citochina di tipo Th2 convolta nell attivita citotossica delle cellule NK, stimola la sintesi di PAF e radicali liberi, mentre l IL-10, citochina di tipo Th1 a carattere antiinfiammatorio, sopprime la sintesi di questi mediatori (Immunol. 90:440, 1997; J. Immunol.

161:1493, 1998) Inoltre, e stato dimostrata per la prima volta la presenza del recettore dell IL-12 sui polimorfonucleati (J. Immunol. 161:1493, 1998). 2) ha dimostrato come il PAF sia coinvolto nella motilità dei monociti da proteina tat del virus HIV (Eur. J. Immunol. 29:1531, 1999). 3) ha dimostrato che la stimolazione del recettore per l endotossina batterica mcd14 espresso su monociti e cellule mesangiali umane induce una biosintesi di PAF indipendente dalla stimolazione della sintesi di citochine (J Immunol 155:316, 1995). Inoltre, ha studiato il ruolo dell ossido nitrico (NO) nel modulare la sintesi di PAF in monociti, polimorfonucleati e cellule endoteliali (Shock 19:339, 2003).

Fondi di ricerca 2000-2001. Titolare di fondi Giovani Ricercatori -Progetto: Ruolo del sistema recettoriale CD40- CD154 nell interazione tumore-endotelio. 2001. Titolare di fondi ex 60% Titolo del progetto: Studio delle caratteristiche e delle possibili strategie di inibizione dell angiogenesi tumorale 2002: Titolare di fondi ex 60% Titolo del progetto: Strategie di inibizione dell angiogenesi tumorale 2002-2003. Titolare di fondi per Progetti di Ricerca Sanitaria Finalizzata-Regione Piemonte. Titolo del progetto: Identificazione di markers dell endotelio neoformato in corso di tumore. 2003: Titolare di fondi ex 60% Titolo del progetto: Isolamento ed identificazione di cellule staminali CD133+ da tessuto renale umano. 2004. Regione Piemonte 2005-2007. Titolare di fondi di progetto 40% Isolamento ed identificazione di cellule staminali CD133+ da tessuto renale umano. 2006-2008 Titolare di fondi per Progetti di Ricerca Sanitaria Finalizzata-Regione Piemonte 2006-2008 Titolare di fondi per Progetto Europeo Marie Curie KIDSTEM: Developing a stem cell based therapy to replace nephrons lost through reflux nephropathy. www.kidstem.org Letture su invito Effetto dell'interleukina 10 sulla produzione di mediatori dello shock settico/endotossinico. Societa italiana di Nefrologia. Milano, Luglio 1997. PAF, angiogenesis and tumor biology. University of Birmingham, Novembre 1998. Eterogeneità morfologica e funzionale dell endotelio. VIII Congresso ALCRI e GISC-Vascoliti sistemiche: dalla patogenesi alla clinica e terapia - Milano, 21/22 giugno 2001. Lezioni lincee di Biomedicina. Il rifornimento energetico del tumore: strategie di blocco dell angiogenesi. Torino, 14 Dicembre 2004 Isolation of progenitor cells from adult human kidney. ERA-EDTA Course: molecular mechanisms in the pathogenesis of renal diseases as targets for new therapies. Torino, 18 Marzo 2005 Seminari della scuola di Dottorato in Scienze Mediche e Cliniche, Indirizzo Nefrologia. Le cellule staminali adulte ed embrionali del rene: prospettive di ingegneria tissutale e terapia cellulare. Padova, 23 Marzo 2005.

Stem cells in renal injury and repair-v International Meeting on Hypertension.-Genova 25 febbraio 2006 Renal stem cells Washington University Saint Lois, MO. 8 marzo 2006. Caratterizzazione funzionale e molecolare dell endotelio tumorale. I Angiogenesis Forum PM Gullino. Torino, 27 marzo 2006. Cellule staminali e riparazione renale. V Convegno su Cellule Staminali e progenitori emopoietici circolanti. Roma, 24-26 maggio 2006 Caratterizzazione fenotipica e molecolare dell'endotelio derivato da carcinoma della mammella. Convegno: Alterazioni molecolari nel carcinoma della mammella. 19 maggio 2006, Torino. Expression, targeting and imaging of NCAM in tumor-derived endothelial cells- Istituto Tumori di Milano, 12 Ottobre 2006 Cellule staminali nella crescita e angiogenesi del carcinoma renale-università degli Studi di Camerino-15 Novembre 2006. Progressione e regressione del danno renale. Convegno: la diagnostica e la terapia delle Nefropatie con Insufficienza renale. Grado 8 Novembre 2007 Le cellule staminali: Grandangolo in Nefrologia, Bologna 19 Dicembre 2007

Pubblicazioni Scientifiche 1. Camussi G, Mariano F, Biancone L, De Martino A, Bussolati B, Montrucchio G, Tobias PS. 1995. Lipopolysaccharide binding protein and CD14 modulate the synthesis of PAF by human monocytes, mesangial and endothelial cells stimulated with lipopolysaccharide. J. Immunol. 155: 316-321. IF 6.29 2. Bussolati B, Camussi G. 1995 Mechanisms of glomerular immune deposits formation. Minerva Nefrologica, 47: 1-6. 3. Bartorelli A, Bussolati B, Millesimo M, Gugliotta P, Bussolati G. 1996. Antibody-dependent cytotoxic activity on human cancer cells expressing UK114 tumor membrane antigen. Int. J. Oncol., 8: 543-549. IF 2.55 4. Bussolati B, Mariano F, Montrucchio G, Piccoli G, Camussi G. 1997 Modulatory effect of IL10 on the production of PAF and reactive oxygen radicals by monocytes and neutrophils. Immunology, 90: 440-47. IF 3.67 5. David S, Biancone L, Caserta C, Bussolati B, Cambi V, Camussi G.1997. Alternative pathway complement activation induces proinflammatory activity in human proximal tubular epithelial cells. Nephrology and Dialysis Transplantation 12: 51-56. IF 3.15 6. Bussolati G, Geuna M, Bussolati B, Millesimo M, Botta M, Bartorelli A. 1997. Cytolytic and tumor inhibitory antibodies against UK114 protein in the sera of cancer patients. Int J Oncology 10: 37-45. IF 2.55 7. Racca S, Di Carlo F, Bartorelli A, Bussolati B, Bussolati G. 1997 Growth inibition of DMBAinduced rat mammary carcinomas by UK 114. Virchows Arch 43:323-8. IF 2.25 8. Mariano F., Bussolati B., Camussi G. 1997. Renal vascular effects of cytokines. Blood Purif. 15:262-272. IF 1.49 9. Biancone L, Segoloni G, Turello E, Donati D, Bussolati B, Piccoli G, Camussi G. 1998. Expression of inducible lymphocyte costimulatory molecules in human renal allograft. Nephrology and Dialysis Transplantation, 13: 716-722. IF 3.15 10. Bussolati B, Mariano F, Cignetti A, Guarini A, Cambi V, Foà R, Piccoli G, Camussi G. 1998. Platelet-activating factor synthesized by IL-12-stimulated PMN and NK cells mediates chemotaxis. J Immunol 161: 1493-1501. IF 6.29 11. Biancone L, Donati D, Segoloni G, Turello E, Squiccimarro G, Bussolati B, Cantaluppi V, Amann F, Gastaldi L, Piccoli G, Camussi G. 1998 Study of lymphocyte costimulatory molecules in renal transplantation. Transplant Proc 5:2384-2386. IF 0.96 12. Montrucchio G, Sapino A, Bussolati B, Ghisolfi G, Silvestro L, Lupia E, Camussi G. 1998. Potential angiogenic role of platelet-activating factor in human breast cancer. Am J Pathol. 153: 1589-1596. IF 5.91

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Abstracts accettati in congressi nazionali 1. B. Bussolati, C. Caserta, S. David, G. Camussi, V. Cambi. Effetti biologici sulle cellule tubulari in cultura del CD14 solubile purificato dal siero umano. Giornale Italiano di Nefrologia 14: 252, 1997. 2. B. Bussolati, F. Mariano, G. Piccoli and G. Camussi. Effetto dell'interleukina 10 sulla produzione di mediatori dello shock settico/endotossinico. Giornale Italiano di Nefrologia 14: 31, 1997. 3. L. Biancone, G. Segoloni, E. Turello, D. Donati, B. Bussolati, G. Piccoli and G. Camussi. Espressione di molecole di costimolazione linfocitaria nel trapianto renale. Giornale Italiano di Nefrologia 14: 52, 1997. 4. B Bussolati, F Mariano, S David, V Cambi, G Camussi. La contrazione delle cellule mesangiali indotta da IL-12 è mediata dalla sintesi di PAF. Giornale Italiano di Nefrologia 11: 112, 1998. 5. B Bussolati, S. Russo, G Camussi. Role of CD40-CD154 interaction in neoangiogenesis. Atti del convegno: Progetto Finalizzato Biotecnologie Genova, Ottobre 2001. 6. F. Mariano, B. Bussolati, M. Migliori, S. Russo, G. Triolo, G. Camussi. La sintesi di PAF nelle cellule mesangiali, endoteliali, nei neutrofili e monociti è modulata dalla produzione di ossido nitrico. Atti del 44 Congresso della Società Italiana di Nefrologia. C39, 2003. 7. B Bussolati, G Camussi, F Di Carlo Resistance to antiangiogenic chemotherapy: role of PI3K/Akt signalling pathway. Atti del 31 Congresso della Società Italiana di Farmacologia A132, 2003. 8. B Bussolati, S Bruno, C Grange, S Buttiglieri, G Salvidio, G Camussi. Presenza di cellule staminali CD133+ in tessuto renale sano e patologico. Giornale Italiano di Nefrologia. 4: 7, S29,2004. 9. F Mariano, S Russo, B Bussolati, G Triolo, G Camussi. L interleukina 18 stimola la sintesi di PAF nei neutrofili, monoliti e cellule endoteliali e mesangiali umane. Giornale Italiano di Nefrologia. 23: 8, S29, 2004. 10-1 Convegno Biotecnologi Sezione Piemonte, Villa Gualino, Torino, 27-28 Febbraio 2003. Comunicazione: Deambrosis I, Scalabrino E, Deregibus MC, Bussolati B, Camussi G. Effetto protettivo del CD40 sull apoptosi indotta nelle cellule mesangiali umane. 11. Volpe A, Bussolati B, Graziano E, Camussi G, Ferrando U. Espressione e significato funzionale dell espressione di CD40-CD154 nel carcinoma di cellule renali. Atti del 77 Congresso della Società Italiana di Urologia. 154: C210, 2004. 12. B. Bussolati, G. Camussi. Cellule staminali e rene. Atti del V Congresso di Aferesi Terapeutica. 12, p 95. 2005. 13. B Bussolati, S Bruno, C Grange, S Buttiglieri, Manuela Graziano, Ugo Ferrando, G Camussi. CD133+ da carcinoma renale contribuiscono alla crescita e vascolarizzazione tumorale. Congresso Italiano di Nefrologia. Roma 24-26 maggio 2006.

14. Bussolati B., Herrera MB., Bruno B., Stamenkovic I., Biancone L., Camussi G. IL CD44 MEDIA IL RECLUTAMENTO DELLE CELLULE STAMINALI MESENCHIMALI AL TESSUTO RENALE DOPO DANNO. Congresso Italiano di Nefrologia. Bari 8-10 ottobre 2007